中华临床医师（电子版）杂志
Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition) 중화림상의사잡지（전자판）
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肿瘤治疗研究进展
肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（ tumor necrosis factor related ap-optosis-inducing ligand ，TRAIL）是肿瘤坏死因子（ TNF ）超家族的一员，自从于1995年发现以来，由于其能显著地诱导恶性细胞的凋亡但对正常细胞没有损害而引起广泛关注，TARIL很快便成为一个研究热点，并且有着广泛的应用前景。 TRAIL有五种受体，但是只有两种受体能够传递凋亡信号而发挥作用，其通过两条信号传导途径---线粒体非依赖途径和线粒体依赖型途径传递凋亡信号。存在多种机制导致肿瘤对TRAIL介导的凋亡耐受，而影响了其应用。本文对上述内容及新研究进展予以综述。
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铜绿假单胞菌临床分离株产超广谱β-内酰胺酶研究进展
铜绿假单胞菌是临床常见的机会致病菌之一，与烧伤感染和一系列免疫力低下患者的医院感染密切相关。由于不断增高的发病率和死亡率以及住院患者的费用不断上涨，由铜绿假单胞菌引起的院内感染已成为世界流行的一大难题［1］。
铜绿假单胞菌引起的医院感染具有以下特点。首先，这类细菌不仅存在于土壤、水、植物、动物及人类皮肤表面，还存在于潮湿的环境中，如医疗器械的导管中。其次，年龄偏大和免疫力低下的患者更易感染该菌，免疫力低下患者引起的感染很难治疗。后，由于此类细菌耐受各种抗生素，导致对铜绿假单胞菌感染的抗生素治疗极为有限。此外，在抗生素的选择性压力作用下，如抗生素的过度使用和新抗生素的研发等，以及在染色体基因编码的突变和耐药基因决定簇的水平基因转换诱导下，铜绿假单胞菌很容易产生更强的耐药性［2］。铜绿假单胞菌耐药性产生机制非常复杂，综合文献报道，主要有产生多种灭活酶、钝化酶或修饰酶、细菌渗透性外膜功能降低、外膜孔蛋白缺失、主动外排系统的外排作用和细菌表面形成生物膜。 -
原发性十二指肠腺癌治疗及预后的研究进展
原发性十二指肠腺癌（ primary duodenal adenocarcinoma ， PDA）是起源于十二指肠黏膜Lieberkuhn 腺上皮的恶性肿瘤，由Hamburger在1746年首先描述。其发病率很低，仅占全部消化道肿瘤的0.35％［1］，可发生于十二指肠的任何部位，但以降部居多，平均发病年龄50岁以上，男性略多于女性。 PDA临床表现无特异性，早期诊断率低，多数患者在发现和确诊时已有局部侵犯和（或）远处转移，总体预后不佳，总体5年生存率6.7％～22.4％［2-7］，故对预后因素进行研究则尤为重要。本文拟就近年来PDA治疗和预后方面的研究进展作一简要综述。
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白血病耐药相关细胞信号转导通路研究进展
白血病是恶性血液病，化疗在治疗中占据着不可替代的地位。化疗可以使多数患者获得缓解，甚至治愈，但终仍有大部分患者因耐药所致化疗失败而死亡。白血病耐药类型大致可分为内源性和获得性，前者是白血病治疗前就存在对某种或多种化疗药物无反应性，后者则是化疗诱导的耐药性［1］。根据耐药谱不同，又可分为单药耐药（ primary drug resistance ，PDR）和多药耐药（multidrug resistance，MDR）。 PDR只对单一药物耐药而对其他化疗药物仍保持敏感；MDR又称为多向性耐药（ pleiotropic drug resistance ），即对多种结构、功能及作用机制均不同的化疗药物产生交叉耐受。 MDR发生与多种因素有关，涉及白血病细胞的多药耐药基因（ MDR1）及其编码的糖蛋白（ P-gp）、多药耐药相关蛋白（ MRP1-6）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH ）、谷胱甘肽S转移酶（GST）、拓扑异构酶Ⅱ（Topo Ⅱ）、肺耐药蛋白（LRP）、热休克蛋白（ HSP）、金属硫蛋白（ MT）、O6烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶（ O6 AGT）、胸苷酸合成酶（ TS）、二氢叶酸还原酶（ DHFR）等。白血病耐药的机制非常复杂，对抗白血病耐药的方法也很多，如采用联合用药改进化疗方案、应用耐药逆转药、免疫调节、基因治疗。肿瘤细胞表达耐药相关蛋白和产生耐药，受到信号转导通路调控，主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen-activated protein kinase，MAPK）、蛋白激酶C（PKC）、细胞凋亡相关蛋白、NF-κB家族蛋白、磷脂酰肌醇3激酶（ phosphatidy1inositol3-ki-nase，PI3K）、热休克蛋白、Ras蛋白等。
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低剂量CT全脑灌注成像在脑缺血疾病中的应用价值
脑缺血性疾病的早期诊断对临床治疗及其预后有重要的意义。现阶段随着多层螺旋CT的不断发展，探测器的不断加宽、扫描速度的不断加快，CT脑灌注成像已经从局部脑组织灌注发展到全脑灌注。满足临床诊断同时尽量减低患者所受辐射剂量是现今人们追求的理想。本文对低剂量CT全脑灌注成像在脑缺血性疾病中的应用作一综述。
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RANK／RANKL／OPG系统在类风湿关节炎早期骨与关节损伤中的研究进展
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是以侵袭性滑膜增生导致关节进行性破坏为特征的一种慢性、系统性的炎症性疾病。骨与关节的损伤是导致患者致残的主要原因，在病程早期的2～3年内致残率较高，如未能及时诊断和及早合理治疗，3年内关节破坏达70％。积极、正确的治疗可使50％～80％以上的RA患者病情好转［1］。对于RA骨与关节损伤的早期诊断着重于影像学的研究，尤其是磁共振成像（ magnetic resonance ima-ging，MRI）在RA中的研究，可从MRI上对滑膜炎、软骨缺损、骨侵蚀、骨髓水肿等表现进行早期诊断，且明显优于其他影像学，但MRI仍然只能发现影像学阳性的早期RA患者。近年来一些学者发现核因子-κB受体活化因子（ receptor activator of nuclear factorκB，RANK）／核因子-κB受体活化因子配体（ receptor activa-tor of nuclear factorκB ligand，RANKL）／骨保护素（osteoprotegerin， OPG）系统在骨代谢中起着重要的作用，并认为是RA的关键性骨调节因子，可能与RA患者的早期骨与关节损伤有关［2］。
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糖尿病心脏自主神经病变研究进展
一、糖尿病心脏自主神经病变
新中国2型糖尿病流行病学调查显示，我国20岁以上人群的糖尿病患病率高达9.7％，患者超过9200万人［1］。糖尿病心脏自主神经病变（ diabetic cardiac autonomic neuropathy ，DCAN）是早为认知的糖尿病慢性并发症之一，目前认为是由于慢性血糖升高导致的自主神经功能和（或）结构受损引发的征候群，具有起病隐匿、逐渐进展、可于症状出现前发生、甚少自行缓解的临床特征，可引起无痛性心肌缺血、心肌梗死及恶性心律失常甚至心源性猝死［2］。 -
妊娠期糖尿病的诊断进展
妊娠期糖尿病是指在妊娠阶段首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常，但不包括原有糖尿病患者怀孕［1］，1979年WHO将其作为糖尿病分型中的一个独立类型。根据国际上新诊断标准，妊娠期糖尿病全球发病率占妊娠妇女的17.8％［2］。妊娠期糖尿病主要危害是围产期母婴临床结局不良风险增加，包括母亲自然流产、妊娠高血压、先兆子痫、产后发展为2型糖尿病［3］，胎儿宫内发育异常、胎儿宫内发育窘迫、新生儿畸形、巨大儿（增加母婴在分娩时发生并发症与创伤的危险）以及新生儿低血糖和高胰岛素血症发生风险增加等［4］。也有学者在研究妊娠期糖尿病对后代远期影响时发现［5-6］：妊娠期糖尿病患者的后代容易发生肥胖；妊娠期血糖控制水平越差，对后代智力及神经发育的不良影响越明显。但妊娠期孕妇血糖升高的程度及其对胎儿有何影响，一直存在争议，因而妊娠期糖尿病的诊断标准也一直存在争议，临床常用的诊断标准主要有美国糖尿病协会（ ADA）、世界卫生组织（ WHO ）、美国国家糖尿病资料组（ ND-DG）等标准。2010年国际糖尿病与妊娠研究组织（ IADPSG）基于妊娠期高血糖与围产结局研究［7］（ HAPO）结果制定的妊娠期糖尿病诊断标准2011年被ADA采纳并推荐，此标准的提出，成为妊娠期糖尿病诊断史上新的里程碑，使得全球妊娠期糖尿病的筛查和诊断标准逐渐达成共识［8］。为与国际医学接轨，结合我国实际的医疗背景，卫生部2011年底公布了新的妊娠期糖尿病诊断标准，此标准在诊断血糖切点值引用了ADA新标准，但在诊断方法上同时推荐一步法和两步法。妊娠期糖尿病的及时诊断、正确处理、控制血糖对于患者及胎儿结局及预后有重要影响，是临床医师面临的重要课题。
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中国大陆急性髓系白血病患者的移植选择
急性髓系白血病（ acute myeloid leukemia ，AML）是常见的成人急性白血病，尽管50％～80％的AML患者会获得血液学缓解（ complete remission ，CR），但其中多数终会复发。近10年来学者们在该病发病机制、预后分层及微小残留病监测等方面均取得了长足的进步，国内同仁更是在异基因造血干细胞移植（ al-logeneic hematopoietic stem cell transplantation ，allo-HSCT）领域取得了瞩目的成绩，这使AML有了更多和更为乐观的治疗选择。同时，中国大陆由于计划生育政策的推行，无关供者的干细胞库还不能满足 AML 患者的需求，这就使临床医师面对中高危AML，尤其是复发患者时需做出慎重的选择。本文将结合国内情况，主要就成人AML的预后分层和治疗选择进行简述。
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冠心病介入术后需要非心脏外科手术患者的抗血小板治疗
经皮冠状动脉介入治疗（ percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）后需要非心脏外科手术者临床上并非少见。对于这部分患者，围手术期如何应用抗血小板治疗是使临床医师困惑的难题---继续用药会增加手术出血风险，停药又会增加血栓形成风险。因此，如何平衡围手术期血栓与出血风险，安全调整抗血小板药物，已成为备受各相关科室关注的临床问题。本文将对抗血小板药物作用与疗程、对PCI术后非心脏外科手术影响、围手术期血栓与出血风险评估、如何安全调整围手术期抗血小板药物使用等问题进行阐述。
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癫痫不明原因死亡发病机制及危险因素研究进展
癫痫为神经科一种常见疾病，其死亡率较正常人群明显增高，其标准化死亡率（ SMR）为一般人群的2～3倍，其中常见的死亡原因有：并发的肺炎，合并的肿瘤、循环系统疾病，发作时的意外，自杀以及不明原因死亡。不明原因死亡为癫痫相关死亡的常见的原因，文献报道占所有癫痫死亡患者的1／5［1］。早在1902年Spratling就已发现4％的癫痫患者会因一次抽搐而死亡，甚至在尸体解剖中都无法找到病因。本文对近年来有关不明原因死亡的发病机制研究进展作一综述。
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转化型淋巴瘤的诊断及治疗
转化型淋巴瘤（ TL ）这一概念早是由Gall 和Mallory 于1942年提出，随后Rappapor等于1956年详细描述了淋巴瘤的转化。众所周知，TL的出现，给病理医师和临床医师在诊断和治疗方面带来很大的困惑。但随着病例的不断积累和研究方法的持续改进，人们对TL的发生率，转化机制，转化的危险因素及治疗和预后有了更深入的了解。本文仅就TL的定义、诊断及治疗进展作一总结归纳。
一、TL的定义
低度恶性淋巴瘤向高度恶性淋巴瘤转化即为TL。目前对TL尚未有确切的定义，广泛认为恶性转化的标准定义应基于组织学证据，例如病理学证明滤泡性淋巴瘤（ follicular lymphoma ， FL）同细胞来源的1／2级或3a级FL向弥漫大B细胞淋巴瘤（ diffuse large B cell lymphoma ， DLBCL ）／伯基特淋巴瘤（ Burkitt lymphoma，BL）及淋巴母细胞淋巴瘤（ lymphocytoblast lymphoma ， LBL）进展，即可定义为转化，而1／2级FL向3a级FL进展不认为是组织学转化，只是疾病发展的过程。 -
PHLPP1与肿瘤的关系及研究进展
PHLPP1（ Pleckstrin Homology Domain Leucine-rich Repeat Protein Phosphatases 1）由美国加州大学圣地亚哥分校医学院药理学系的科研人员在人体中首次发现［1］。 PHLPP1在细胞质、细胞核和细胞膜上均有表达。 PHLPP1在人体大多数组织中呈不同程度的表达，而在某些肿瘤组织中PHLPP1表达水平显著降低，伴随丝／苏氨酸蛋白激酶 B （ Serine／Threonine protein kinase B，AKT，又称PKB）的磷酸化水平明显升高。 PI3K／AKT信号转导通路在肿瘤细胞的增殖、存活和抵抗凋亡、新生血管形成以及细胞迁移运动中发挥重要作用。 PHLPP1通过使AKT的疏水基团在Ser473位点去磷酸化，实现对AKT及其下游激酶活性的负调控，抑制了PI3K／AKT信号转导系统，从而发挥抑癌作用［2］。本文就 PHLPP1如何在肿瘤中发挥作用及其作用机制进行综述。
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血管性痴呆的药物预防和治疗进展
血管性痴呆是由于脑血管疾病和脑血管的病理改变引起缺血、缺血缺氧性或出血性脑组织病变导致认知功能障碍［1-2］。在年龄大于65岁人群中患病率为1％～4％，年龄每增加5岁患病率增加一倍［3-4］。血管性痴呆的诊断包括精神障碍诊断和统计手册（ DSM-Ⅳ-TR），国际疾病分类（ ICD）和美国国家神经疾病与中风研究院（ NINDS-AIREN）标准。这些诊断标准包含有3方面的内容：神经心理测验有认知障碍或痴呆症；临床有脑中风病史或神经影像学有脑血管疾病的证据；认知症状与脑血管疾病之间有关联［5］。血管性认知功能障碍（ VCI）是指有脑中风临床或亚临床脑损伤的证据和至少造成1个认知域损害的认知功能障碍［5］。影响血管性痴呆的人口因素包括性别（血管性痴呆更常见于女性）、年龄（血管性痴呆多见于老年人）、受教育程度低、老年痴呆症家族病史、以前的认知能力下降；发病前的情况包括糖尿病、心房颤动、脑中风或短暂性脑缺血发作病史、高血压、高脂血症或血脂异常［5-7］。多数血管性痴呆药物预防和治疗的临床试验结果令人失望［3，8-15］，目前还没有任何药物被批准用以防止或治疗血管性痴呆［5］。由于痴呆症患者需要消耗大量的社会资源，因此有必要开展研究采取措施努力解决血管性痴呆的治疗和预防问题。本文就近年来有关血管性痴呆预防和治疗的临床数据进行总结。
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蛋白质酪氨酸磷酸酶1B与2型糖尿病的相关性研究进展
糖尿病（ diabetes mellitus ）是由于胰腺分泌胰岛素不足或机体不能有效利用胰岛素而导致高血糖的一种慢性疾病，久病可对全身多系统产生严重危害，尤其对神经系统和血管组织危害大。糖尿病中90％为2型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus ， T2DM），T2DM与过度肥胖和静止的生活方式密切相关［1］。蛋白酪氨酸磷酸酶1B（protein tyrosine phosphatase1B，PTP1B）是蛋白酪氨酸磷酸酶（ protein tyrosine phosphatases ，PTPs）家族中的一员，在肾脏、脾、肌肉、心、肝、脑等组织中广泛存在，位于其细胞质内质网的表面，在胰岛素抵抗、瘦素抵抗、脂质代谢紊乱等多种信号通路中发挥重要作用［2］。经研究发现，PTP1B与T2DM和肥胖的发生、发展有密切关系，被认为是治疗T2DM和肥胖症的一个重要潜在靶点［3］。因此，本文将有关PTP1B与T2DM的相关性研究作一综述。
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女性冠心病患者抗血小板药物治疗
近年来相关研究发现，心血管疾病已经成为威胁我国女性生命及健康的首要疾病［1］，超过了脑卒中和肿瘤。随着国内外多项循证医学结果的公布，人们逐渐认识到女性冠心病有许多不同于男性的流行病学特点，在危险因素、临床表现、治疗及预后等各方面与男性均有一定程度的差异。这种差异与生理特点、社会环境、医患双方关注度等因素相关。目前女性冠心病的预防与诊治已引起广大医务工作者的高度重视。抗血小板药物治疗作为冠心病的基础治疗方法，亦存在性别差异。
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儿童食物过敏：饮食干预
食物过敏（ food allergy ）是指由免疫学机制介导的食物不良反应。它作为儿童期常见疾病或作为过敏进程的首发症状［1］，对儿童的生长发育和生活质量造成严重影响［2］。且有报道指出，近年来，食物过敏的发病率持续增长［3］。食物过敏的发生受到基因和环境多因素影响，但目前并无统一标准对食物过敏的风险进行评估，通常认为一级亲属中有食物过敏者［4］或存在特异质均能明显增加食物过敏发生率。还有观点认为，早期破损的皮肤黏膜暴露于食物蛋白［5］，甚至出生于秋季都能增加食物过敏的发生［4］。因而，对食物过敏患儿或存在食物过敏高发因素患儿进行有效的干预尤为重要。饮食干预主要有以下几种方法。
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吸烟在胰腺炎发病机制中的作用研究进展
尽管许多研究表明，吸烟会增加患胰腺癌（ pancreatic canc-er，PC）的风险，但其导致胰腺炎发生发展的作用近才受到关注。很多但非所有研究发现，吸烟是导致慢性胰腺炎（ chronic pancreatitis）的危险因素，或是影响疾病发展的一个因素［1-2］。近期的研究报道表明了吸烟程度和发生胰腺疾病风险之间的直接关系。列入吸烟但不酗酒的人群有助于表明，吸烟可作为导致疾病的一个独立危险因素。更令人惊讶的观察是，香烟烟雾也可能增加急性胰腺炎（acute pancreatitis）的患病风险［1］。虽然临床研究进展已经确定了香烟烟雾在胰腺炎发生发展中的作用，但很少有实验数据支持其与疾病机制有关［3-4］。本篇综述主要探讨与吸烟在胰腺炎发病机制中的作用相关的新研究进展。
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胰腺移植的现状及研究进展
随着移植外科技术和移植器官保存技术的日臻成熟以及新型免疫抑制剂的开发和联合应用，胰腺移植取得了长足进展，目前已成为挽救终末期糖尿病患者的标准治疗方法。现就胰腺移植的现状及研究进展作一综述。
一、概况
世界上首例胰肾联合移植手术由美国Minnesota 州立大学的Kelly和Lillehei完成，开创了人类胰腺移植的先河，虽然患者存活2个月后，不幸死于败血症和排斥反应［1］，但随后更多的医疗单位开展了胰腺移植。至1977年，全球共实施了57例胰腺移植手术，但总体效果并不令人满意。1978年环孢素A（ CsA）的问世，为胰腺移植及其他移植开创了新纪元，同时随着手术技术不断的提高，供体的选择与保存逐渐标准化，排斥反应诊疗技术的进步以及术后并发症处理经验的不断累积，胰腺移植得以广泛开展，目前已经成为治疗终末期糖尿病的金标准［2］。根据国际胰腺移植登记中心（ International Pancreas Transplant Registry ， IPTR）的统计，至2001年10月，全球已实施超过17000例胰腺移植手术，其中美国约有11500例，移植后患者1年生存率超过95％，3年生存率接近90％；移植胰腺1年和3年有功能生存率分别为83％和77％［3-4］。至2004年12月，全球已超过23000例胰腺移植，至今已超过30000例［5-6］。我国胰腺移植起步比较晚，1982年华中科技大学同济医学院同济医院施行了国内首例单独胰腺移植，1989年该院完成了首例胰肾联合移植。同济医院报道的自2000年1月至2005年1月，其所施行的胰肾联合移植手术，移植患者及移植物1年生存率均已超过95％［7］。 -
成人脊柱侧凸中冠状面失平衡的影像学评价
成人脊柱侧凸（ adult scoliosis ）是指骨骼发育成熟后（年龄＞20岁），冠状面Cobb角大于10°的脊柱畸形，主要包括成人退变性脊柱侧凸（ degenerative scoliosis ， DS ）和成人特发性脊柱侧凸（idiopathic scoliosis，IS）［1］。不管哪一种成人脊柱侧凸，随着病情的发展均可能出现脊柱畸形程度进展、脊柱三维平面失平衡以及神经压迫等临床表现［2］。近年来，在成人脊柱侧凸的研究中，与脊柱-骨盆矢状面平衡相关的研究较多，部分研究结果认为冠状面失平衡与成人脊柱侧凸的临床症状及生存质量无明显相关性，而与矢状面平衡的关系密切［1，3-6］。但是，成人脊柱侧凸患者中冠状面失平衡常见，发生率高［7］，而且冠状面失平衡与躯体姿势平衡、脊柱的总体平衡、神经根性症状的发生机制、发展以及临床治疗策略的选择均有密切关系［8-9］。作为脊柱平衡的重要组成部分，对成人脊柱侧凸冠状面平衡的研究必不可少。本文就目前文献报道的评价成人脊柱侧凸冠状面失平衡的影像学参数、测量方法及其意义作一综述。
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金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的临床研究进展
中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS）是一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病，以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功能受损为特征，并伴有较高的死亡率。近年TSS流行病学的一个重要的改变是非月经相关性TSS日益增多，尤其是外科、产科及整形美容手术后的病例已明显
增加［1］。
中毒性休克毒素-1（toxic shock syndrome toxin-1，TSST-1）是由噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌（ Staphylococcus aureus，SA）产生的外毒素，属于致热原性超抗原家族，能够引起TSS。 Li等［2］的研究表明，TSST-1和葡萄球菌肠毒素A（ Staphylococcal enterotoxin A，SEA）的超抗原活性及致病力，不会被加热和消化酶破坏。TSST-1通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答，终导致炎症失控和多器官的损害。 TSST-1还能直接损害枯否细胞，抑制内毒素脱颗粒反应，使内毒素在体内蓄积；扩大内毒素的致死效应，引起内毒素休克［3］。 Peterson等［4］的研究表明，阴道上皮细胞对SA的炎性应答可以引发大范围的固有免疫活化，从而介导TSST-1侵入阴道黏膜的过程。 Batisson等［5］发现TSST-1能够通过提高脑内前列腺素E2（PGE2）浓度及激活caspase依赖的神经元凋亡，来对脑组织产生长期的毒性作用，产生不可逆的脑损伤。 Li等［6］发现在MSSA68111（一种对甲氧西林敏感、能同时合成PVL／TSST-1的SA）中的 TSST-1基因（ tst）含有一种特殊的金葡菌致病岛SaPl68111，SaPl68111可能来自于多种已知SA致病岛（ SA patho-genicity island，SAPL）的基因重组，极具活动性，故可使其他菌株受染。 -
SPECT／CT融合显像在良性骨骼疾病诊断中的应用进展
单光子发射计算机断层成像同机 CT 扫描（ single photon emission computed tomography combined with computed tomography ， SPECT／CT）融合显像技术将SPECT显像反映器官的生理代谢功能特点和CT图像显示清晰的解剖结构特点进行有机结合，为临床诊断提供了丰富的功能代谢信息和解剖信息，提高了诊断的特异性和敏感性［1］。近年来，SPECT／CT融合骨显像已在诊断转移性骨肿瘤方面得到了广泛应用，尤其在鉴别诊断骨良恶性病变中显示出良好的应用价值［2-7］。随着SPECT骨显像的适应证不断扩展及新型放射性药物的开发，SPECT／CT融合显像逐步应用于诊断骨折、骨坏死、退行性骨关节炎、骨骼炎症及感染、腰背痛等良性骨骼疾病，本文就近年来国内外相关研究报道对SPECT／CT融合显像在良性骨骼疾病诊断中的应用进展做一综述。
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冷休克蛋白与肿瘤的研究进展
在环境温度发生明显改变时，生物体会产生某种蛋白来调节机体功能，以适应温度变化。比如，在环境温度降低时机体会在低温的刺激下产生一些蛋白来适应环境变化，该类蛋白统称为“冷休克蛋白”（cold shock proteins，CSPs）［1］。迄今为止，CSPs已经在微生物、植物及动物细胞中发现，而且已证实CSPs在核酸结构以及蛋白质结构上具有较高的同源性，且高度保守［2］。冷诱导RNA结合蛋白（cold inducible RNA-binding protein，CIRP）和RNA结合基序蛋白3（RNA binding motif protein3，RBM3）是两种人们关注较多的CSPs。以往大多数学者对这两种蛋白的研究侧重于观察低温诱导后其表达水平升高后所引发的生理调控变化，但近年来，有关CSPs在肿瘤发生发展中的作用愈加受到关注。本文将着重介绍 CIRP 及 RBM3在恶性肿瘤方面的研究进展。
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血压变异的研究进展
血压变异（blood pressure ariability，BPV）是多因素参与并适应内外环境的变化的结果［1］，大量的研究结果表明：BPV与靶器官损害高度相关［2］，正确认识血压的波动特征，控制血压水平的同时对血压波动加以调控，对于进一步加强高血压的治疗效果和降低靶器官损害具有重要意义。本文从以下几个方面介绍BPV的研究进展。
一、BPV的概念及其分类
BPV是人类血压的基本的生理特征之一，BPV是指一定时间内血压波动的程度，是体内神经内分泌动态调节综合平衡的结果［1］。 BPV目前主要根据时域指标及频域指标来分类，按照时域指标可将BPV分为短时变异和长时变异，其中，短时变异主要包括数分钟内的变异（同次随诊内的BPV）和数小时内的变异（24 h内的昼夜BPV），长时BPV主要包括数日内的BPV（家庭自测BPV）、数周内的BPV（随诊间BPV）以及数月内的BPV （季节变异）。血压变异的频域指标主要人为的划分为低频变异与高频变异，如Dimier-David等［3］的研究中以每256 s的记录周期中记录其SBP，DBP和HR的变化，采用傅立叶变换频谱分析参数，低频变异血压被定义为66～129 MHz频率段，但是由于频域指标需要价格昂贵的指尖血压监测或有创方法［4-5］，因此限制了其临床推广使用。 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂在膀胱肿瘤中的研究进展
膀胱肿瘤是常见的泌尿生殖系统肿瘤之一，其特点是易复发与转移。降低膀胱肿瘤的复发与进展，提高膀胱肿瘤患者的生存时间与生活质量一直是临床重要研究方向。组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为新一代的抗肿瘤药物，目前正成为肿瘤化学治疗领域的热点研究内容之一。研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂在膀胱肿瘤中的作用机制将为指导临床对膀胱癌的治疗提供新的思路和方法。本文将就组蛋白去乙酰化酶抑制剂在膀胱肿瘤中的作用及其机制的研究进展进行阐述。
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内侧髌股韧带重建治疗髌骨复发性脱位的研究进展
内侧髌股复合体包括内侧髌股韧带（ medial patellofemoral ligament，MPFL）、内侧髌胫韧带和股内侧肌，它是髌股关节的主要被动稳定结构。目前已经发现髌骨脱位后主要是髌股复合体发生了病理解剖学变化，尽管髌骨不稳定治疗的研究已有20多年，但复发性髌骨脱位的外科治疗技术仍复杂多样。近来，生物力学研究表明MPFL在防止髌骨外侧脱位过程中起主要的约束作用，修复或重建MPFL对维持正常的髌骨轨迹具有重要意义，因此MPFL的修复或重建已经成为外科医师首要的选择。在临床上，骨科医师采用了多种外科重建技术，且得到了满意的临床效果［1-15］，但在移植物选择、髌骨固定、股骨固定、移植物紧张度和术中固定时膝关节屈曲角度等方面持有不同意见。
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心锚重复蛋白在急性心肌梗死中的表达及意义
心锚重复蛋白（ cardiac ankyrin repeat protein ，CARP）也常被称为ANKRDI蛋白（cardiac ankyrin repeat domain 1 protein），其他别名有c-193、MCARP等。它是由Chu等［1］于1995年发现的一个核转录辅助因子，属于锚蛋白重复序列蛋白家族的保守基因，富含于成熟心脏，参与心脏形成和发育、维持心肌结构和功能完整等作用［2］。大量的研究证实，CARP在多种心血管疾病如心律失常、心力衰竭、心肌肥厚、动脉粥样硬化等中有特异性表达［3-4］。近年来，国外有研究证实CARP在急性心肌梗死（ AMI）早期，心肌缺血诱导心肌细胞释放CARP入血，导致血CARP水平表达明显升高［5］。随着对CARP研究的深入，CARP成为AMI研究领域的热点之一。在此，本文就近年来CARP和AMI的研究进展作一综述。
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MicroRNA-21在恶性肿瘤的潜在临床应用进展
MicroRNA-21（miR-21）是目前发现的一种同时能在多种实体肿瘤及非实体肿瘤中过度表达的microRNA（miRNA），近年来，随着其功能模式的不断深入研究，使这微小分子有可能作为新的生物标志物，为癌症的诊断、治疗及预后监测开辟一条新途径。现就miR-21与恶性肿瘤的潜在临床应用的研究进展作一综述。
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孤立性肺结节的CT形态学诊断研究进展
孤立性肺结节（ solitary pulmonary nodule ，SPN）是一种常见的放射学征象，为多种良、恶性疾病所共有，其中恶性病变平均占40％［1-3］。 SPN的影像学诊断和鉴别一直是影像学和临床医师关注的焦点，也是胸部影像学的重点和难点［4］。 X线胸片一直是筛查肺癌的主要检查方法，但由于空间分辨率、结构重叠和扫描盲区等因素，约20％～30％的SPN被漏诊［5-6］。目前，CT因其扫描速度快，一次检查覆盖范围大，空间、时间和密度分辨率高而成为SPN诊断和鉴别诊断的重要手段［7］，美国国家肺癌筛查试验（ national lung screening trial ，NLST）新的报道表明，与X线胸片相比CT检查可使肺癌相关死亡率降低20％［8］。
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脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的诊治进展
脾脏硬化性血管瘤样结节性转化（ sclerosing angiomatoid nodular transformation，SANT）是一种较罕见的脾脏良性病变，迄今文献报道不足100例［1-3］，因以往文献上多为个例报道，加之本病临床表现及影像学改变缺乏特异性，术前常被诊断为脾脏其他病变。近年来，有关SANT的病例报道逐渐增多，为提高临床及病理医师对本病的认识，现就其命名及发病机制、临床病理特点及鉴别诊断要点等方面作一综述。
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窦房结动脉形态学的320排 CT 研究
目的使用320排CT冠状动脉造影（ CTCA）研究窦房结动脉的形态特征，并描述其临床意义。方法回顾性分析3144例患者[男1991例，女1153例，年龄（59±14）岁]的320排CTCA影像资料。由于图像质量不佳，51例患者被排除。根据分别起源于右侧冠状动脉或左回旋支确定为右或左（ R或L ）窦房结动脉；根据其各自走行于右心耳内侧或右心房的后面确定为R1或R2亚型；根据其各自的走行于左心耳内侧、后侧或左心房的后面确定为L1、L2或L3。然后，每种类型根据走行末端终止于上腔静脉周围的关系再分为上腔静脉前、上腔静脉后和上腔静脉周围型。如果窦房结动脉起源于右侧冠状动脉中段，走行于左心耳内侧，另外增加一个亚型（ R1M）。 S-型窦房结动脉起源于左旋支，向后走行于左心耳和左上肺静脉开口之间，然后向前终止于左心房的前壁。结果3093例中共显示窦房结动脉3082例（96.4％），其中2943例（95.5％）为单支窦房结动脉，1669支（54.2％）起源于右侧冠状动脉，1274支（41.3％）起源于左侧冠状动脉旋支。139例（4.5％）为双支窦房结动脉，并且为左右各1支，分别起源于右侧冠状动脉和左侧冠状动脉旋支。本文常见的亚型是R1型1753支（54.4％），其次是L1型805支（25.0％）和L2型551支（17.1％），少见的亚型包括R2型45支（1.4％）、L3型57支（1.8％）和R1m型10支（0.3％）。3221支窦房结动脉终止类型包括上腔静脉前、上腔静脉后、上腔静脉周围型分别有552支（17.1％）、1836支（57.0％）、833支（25.9％）。不同窦房结动脉起源的终止类型之间差异无统计学意义（χ2＝1.32，P＝0.25）。右窦房结动脉起点与右侧冠状动脉开口间距离为（13.8±8.4）mm；左侧窦房结动脉起点与左侧冠状动脉回旋支开口间距离为（11.7±6.1）mm，两者差异无统计学意义（t＝0.764，P＝0.476）。右窦房结动脉直径为（1.66±0.29） mm，左窦房结动脉直径为（1.61±0.26）mm，两者差异无统计学意义（t＝0.844，P＝0.557）。 S型窦房结动脉被发现31例（2％）。结论320排CTCA描述了窦房结动脉常见的分型，可以为外科和介入手术提供有价值的信息，以避免医源性损伤。显示窦房结动脉的变异相当有效、可靠。
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不同程度老年冠心病慢性左心心力衰竭患者细胞间黏附分子-1、CD14＋CD16＋单核细胞、肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体-1、2水平分析
目的观察不同程度老年冠心病慢性左心心力衰竭患者血循环细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、CD14＋CD16＋单核细胞（ CD14＋CD16＋）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子受体-1（ sTNFR-1）和可溶性肿瘤坏死因子受体-2（sTNFR-2）水平。方法根据美国纽约心脏病学会（NYHA）分级临床标准将符合纳入标准的住院患者90例分成4组，Ⅰ级组22例、Ⅱ级组28例、Ⅲ级组22例、Ⅳ级组18例和同期健康对照组30例。再按照左心室射血分数（ LVEF）将入选患者分成LVEF≥40％组50例，LVEF＜40％组40例。使用流式细胞仪和ELISA法检测不同程度老年冠心病慢性左心心力衰竭患者ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平。结果 ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、TNFR-1、TFR-2与LVEF相关性系数分别为-0.87，-0.91，-0.69，-0.70，-0.76，P均＜0.01，即随着慢性左心心力衰竭程度的加重，ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平显著升高。 ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、TNFR-1、TNFR-2在各NYHA组间差异有统计学意义， P 均＜0.01。 LVEF≥40％组ICAM-1（15.3±1.3）％、CD14＋CD16＋（3.2±0.4）％、TNF-α（29.2±10.5）ng/L、sTNFR-1（857.9±157.1）ng/L、sTNFR-2（1120.7±346.9）ng/L vs． LVEF＜40％组ICAM-1（37.5±2.4）％、CD14＋CD16＋（14.7±0.7）％、TNF-α（116.4±11.7） ng/L、sTNFR-1（2113.9±1282.8）ng/L、sTNFR-2（2991.8±1067.3）ng/L，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2的水平可能预测老年冠心病慢性左心心力衰竭的严重程度。
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18F-FDG PET／CT 显像联合肿瘤标记物诊断孤立性肺病灶的价值
目的探讨18F-FDG PET/CT代谢显像及肿瘤标记物（tumor markers，TMs）联合应用在肺孤立性病灶诊断中的价值。方法回顾性分析49例存在肺孤立性病灶患者的PET/CT与TMs检查结果，且所有病灶均经手术病理或随访证实，比较PET/CT、TMs及二者联合检测的诊断效能，并分析PET/CT大标准摄取值（maximum standardized uptake value ，SUVmax）与TMs数值的关系。结果肺部孤立性良、恶性病灶大小无统计学差异（t＝0.487，P＜0.5）；18F-FDG PET/CT，TMs及二者联合检查的灵敏度分别为87.9％、63.6％、97.0％（χ2＝13.778，P＜0.01），特异度分别为81.3％、87.5％、75％，准确度分别为85.7％、71.4％、89.8％（χ2＝6.261，P＜0.05）；肺部孤立性病灶SUVmax与单一TMs数值并无相关性（P＞0.05）。结论18 F-FDG PET/CT代谢显像与TMs联合检测更有助于肺部孤立性病灶的诊断与鉴别诊断；SUV max与TMs数值大小无相关性。
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外周血降钙素原在细菌感染与病毒感染中诊断阈值的初探
目的探讨不同病因发热患者血清降钙素原（PCT）的诊断截断值（cut-off value）。方法回顾性分析2006年4月至2012年10月以“发热待查”收治，年龄16岁以上，检测PCT前2 d内未用过抗生素且终病因明确的细菌或病毒感染住院病例，应用法国生物梅里埃公司miniVIDAS免疫分析仪及配套试剂采用酶联荧光分析技术检测患者血清PCT水平，应用ROC曲线判断细菌感染和病毒感染患者PCT水平的佳cut-off值。结果符合入选标准共150例，其中病毒感染性发热104例和细菌感染性发热46例；对细菌感染性发热和病毒感染性发热患者确立的PCT佳cut-off值为0.5750 ng/ml，AUC为0.844，其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和总预测准确率分别为67.4％、97.1％、85.71％、87.07％和79.33％；对全身性细菌感染与局部细菌感染患者确立的PCT佳cut-off值为2.1450 ng/ml，其AUC为0.739，其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和总预测准确率分别为76.9％、69.7％、50％、88.46％和71.74％。结论血清PCT检测对诊断细菌感染性发热及全身性细菌感染具有较好诊断价值，分别以0.5750 ng/ml及2.1450 ng/ml作为cut-off值具有较好的敏感性和特异性，可提高发热患者的鉴别诊断效率。
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多房性囊性肾细胞癌临床病理分析
目的探讨多房性囊性肾细胞癌（ MCRCC ）临床病理特点及鉴别诊断要点，并对国内外相关文献进行复习，以提高对MCRCC的认识和病理诊断水平。方法分析1例MCRCC患者的临床表现、组织形态学特征及免疫组化表型，并检索国内外相关文献报道共522例，总结MCRCC的特点。结果患者男，50岁，因体检时发现左肾占位入院，MRI、彩超及CT检查考虑为错构瘤。病理检查：大体示肿瘤位于左肾上极，有完整包膜，大小4.5 cm ×4.2 cm ×4.0 cm，剖面见肿瘤由大小不等的多个囊腔构成，囊腔间隔厚薄不均，囊壁尚光滑。镜检示囊腔内衬单层透明细胞，囊腔间隔胶原纤维增生，可见灶性钙化，间隔内可见巢片状分布的透明细胞，但未形成肉眼可见的结节。细胞异型性小，细胞核Fuhrman分级：Ⅰ级。免疫组化标记显示囊腔上皮及间隔内肿瘤细胞CK和EMA阳性，CD10、RCC、Ki67和CD68阴性。行后腹腔镜下左肾根治性切除术，随访8个月，一般情况好，未见复发和转移。结论 MCRCC作为肾细胞癌的一种少见的独立亚型，完全由囊腔构成，影像学和穿刺细胞学检查等难以与囊性相关性肾病区别，因此准确的病理诊断非常必要，免疫组化标记对其诊断及鉴别诊断具有肯定价值。该肿瘤具有低度恶性潜能，预后良好，保留肾单位手术值得考虑。
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老年高血压患者认知功能与胰岛素抵抗的研究
目的探讨老年高血压患者认知功能与胰岛素抵抗（ IR）的关系。方法对132例老年高血压患者分为两组：合并认知功能损害患者组61例，认知功能正常患者组71例，比较两组间性别、年龄、文化程度、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、Cr、HOMA-IR、SBP和DBP的差异，并进行Logistic回归分析。结果老年高血压合并认知功能损害组较老年高血压认知功能正常组文化程度较低（文化程度大学及以上：44.26％vs．67.61％，P＜0.01）， BMI [（26.8±2.2） kg/m2 vs．（22.9±2.3） kg/m2， P＜0.01]、WHR （0.93±0.06 vs．0.81±0.05，P＜0.01）、TG[（2.3±0.6）mmol/L vs．（1.7±0.5）mmol/L，P＜0.01]、FPG[（6.1±1.3） mmol/L vs．（5.2±0.9）mmol/L，P＜0.01]、FINS [（21.7±12.9）mU/L vs．（9.3±3.7）mU/L，P＜0.01]、HO-MA-IR（5.9±3.1 vs．2.1±1.3，P＜0.01）较高，差异有统计学意义，Logistic 回归分析显示文化程度（P ＜0.01）、BMI（P＜0.05）、WHR（P＜0.05）、HOMA-IR（P＜0.01）是认知功能损害的独立影响因素。结论文化程度、BMI、WHR、HOMA-IR是老年高血压认知功能损害的独立影响因素。高的文化程度是一个保护性因素，而其他几项都是危险因素。 IR是老年高血压患者认知功能障碍重要的危险因素。
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重症肌无力患者白细胞介素17、21、23检测及其临床意义
目的检测重症肌无力患者血清白细胞介素（ IL）-17、21、23的表达水平，探讨IL-17、IL-21和IL-23水平与重症肌无力发病的关系。方法采用酶联免疫分析法检测45例重症肌无力患者血清IL-17、IL-21和IL-23水平，并与正常对照组比较。结果重症肌无力组IL-17、IL-21和IL-23水平高于对照组（重症肌无力组IL-17、IL-21和IL-23中位数分别为5.86 pg/ml、198.15 pg/ml、224.04 pg/ml，对照组中位数分别为5.20 pg/ml、80.27 pg/ml、59.46 pg/ml），差异具有统计学意义（ P＜0.05）。眼肌型与全身型相比IL-17、IL-21、IL-23水平无显著性差异（ P＞0.05）。胸腺疾病组与非胸腺疾病组IL-17、IL-21、IL-23水平无显著性差异（ P＞0.05）。结论 IL-17、IL-21和IL-23在重症肌无力发病的免疫调节过程中发挥一定作用。
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高危型人乳头瘤病毒检测在高级别宫颈病变中的应用价值
目的探讨高级别宫颈病变患者生殖道高危型人乳头瘤病毒（ HR-HPV）的感染状况和流行趋势，分析宫颈液基细胞检测（TCT）、醋酸肉眼观察法（VIA）、HR-HPV DNA二代杂交捕获（HC2）及HPV分型技术在检出高级别宫颈病变中的应用价值。方法采用HC2技术和聚合酶链反应（ PCR ）及反点杂交（ RDB）相结合的基因芯片技术分析CIN2组（59例）、CIN3组（52例）、宫颈癌组（30例）患者的HR-HPV DNA载量和感染基因型，分析其生殖道HR-HPV的感染情况，比较两种HR-HPV检测技术与宫颈细胞学和醋酸肉眼观察法在高级别宫颈病变检出中的敏感性。结果 CIN2组、CIN3组、宫颈癌组生殖道HR-HPV的感染率分别为96.61％、94.23％、96.67％，其中HPV16为常见的病毒类型，其平均感染率达61.45％，其他三种较为常见的HR-HPV类型分别为HPV33、31、58。 HPV16感染率与宫颈病变程度呈正相关（ P＜0.05）， HPV多重感染率与宫颈病变程度呈负相关（ P＜0.05），两种HR-HPV检测方法在检出高级别宫颈病变中的敏感性显著高于TCT和VIA（P＜0.05）。结论 HPV16是导致高级别宫颈病变的主要基因型，HR-HPV检测较TCT和VIA的敏感性更高，适合作为宫颈病变的初级筛查方法推广使用。
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消化道恶性肿瘤患者术前营养风险相关因素分析
目的了解消化道恶性肿瘤患者的术前营养风险状况，分析营养风险相关因素。方法方便取样方法选择2012年2月1日至4月20日在北京肿瘤医院胃肠外科、结直肠外科及胸外科住院拟行根治性手术的223例消化道恶性肿瘤患者为研究对象，采用营养风险筛查2002（ nutritional risk screening 2002， NRS2002）评估患者的营养风险，收集患者的一般资料和疾病相关资料。采用SPSS 16.0统计软件包进行原始数据的录入与分析。结果本组患者营养风险得分为2.9±1.2，有109例术前发生营养风险，营养风险发生率为48.9％。多因素Logistic回归分析发现，营养风险的相关因素为年龄≥60岁（ OR＝1.080）和有更多症状（ OR＝1.157）。结论消化道恶性肿瘤患者营养风险发生率较高，年龄越大、症状越多的患者越容易发生营养风险，对老年人及入院症状多的患者应给予及时有效的营养干预措施。
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超声剪切波弹性成像评价深静脉血栓分期的临床初步研究
目的探讨剪切波超声弹性成像在深静脉血栓分期中的价值。方法95例患者共120条深静脉血栓患肢，根据临床症状起始时间分为急性组、亚急性组和慢性组，剪切波超声弹性成像测量血栓杨氏模量值，对比分析，并利用ROC曲线分析不同血栓分期间的杨氏模量值诊断截点。结果急性期、亚急性期、慢性期血栓杨氏模量平均值分别为（7.99±2.62）kPa、（13.52±2.31）kPa、（24.61±6.93）kPa，三者之间差异有统计学意义（ P＜0.05），血栓形成时间越长，杨氏模量值越大。以10.35 kPa作为诊断急性血栓的杨氏模量值截点时，敏感性86.67％，特异性97.44％；以17.05 kPa为诊断慢性血栓的杨氏模量值截点时，敏感性94.44％，特异性92.31％。结论杨氏模量值随血栓形成时间增加而增加，急性与亚急性血栓之间、亚急性与慢性血栓之间存在敏感性和特异性均较高的杨氏模量值诊断截点。
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胸膜孤立性纤维瘤20例的诊断与外科治疗回顾性分析
目的探讨胸膜孤立性纤维瘤（ SFTP ）的临床表现、诊断与治疗的特点。方法回顾性分析北京协和医院胸外科2004年1月至2012年9月收治的20例SFTP的临床及影像学、病理学资料，所有患者均行手术治疗，术后规律随访。结果本组患者男9例，女11例；年龄19～73岁，中位年龄54.5岁。就诊时10例无症状，另10例有胸痛、胸闷、咳嗽等不同症状。所有患者术前常规实验室检查及肿瘤标记物均未见明显异常。所有患者术前均行CT影像学检查，影像学误诊率为85％（17/20），临床误诊率为65％（13/20）。20例患者均行手术治疗，其中常规后外侧开胸手术治疗10例（50％），电视胸腔镜手术者10例，其中5例为VATS联合小切口手术治疗。患者均完整切除肿瘤，手术切除率为100％。其中肿瘤直径＞10 cm患者，手术时间与出血量均与＜10 cm者有统计学差异（P＜0.05）。20例患者中，17例均诊断为单纯良性SFTP，2例诊断为恶性SFTP，1例为良性SFTP合并肺腺癌。所有患者术后均规律复查，随访1～84个月，中位随访32个月，均未出现手术并发症。结论 SFTP临床少见，容易误诊，主要治疗手段为根治性切除，肿瘤大小与手术时间和出血量关系密切，其确诊主要依靠免疫组化分析，除恶性SFTP外，总体远期预后较好。
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水冷2450 MHz 微波治疗原发性肝癌近期复发影响因素分析
目的研究水冷微波超声引导下肝癌消融治疗后，中近期复发的影响因素。方法超声引导下微波消融治疗肝癌患者，术后对其进行增强CT和（或） MRI、超声造影检查，根据是否复发/转移分为复发组和非复发组。比较两组的一般情况、肿瘤特征、毗邻解剖、病理分级和治疗方法等相关因素。结果共有78例患者入选，其中复发20例。在单因素分析中，复发组和非复发组肿瘤数目、病理分级、是否靠近大血管和消融安全范围均有明显差异（ P＜0.05）；多因素分析显示肿瘤数目、靠近大血管是肿瘤复发的独立危险因素（ P＜0.05）。结论肿瘤数目和靠近大血管是肝癌微波消融治疗后影响复发的独立危险因素。
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早期不同肠内营养对重症急性胰腺炎肠道屏障功能及肝损害的影响
目的探讨早期不同肠内营养支持治疗对重症急性胰腺炎（ SAP ）患者肠道屏障功能及肝损害的影响。方法84例重症急性胰腺炎患者在发病72 h内随机分成肠内要素营养（EN）组（28例）、肠内免疫营养（IN）组（28例）及肠内免疫微生态营养（EIN）组（28例），分别进行相应的肠内营养治疗，并供给等氮量、等热量营养支持治疗，在营养治疗前、治疗后7 d、14 d测定外周血内毒素，二胺氧化酶（ DAO）、TNF-α、IL-6、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、ALB、AST、ALT及尿乳果糖和甘露醇比值（L/M）。结果营养治疗前三组间血内毒素、DAO、TNF-α、IL-6、SOD、MDA、肝功能及尿L/M均无统计学差异（ P＞0.05）。营养支持14 d后EIN组血内毒素、DAO、TNF-α、IL-6、MDA及尿L/M分别为（0.68±0.21） EU/L、（4.82±1.15） U/L，（63.42±23.75）pg/ml、（45.32±18.87）pg/ml、（0.53±0.09）mmol/ml及（43.5±10.7）×10-3，较EN及IN组明显下降（P＜0.05），SOD值（482.43±123.82）U/ml，较EN、IN组明显升高（P＜0.05），EIN组营养治疗14 d后肝功能已恢复正常，与EN、IN组比较差异有统计学意义（ P＜0.05），而EN组、IN组营养治疗14 d后各指标比较无显著差异（ P＞0.05）。结论肠内免疫微生态营养能保护SAP患者肠道屏障功能，减轻内毒素血症及炎症因子水平，减少氧自由基生成，从而减轻肝损害。
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注意缺陷多动障碍儿童服用盐酸托莫西汀治疗的有效性和安全性研究
目的注意缺陷多动障碍（ ADHD）儿童服用盐酸托莫西汀治疗12周，评价其疗效和安全性。方法共110例ADHD儿童，口服盐酸托莫西汀治疗12周，在第0、4、8、12周，采用Swanson儿童行为量表第4版（ SNAP-Ⅳ）评分量表和第0和12周 Conners 父母问卷评估疗效，副反应量表评估用药安全性。结果 SNAP-Ⅳ量表显示评分在第4周、第8周、第12周与基线相比明显降低，且与基线相比有统计学差异（ P＜0.01）；在第12周时，Conners父母问卷评分与基线相比，6个观察因子（品行问题、学习问题、心身障碍、冲动-多动、焦虑、多动指数）评分均降低，且有统计学意义（ P＜0.01）。多见的副反应是消化系统症状，发生率约为30％，主要表现为食欲减退或厌食；其次是神经系统症状，发生率为4.55％，但所有的副反应均为轻度或可疑。结论 ADHD儿童服用盐酸托莫西汀有效，起效较慢，无严重不良反应，使用安全，但要及时处理出现的药物不良反应，提高用药依从性。
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不同时机两性霉素B脂质体治疗慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺部真菌感染的疗效及安全性探讨
目的探讨不同时机两性霉素B脂质体治疗慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）合并侵袭性肺部真菌感染（ IPFI）的疗效及安全性。方法本文回顾性分析我科2010年8月至2012年2月，COPD合并IPFI的28例患者应用两性霉素B脂质体的临床资料，其诊断标准参见中华医学会呼吸分会制定的《慢性阻塞性肺病诊治规范2007修订版》和《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）》，观察并探讨了不同时机两性霉素B脂质体治疗COPD合并IPFI有效性及治疗时机选择等，治疗期间监测肺影像学、肝肾功能电解质、体温等变化，以观察两性霉素B脂质体不良反应。结果临床诊断、拟诊各22、6例；抢先/经验治疗组有效率为76.47％，高于挽救/目标治疗组的45.45％，差异有统计学意义（ P＜0.05）；疗程比较方面：挽救治疗组疗程为（22.32±5.45）d，长于抢先治疗组的（13.40±4.34）d，差异有统计学意义（P＜0.05）；不良反应发生率比较：挽救治疗组不良反应率（57.14％）高于抢先治疗组不良反应率（39.29％），且差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论两性霉素B脂质体是治疗COPD合并IPFI安全有效的药物，抢先治疗能提高疗效，且能减少不良反应发生率，临床工作中值得进一步研究证实。
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印记基因 PHLDA2表达与骨肉瘤辐射敏感性的研究
目的探讨印记基因PHLDA2在骨肉瘤放疗疗效评估中的意义。方法采用免疫组织化学S-P法和RT-PCR方法在36例放射治疗后的骨肉瘤组织及其配对的癌旁组织中检测PHLDA2分子的表达，并结合临床病例参数及辐射敏感性探讨PHLDA2表达的意义。结果放射治疗后的骨肉瘤组织中PHLDA2分子mRNA和蛋白的表达一致，明显低于配对的癌旁组织，差异具有统计学意义（ P＜0.05）；辐射缓解组中PHLDA2的表达阳性率高，与辐射抵抗组差异有统计学意义（ P＜0.05）；但PHLDA2表达与骨肉瘤患者的性别、年龄、病理分型不相关，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论骨肉瘤组织中PHLDA2的表达显著降低，其表达可作为一种骨肉瘤放疗疗效评估的参考指标，值得在临床上推广运用。
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饮食蛋白的限制对高龄患者营养状况和慢性肾脏病进展的影响
目的观察饮食蛋白的限制对老年慢性肾脏病（ CKD ）患者营养状况及肾功能进展的影响。方法对168例高龄（75～94岁）男性CKD 3期患者的低蛋白饮食（ LPD）治疗情况进行回顾性分析。采用Maroni公式估算患者平均每日蛋白质入量（ eDPI）以评估患者对LPD的依从性，并依据eDPI水平及是否服用复方α-酮酸制剂（ KA）治疗将患者分为单纯限制蛋白组、限制蛋白＋KA组、未限制蛋白组及未限制蛋白＋KA组，比较分析18个月病程中四组患者的营养状况和肾功能的进展。结果单纯限制蛋白组患者的血清白蛋白水平和前白蛋白水平降低（P＜0.05）；未限制蛋白组患者的血磷水平明显升高（P＜0.05），服用KA制剂两组患者的血钙水平明显升高（ P＜0.05）；较未限制蛋白组及单纯限制蛋白组，限制蛋白＋KA组患者的eGFR下降幅度小（ P＜0.05）。结论高龄CKD患者单纯给予限制蛋白治疗，可能会导致营养不良；KA可以改善CKD患者的营养状况和血钙水平；限制蛋白并辅以KA治疗可以有效延缓老年CKD进展。
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老年重症肺炎患者外周血单核细胞 TLR2／4表达变化及临床意义
目的研究老年重症肺炎（severe pneumonia，SP）患者外周血单核细胞Toll样受体2/4（Toll-like receptor 2/4） mRNA和蛋白表达变化规律及其与临床预后的关系。方法选取2010年1月至2011年9月入住我科的老年重症肺炎患者40例，选择20例健康老年体检者作为对照组。 RT-PCR及流式细胞术分别检测试验组入组当时、3 d及7 d和对照组外周血单核细胞TLR2/4表达，ELISA法检测患者组TNF-α、IL-1和IL-6水平，并进行APACHEⅡ和CURB-65评分，常规检测CRP和PCT。所有患者随访28 d，根据预后分为存活组和死亡组。结果试验组各时间点外周血单核细胞TLR2/4 mRNA和蛋白水平均明显高于健康对照组（P均＜0.05）。与确诊时（T1）相比，试验组第3天（T2）和第7天（T3）TLR2/4 mRNA及蛋白表达均下调（P＜0.05）。所有患者随访28 d，死亡率30％，存活组APACHEⅡ评分、CURB-65评分和PCT水平明显低于死亡组（ P＜0.05或P＜0.01），存活组各时间点外周血单核细胞TLR2/4蛋白表达均明显高于死亡组（ P＜0.05）。老年重症肺炎患者外周血单核细胞TLR2及TLR4表达强度与血清IL-1、IL-6浓度成正相关（ r＝0.3985和0.4073，P均＜0.01）。结论老年重症肺炎患者外周血单核细胞TLR2/4表达水平高于健康对照组，而且TLR2/4的表达下调与死亡结局相关。
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急性肝炎患者胃动素、生长素和胰高血糖素样肽-1的变化
目的观察急性肝炎患者胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1的变化，并探讨急性肝炎患者胃动力异常的病理机制。方法石家庄市第一医院消化内一科2010年10月至2011年9月就诊的急性肝炎患者70例，其中男40例，女30例。健康志愿者35例，男20例，女15例。采用放射免疫法测定胃动素含量，酶联免疫法检测生长素和胰高血糖素样肽-1的血浆含量。结果胃动素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；急性黄疸型肝炎组胃动素升高水平较急性无黄疸型肝炎组显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。生长素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；急性黄疸型肝炎组较急性无黄疸型肝炎组升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）。胰高血糖素样肽-1水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；急性黄疸型肝炎较急性无黄疸型肝炎胰高血糖素样肽-1升高更显著，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论急性肝炎患者存在胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1分泌紊乱，可能与急性肝炎患者胃动力障碍有关。
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精索静脉曲张不育患者睾丸组织弹性成像表现及精液质量相关性分析
目的利用超声弹性成像组织弥散定量分析技术（ UE）探讨双侧精索静脉曲张（ VC）引起男性不育患者睾丸组织硬度改变与精液质量之间的关系。方法将57例双侧精索静脉曲张患者（精索静脉曲张组）分为Ⅰ级（20例）、Ⅱ级（29例）、Ⅲ级（8例）3个亚组，另设正常对照组30例。对所有受检者进行常规超声扫查后，使用实时组织超声弹性成像技术进行扫查，并行组织弥散定量分析，测量感兴趣区域（ ROI ）内应变均值。精液则做常规检查。结果与对照组比较，病例组睾丸组织应变均值升高（P＜0.05），而精子密度则降低（ P＜0.01）。 VC组内比较，随着VC级别的递增，双侧睾丸组织应变均值逐渐增高，而精子密度则渐降。相关分析显示，VC组睾丸组织应变均值与精子密度呈负相关（ r＝-0.773，P＜0.05）。结论睾丸组织应变均值可作为评价VC患者睾丸组织硬度并预测VC不育患者精液质量的参考指标。
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强直性脊柱炎髋关节病变中Toll样受体4表达的初步研究
目的研究强直性脊柱炎（AS）髋关节病变中滑膜Toll样受体2和4（TLR2和TLR4）等受体的表达，以探讨髋关节病变的发病机制。方法免疫组化染色法检测AS患者及对照组患者滑膜组织中TLR2、TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、NFκB-p65表达情况。结果 AS组滑膜组织中TLR4、NFκB-p65表达阳性， TLR2、MyD88表达阴性，而对照组只NFκB-p65表达阳性，TLR2、TLR4、MyD88表达阴性。结论 AS患者髋关节病变存在TLR4高表达，并可能经MyD88非依赖性信号通路引起免疫炎症反应，导致髋关节破坏。
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GT-4 A导乐分娩镇痛工作站在潜伏期分娩镇痛中的临床效果研究
目的探讨产程潜伏期应用GT-4A导乐分娩镇痛工作站的镇痛效果。方法采用随机对照方法，将161例产妇随机分为两组：A组（80例）为使用GT-4 A导乐分娩镇痛工作站于潜伏期开始镇痛（即全产程镇痛）；B组（81例）为空白对照。用VAS评分法观察镇痛效果，分析产程时间、分娩方式、产后出血等。结果 A组与B组比较镇痛效果A组明显优于B组，差异有统计学意义（ P＜0.01）；A组宫口开大3 cm时VAS评分（7.0±1.53）低于B组（8.9±1.41），差异有统计学意义（P＜0.01）。 A组宫口开全时VAS评分（8.63±1.09）低于B组（9.49±0.98），差异有统计学意义（P＜0.01）。 A组第一产程为（376±190.32）min、第二产程为（43.77±25.61）min，均明显短于B组第一产程的（445.78±80.58）min和第二产程的（53.46±24.98）min（P均＜0.01）。结论 GT-4A导乐分娩镇痛工作站具有良好的镇痛效果，可以加速产程，为一种理想的非药物分娩镇痛方法。
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冠状动脉介入手术中对比剂自动注射系统和常规方法对比剂用量的观察
冠状动脉造影及介入治疗技术已经发展成熟，目前在临床广泛应用。造影剂的大量使用使得造影剂导致的造影剂肾病越来越引起广泛的关注。尽管造影剂肾病的发病机制仍然不是很明确，造影剂使用剂量是急性肾功能不全加重的重要危险因素。这对于冠状动脉介入检查和治疗过程中造影剂用量的控制和计量提出了更精确的要求［1-2］。
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两种不同锁定钢板治疗复杂老年肱骨近端骨折的临床疗效分析
肱骨近端骨折是指肱骨外科颈以远1～2 cm至肱骨头关节面之间，包括肱骨头、大结节、小结节、肱骨干近端等结构的骨折。随着城市人口老龄化，与骨质疏松相关的骨折发病率呈逐渐上升的趋势。据国外文献报道，肱骨近端骨折约占全身骨折的5％～9％，且大部分患者为老年骨质疏松患者［1］。由于老年人群广泛存在骨量丢失、骨质疏松，骨皮质变薄、松脆，血管弹性差等特点，轻微外伤就易发生复杂肱骨近端骨折，骨折多为粉碎性、移位明显，且常伴有肱骨头血供损伤，故术后常发生固定松动、骨折不愈合、肱骨头坏死等并发症。我们自2010年2月至2011年2月用AO肱骨近端锁定钢板（ proximal humerus internal locking system，PHILOS）和Styker肱骨近端多轴锁定钢板（ nume-lock polyaxial locking system ，NPLOS）治疗108例复杂老年肱骨近端骨折患者，以评估锁定钢板治疗复杂老年肱骨近端骨折的临床疗效。
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肠内营养支持和肠外营养支持对老年重症肺炎患者的影响
肺炎是由于感染、化学、物理和免疫原性损伤造成的肺实质急性炎症。老年人患上肺炎后，由于自身基础疾病、营养不良、免疫力低下等多种因素的影响，极易发展为重症肺炎，是造成老年人病情加重和死亡的主要原因［1］。老年重症肺炎患者机体处于应激状态，蛋白质分解代谢增强，如不能获得足够的营养，就会由于蛋白质的过度消耗引发多器官衰竭，增加死亡率［2］。因此，给予患者抗感染治疗的同时，进行营养支持是治疗重症肺炎的重要方案。本研究中，我们比较了肠内营养支持和肠外营养支持对老年重症肺炎患者的影响，旨在为临床治疗重症肺炎提供数据参考。
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节细胞神经瘤的CT表现
节细胞神经瘤（ ganglioneuroma ，GN）是一种良性神经源性肿瘤，好发于交感神经节、脊神经节和肾上腺髓质［1-2］，临床少见，术前诊断困难。本文回顾性分析15例节细胞神经瘤的CT表现，以提高对该病的认识。
一、资料与方法
1．一般资料：搜集2007年8月至2012年8月经手术病理证实的节细胞神经瘤15例，男5例，女10例，年龄6～36岁，平均22.3岁。无症状者11例，为体检偶然发现，2例因上腹痛就诊，1例因胸部隐痛就诊，1例因肢体麻木入院。15例血压均正常，内分泌及肿瘤标志物检查结果均在正常范围内。
2．方法：所有患者均行CT平扫及增强扫描，设备采用德国西门子SOMATOM Sensation 16层螺旋CT，管电压120 kV，管电流140 mA，层厚5 mm，增强使用高压注射器经肘静脉注射300 mg I／ml碘海醇1.5 ml／kg，注射速率3～3.5 ml／s，腹部增强扫描2～3期（动脉期25 s，门静脉期60 s，实质期90 s），其他部位扫描动脉期及实质期。将原始数据减薄重建为层厚3 mm、间隔1.5 mm的图像传至工作站观察。由2名有经验的CT医师对CT检查结果行双盲法阅片，分析肿瘤的位置、形态、大小、边界、密度特点、强化方式及与周围组织结构的关系等，并与病理结果相对照。 -
磁共振3 D-CISS序列对侧脑室神经上皮囊肿的诊断价值
侧脑室神经上皮囊肿（neuroepithelial cyst，NC）比较少见，大部分患者没有临床症状，其诊断主要依靠影像学检查，文献报道其影像学表现较具特征性［1］。但在临床工作中，通常与单侧侧脑室普遍或局限性扩大较难区别。本文应用3D-CISS序列，对扩大之侧脑室进行薄层扫描及三维后处理重建，得到比较好的诊断效果，现报道如下。
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运动终板带处射频热凝术治疗脑卒中患者踝跖屈肌群痉挛13例疗效观察
射频热凝术的原理就是通过射频治疗仪发出高频的微波电流，使靶点组织内的离子运动加剧，摩擦生热，进而凝固、毁损靶点区域的组织和神经。一般用于毁损痛觉神经纤维传导支，阻断疼痛传导通路，从而达到控制疼痛的目的。临床上主要用于各种神经源性疼痛和椎间盘突出症的治疗［1］。脑卒中患者大多伴有肢体肌肉痉挛，严重影响患者的运动功能的恢复，临床上一般采用肌肉运动终板带处注射肉毒素（ botulinum toxin，BTX）来缓解肌肉痉挛［2］。 BTX具有神经毒性，能阻断运动终板带处的神经末梢释放乙酰胆碱，从而造成可逆性化学去神经支配效应，导致骨骼肌弛缓性麻痹。该方法的不良反应［3］主要有吞咽困难、发音困难、呼吸困难、抬头困难等，长期使用可能产生中和抗体导致效应降低［4］。我们借鉴BTX的化学阻断作用，首次试图采用射频热凝方式，通过物理加温损毁，阻断运动终板带处的神经肌肉接头，缓解脑卒中患者肌肉痉挛，同时避免BTX注射的不良反应。该方法在临床应用中取得较好的疗效，现报道如下。
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输尿管支架逆行置入序贯经皮肾造瘘策略治疗恶性输尿管梗阻
腹部、盆腔原发肿瘤或转移性肿瘤常可浸润或压迫单侧或双侧输尿管，导致输尿管梗阻。如果治疗不及时，将发生梗阻性肾功能衰竭而危及生命。临床治疗此类患者多采用内窥镜下输尿管支架植入、输尿管皮肤造口、经皮肾造瘘（ percutaneous ne-phrostomy，PCN）等治疗方法处理。输尿管皮肤造口、PCN效果确切，然而其有创、术后患者生活质量较差，逐渐成为备选治疗方案。内镜下输尿管支架植入无创、疗效较为确切、患者生活质量好成为首选治疗方案。本文通过对78例恶性输尿管梗阻的治疗方案分析，探讨输尿管支架序贯经皮肾造瘘策略对于恶性输尿管梗阻患者的治疗效果。
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儿童和青少年4803例消化内镜诊治结果分析
随着消化内镜诊治技术的飞速发展，胃镜、结肠镜、ERCP （ endoscopic retrograde cholangiopancreatography ）等在儿童和青少年消化道疾病的诊治中得到广泛的应用。但是从单中心综合分析儿童和青少年消化道疾病内镜诊治结果的文献报道较少，为了进一步探讨儿童和青少年消化道疾病的特点，消化内镜的临床应用价值及分析相关内镜诊治问题，现将四川大学华西医院消化内镜中心2004年10月至2011年12月儿童和青少年胃镜-肠镜以及ERCP诊治的适应证、麻醉方式、诊治结果、并发症等相关临床资料分析如下。
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Berry综合征二例超声术前诊断及术后评价
Berry综合征是一组罕见的先天性心脏畸形综合征，本文报道我院2011年12月至2012年1月间2例Berry综合征患儿，术前经超声确诊，并经CT及手术证实，术后进行了超声评价。
一、病例资料
病例1，男性，4个月，因肺炎及发现心脏3／6级收缩期杂音入院，平素无发绀气促，生长发育稍落后，双肺闻及湿啰音及哮鸣音，肝右肋下3 cm，脾肋下未及。超声影像学特点：左心增大伴左心容量负荷过重，左心室内径35 mm，并具有Berry综合征四大特征：（1）主肺动脉窗（aortopulmonary septal defect ，APSD，图1），内径16 mm；（2）主动脉弓离断（A型）；（3）右肺动脉起源于升主动脉；（4）动脉导管未闭（供应降主动脉，内径4 mm）；CT所见：CT轴位显示主肺动脉窗（内径14.8 mm）及右肺动脉起源于主动脉，斜矢状位显示主动脉弓离断及动脉导管未闭（内径5.2 mm）。 -
超声评价夫精人工授精子宫内膜容受性的重要性及影响因素探讨
夫精人工授精（ artificial insemination with husband′s sperm， AIH）是一项发展成熟的辅助生育技术。随着高效促排卵药的出现、精液洗涤方法改进、培养剂及实验室条件改善等，使得AIH妊娠率比以往提高，但仍不理想。而妊娠成功在于有良好的卵子和精子顺利结合及容受的子宫内膜有利于胚胎着床和生长。在AIH时，精子和卵子质量的重要性已得到广泛认识，但对子宫内膜的影响因素以及如何对其进行评价依然没有统一的标准。尽管在一些方面进行了探讨，但依然没有令人满意的方法，临床上亦未得到广泛的应用，这方面还需进行更深入的研究。本文就AIH治疗时，超声评价子宫内膜容受性的影响因素及其重要性进行探讨。
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自体牙移植牙周重建的临床疗效观察
自体牙移植是用外科的方法将自体牙在口腔内易位移植，此类移植牙具有美观、舒适、经济等特点，且治疗周期短，患者痛苦少［1］。移植牙的来源包括正畸需要减数的牙齿、多生牙、完全埋伏或即将萌出的第三磨牙等。对于第一磨牙残冠残根临床的处理通常是拔除后义齿修复或种植，自2009年起我们尝试为患者进行自体牙移植的治疗方法，取得了满意的效果。
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红花黄色素对维持性血液透析患者微炎症的影响
全身微炎症状态，是引起维持性血液透析（ MHD ）患者贫血、营养不良、心脑血管病变等并发症的重要原因［1-2］，因此，对微炎症状态进行干预治疗，可改善患者的预后。鉴于红花黄色素具有抗炎的作用［3］，我们观察了红花黄色素对MHD患者微炎症状态的影响，取得了良好效果，现报道如下。
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自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型一例
患者女，33岁，因“乏力2年，纳差、皮肤变黑1年余，加重1周”于2010年2月入院。患者2年前无明显诱因出现乏力，未予重视，1年前逐渐出现颜面部、四肢伸侧、大关节（肘关节、膝关节）伸侧、皮肤皱折处、指关节、掌纹、牙龈有棕黑色色素沉着，后乏力逐渐加重，伴纳差、消瘦，体重下降5 kg ，近一周患者觉乏力、纳差加重，门诊查血钠114 mmol／L。患者病后无多尿、多饮，无发热、盗汗，无情绪易怒，精神、食欲欠佳。2006年始闭经，2006年4月在外院查促卵泡素、黄体生成素升高，雌二醇、黄体酮下降，考虑为卵巢功能不良，予雌激素＋孕激素序贯治疗期间有月经来潮，5个月后停雌孕激素后月经停止。家族中无类似病史。入院查体：脉搏86次／min，血压90／66 mm Hg。神清，全身皮肤晦暗，颜面部、四肢伸侧、大关节（肘关节、膝关节）伸侧、皮肤皱折处、乳晕、指关节伸侧色素沉着，牙龈可见多个约0.5 cm ×0.5 cm大小散在片状棕黑色色素沉着，浅表淋巴结无肿大。头发、眉毛无脱落，阴毛、腋毛生长正常，无双眼眼球突出，甲状腺无肿大，双肺及心脏、腹部未见异常，双下肢无水肿。入院后实验室检查：血常规、粪尿常规、肝肾功能、电解质、血沉、免疫球蛋白、补体C3、C4正常；ANA，ds-DNA，ENA抗体谱均为阴性，血叶酸和维生素B12正常，空腹血糖3.1 mmol／L，OGTT后2 h血糖正常，空腹和 OGTT 后2 h C 肽正常。电解质钾5.91 mmol／L，钠113.2 mmol／L 降低，氯83.6 mmol／L，钙2.26 mmol／L，镁1.13 mmol／L。皮质醇8am和4pm均降低（0.00μg／dl，正常值21～251μg／dl），促肾上腺皮质激素（ACTH）（8am）＞1250 pg／ml（正常值0～46 pg／ml），ACTH（4pm）升高（635 pg／ml）；性激素：雌二醇降低（14.00 pg／ml，正常值21～251 pg／ml），促黄体生成素升高（42.59 mIU／ml，正常值2.89～21.72 mIU／ml），促卵泡生成素升高（24.30 mIU／ml，正常值3.35～21.63 mIU／ml），黄体酮降低（＜0.1 ng／ml，正常值0.1～0.6 ng／ml ），睾酮降低（10.00 ng／dl，正常值13～108 ng／dl），抗甲状腺微粒体抗体升高（113 IU／ml，正常值0～35 IU／ml），抗甲状腺球蛋白抗体15.2 IU／ml（正常值0～60 IU／ml），抗促甲状腺受体抗体阴性，甲状腺功能三项FT31.78 pmol／L（正常值2.63～5.70 pmol／L）， FT46.98 pmol／L （正常值9.01～19.05 pmol／L ），促甲状腺素（ TSH）9.95 mIU／ml （正常值0.35～4.94 mIU／ml ），癌胚抗原、CA125等相关肿瘤标记物均无明显异常，甲状腺彩色超声提示甲状腺弥漫性病变，胸部X线片、肝胆胰肾彩色超声均未见异常，垂体磁共振及增强扫描无异常，子宫附件彩色超声示子宫体积小，肾上腺平扫及增强螺旋CT扫描未见异常。后诊断：（1）自身免疫性多内分泌腺病综合征（ autoimmune polyendocrinopathy syndrome，APS）Ⅱ型；（2）原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；（3）自身免疫性甲状腺疾病（桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退症）；（4）性腺功能减退症。治疗方案：先予静脉滴注氢化可的松注射液，前3 d 100 mg／d，后逐渐减量，10 d 后改为醋酸泼尼松（晨8时5 mg，下午4时2.5 mg），左旋甲状腺素钠片12.5μg qd替代。治疗14 d 后复查，血钾4.7 mmol／L，血钠138 mmol／L，症状好转出院。出院后坚持服用上述药物，自觉皮肤色素沉着明显减轻，但乏力时有加重，2011年5月时有饥饿感，胸闷，乏力，测随机微量血糖3.6 mmol／L，血压85／60 mm Hg，予加大醋酸泼尼松片剂量后症状好转。今年3月我院门诊复诊，精神好，血压95／60 mm Hg，血钠130 mmol／L， FT33.77 pmol／L， FT414.59 pmol／L，TSH 4.26 mIU／ml，皮质醇（8am）10.60μg／dl，皮质醇（4pm）3.20μg／dl，ACTH（8am）765 pg／ml，ACTH（4pm）265 pg／ml。现继续随访中。
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体外受精-胚胎移植后妊娠期肾病综合征一例
患者女，30岁，于2012年3月在我院接受体外受精-胚胎移植（ IVF-ET）治疗后妊娠。妊娠21周因双下肢水肿，大量蛋白尿等症状，于2012年8月21日以“妊娠期肾病综合征”收入我院。
患者既往无高血压和肾炎病史，曾先后于2007年、2008年因“宫外孕”手术切除一侧输卵管。患者行IVF-ET助孕前肝肾功能及其他健康检查无明显异常。2010年于外院行IVF-ET助孕治疗1次，未孕。2012年3月在我院行长方案降调节促排卵，注射HCG日血清E2值4021.43 pg／ml，采卵14枚，移植鲜胚3枚，移植后12 d血β-hCG值＞1000 IU／L，2012年4月7日（移植后15 d ）出现腹胀、腹水、卵巢增大等卵巢过度刺激综合征（OHSS）表现第一次入院。入院情况：T 36.6℃，R 20次／min，P 78次／min，BP 118／72 mm Hg，神清，双肺呼吸音减弱，腹膨隆，叩诊为浊音，双肾区无叩击痛，双下肢水肿（＋）。实验室检查：红细胞比积0.513 L／L，白细胞计数13.08×109／L，血清白蛋白20.3 g／L，血清钠130.10 mmol／L，尿蛋白阴性，肝肾功能无明显异常。盆腹腔超声示：左侧卵巢大小约7.5 cm ×8.0 cm，右侧卵巢约8.2 cm ×7.8 cm，囊性增大的卵巢中有多个无回声区，左、右膈下及盆腔内可见游离液性暗区，深约7.6 cm。入院后每日记24 h出入量，根据液体出入量调整静脉补液量，静脉补充低分子右旋糖酐、丹参注射液、人血白蛋白，定期行生化检测，2012年4月13日行腹腔穿刺抽取腹水约500 ml，为淡黄色清亮液体，常规检查除蛋白含量高之外，其余均符合漏出液表现，肿瘤标记物检查阴性，无抗酸杆菌存在。2012年4月21日患者腹水及低蛋白血症明显缓解，双下肢水肿消失，准予出院。移植后30 d行超声示：双胎妊娠。孕9周复查超声示：一胎存活，一胎停止发育。孕12周产检，一般情况好，肝功能：ALT 12.0 U／L，AST 26.0 U／L，血清白蛋白35.80 g／L，超声提示左卵巢大小约4.9 cm ×5.2 cm，右卵巢约5.0 cm ×4.7 cm，陶氏腔少量液体。孕20周开始出现双下肢水肿、尿蛋白阳性等症状，逐渐加重，遂再次入院。 -
巨大卵巢囊肿合并双侧股总静脉漂浮血栓于肾静脉上放置下腔静脉滤器一例
患者女，66岁，高血压病史，双下肢肿胀三年。自觉腹部增大4个月。入院前2个月左侧股骨转子间骨折，于骨科医院行
胫骨牵引治疗，CT检查（图1）发现腹及盆腔占位性病变，考虑卵巢囊肿，大小约30 cm ×21 cm ×13 cm。骨科医院彩超发现双小
腿肌间静脉血栓，右腘静脉远端血栓。给予低分子肝素qd抗凝治疗，10 d后复查彩超回报：左股浅、右腘静脉中远段血栓，双小腿肌间静脉血栓形成。抗凝治疗改为低分子肝素皮下注射bid。16 d后彩超回报：左股浅静脉、右腘静脉中远段血栓后部分再通，双小腿肌间静脉血栓形成。抗凝治疗改为qd。22 d复查彩超：左股浅静脉近端血栓，右胫后静脉（单只）血栓，双小腿肌间静脉血栓形成。抗凝治疗再次改为bid。30 d复查彩超：左股浅静脉近端血栓，右胫后静脉（单只）血栓，双小腿肌间静脉血栓形成。患者遵嘱出院，出院后未口服抗凝药物治疗。去除骨牵引后患者双下肢仍肿胀来我院就诊。入院后复查彩超：（1）左股浅、腘静脉血栓形成，不全阻塞（考虑左股总静脉漂浮血栓）。（2）右股总、股浅、腘及小腿肌间静脉血栓形成（考虑右股总静脉漂浮血栓）。诊断为：双下肢深静脉血栓形成（双股总静脉漂浮血栓）。 D-Dimer 4.2 mg／L（正常参考值0.1～0.3 mg／L）。考虑患者部分血栓处于急性期。向家属交代血栓脱落可能造成肺栓塞等风险后家属同意行下腔静脉滤器置入术，使用Trapease 滤器（ Cordis ）。完善备皮、碘过敏试验等术前准备，术中以Seldinger法穿刺右侧颈静脉，导管导丝配合将猪尾巴导管置入下腔静脉行造影发现：L4上缘至L2中段受压明显（图2）。无法于肾静脉下放置滤器。与家属沟通后，同意于肾静脉上放置。终滤器下极置于胸12中段。术后继续低分子肝素bid抗凝治疗，并加用尿激酶30万U bid外周溶栓治疗，治疗10 d后患者双下肢肿胀明显好转，复查彩超双侧无漂浮血栓，右侧股静脉部分再通表现，进一步转至妇产科行卵巢囊肿切除术，术中切除囊肿并抽出囊液3000 ml。患者术后恢复良好出院。两周后复查仅双侧小腿轻度指凹性水肿，凝血酶原时间国际标准化比率（ PTINR）建议其口服华法林抗凝治疗一年。 -
保留部分左外叶肝移植术一例
患者女，54岁，因“反复呕血4年”入院。患者有乙型肝炎病史40余年，肝硬化病史20余年，于2007年行“脾切除术”，本次入院查超声提示肝硬化，腹水；胆囊结石；脾切除改变。于2011年7月8日行改良背驮式原位肝移植术。
供肝来自脑死亡供体，采用快速原位肝肾联合切取方法，冷缺血时间为4 h。供受者血型均为AB＋型，手术采用改良背驮式原位肝移植术。术中探查发现消化道血管静脉曲张明显，大网膜见较粗曲张静脉。胆囊8 cm ×3 cm ×3 cm大小，水肿明显，肝脏呈重度硬化，体积明显萎缩，肝脏未及明显肿块存在，肝脏左叶与腹壁及胃小弯明显黏连，脾脏已切除。术中游离肝左叶时由于黏连非常严重，出血较多，为避免大量出血，遂决定保留部分左外叶（图1）。手术时间为10.5 h，无肝期50 min，术中出血量为1600 ml，输悬浮红细胞10 U、血浆1050 ml。术中给予甲强龙1000 mg免疫诱导治疗，并且给予乙型肝炎免疫球蛋白2000 U预防乙型肝炎复发。 -
急性心肌梗死PCI术后肺炎克雷伯杆菌感染诱发血小板减少症一例
患者男，72岁，因阵发性心前区疼痛4年，活动后胸闷、气短1年，加重7 d于2012年5月29日入院。患者4年前因心前区疼痛诊断为“急性冠状动脉综合征”，在我院于右冠状动脉内行支架置入术（ PCI术），术后规律服用双联抗血小板药物，心前区疼痛症状消失。1年前活动后出现胸闷、气短，诊断为“心功能不全”。7d前开始出现咳嗽、咳白色痰，并伴有夜间阵发性呼吸困难，再次入院。临床诊断为“缺血性心脏病，急性冠状动脉综合征，心功能不全”。既往存在慢性阻塞性肺疾病及结核病史。查体：双肺可闻及少许哮鸣音，心浊音界向左下扩大，心率90次／min，节律规整，心音钝，可闻及S4，各瓣膜听诊区未闻及杂音。入院后查心电图：窦性心律，不正常心电图，左心室肥厚， V5、V6导联ST段下移0.1 mV，T波双向，肢体导联低电压。血常规：白细胞5.4×109／L，中性粒细胞百分比73.3％，血小板107×109／L。 BNP：2380 pg／ml。治疗上给予抗血小板、预防心室重塑、纠正心力衰竭等治疗，心功能明显改善。
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肺淀粉样变病一例
患者，33岁，以“胸痛胸闷13 d”为主诉。患者于2012年7月25日无明显诱因出现左侧上胸部刺痛，无肩背部放散，就诊于当地医院，行胸部CT检查，诊断：左肺占位可能性大。予奥硝唑抗炎，胸痛症状缓解后出现胸闷，伴大汗，于当地医院治疗10 d后，未见明显好转。今为求进一步诊治，收入我科。患者病来偶有咳嗽无痰，无发热，无头晕，无口腔溃疡，无咯血，无呼吸困难，无腹痛腹胀腹泻，无尿频尿急尿痛，无关节疼痛，精神可，饮食睡眠可，二便基本正常。既往体健，近期体重无明显改变。吸烟史20年，20支／d，偶尔饮酒，否认家族遗传性疾病病史。查体：T 36.3℃，P 65次／min，BP 130／80 mm Hg，R 18次／min。周身未见皮疹及出血点，皮肤、巩膜无黄染，睑结膜无苍白，球结膜无水肿，口唇无发绀，咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，颈静脉无怒张，未触及浅表淋巴结肿大，心肺未及异常，腹平坦，无压痛，无反跳痛及肌紧张，移动性浊音阴性，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。实验室检查：血常规＋BG：白细胞5.6×109／L；中性粒细胞百分比47.0％；红细胞4.7×1012／L；血红蛋白146 g／L；血小板217×109／L；肝肾功能：谷丙转氨酶87 U／L；谷草转氨酶
31 U／L；肌酐62.2μmol／L；结核抗体：阴性；肺炎支原体抗体：1∶160；便常规、尿常规、凝血五项、肺癌系列均在正常范围内。影像学检查：胸部CT：左肺上叶远端狭窄、截断（图1），为明确诊断予患者分别于2012年8月10日、2012年8月15日行支气管镜下肺黏膜组织病理学检查（图2，3），纤维镜诊断：左肺上叶气管闭塞，黏膜异常改变（2012年8月8日），左肺占位性病变（2012年8月15日）（图4，5）。 -
以精神症状为突出表现的Behcets病一例
患者男，70岁，以“反复口腔溃疡3年，发作性视物模糊、精神行为异常10个月，再发伴发热半天”入院。患者于10个月前无诱因突发持续性头痛（顶部持续性疼痛）、恶心、呕吐（非喷射性），寒战、高热，体温波动于39～40℃，发热持续1周，同时伴有全身大小关节及肌肉疼痛，活动受限，2 d后出现唇及唇周发红，双眼红肿，视物模糊，可见指动，口腔黏膜、舌体出现多发大小不等溃疡，有时口腔内有少许黄色脓样分泌物，剧痛，不能进食，渐出现言语不清，答非所问，胡言乱语，嗜睡，有时意识模糊，呼之不应。幻视（看见床边有不存在的陌生人、邻居及狗）、幻听（听见有人在耳边说话）、烦躁易怒、大声呼喊、打人骂人、不配合治疗。躯干及四肢皮肤多处出现不规则的片状红斑，四肢末端冰凉、发绀，此症状此起彼伏，每次均在当地医院就诊，诊断不明确，给予“美罗培南、醒脑静、血必净、退热药及地塞米松”对症治疗，症状可完全缓解，但时好时发，10个月来间断发作四次，半天前无明显诱因上述症状再发伴发热，门诊以“发热待查”收入院。
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妊娠合并原发性肝癌一例
患者女，24岁。因“孕1产0，孕18周，发现肝脏占位半月余”入院。患者平时月经规律，（3～4）／28 d，末次月经：2012年3月18日，停经后45 d尿HCG （＋），确诊为妊娠，早期有恶心、呕吐等早孕反应，偶有肝区疼痛，无毒物和放射线接触史。自诉孕18周后，在当地医院行唐氏筛查发现AFP＞3000 ng／ml。行肝脏彩超检查提示：13.1 cm ×8.2 cm低回声，回声强弱不均，遂在当地医院就诊，再次行AFP检查示：AFP＞50000 ng／ml，乙型肝炎两对半检查提示：小三阳，复查肝脏彩超提示：肝右叶及左内叶大小16 cm ×9 cm ×13 cm稍低回声区，考虑为肝癌；下腹部超声示：宫内活胎，单胎，其余未见异常。今为求进一步治疗，来我院就诊，门诊以“（1）孕18周；（2）肝脏占位性病变：肝癌？”收入院。起病以来，患者精神、食欲、睡眠可，大小便正常，既往有乙型肝炎病史，否认其他疾病史。查体：T 36.3℃，P 75次／min， R 20次／min，BP 120／70 mm Hg，全身皮肤及黏膜无黄染，肝掌阴性，蜘蛛痣阴性，全身淋巴结未触及肿大，未见腹壁静脉曲张。心肺无异常，妊娠腹型，右肋下可触及大小约4 cm ×5 cm包块，质硬，边缘不齐，活动度差，有轻度压痛，无反跳痛，胆囊未触及肿大，脾肋下未及，肠鸣音正常。入院后行肝功能检查示：谷丙转氨酶（ ALT ）70 U／L，谷草转氨酶（ AST ）56 U／L，总胆红素（STB）21.4μmol／L，直接胆红素（CB）8.6μmol／L。根据病史，体格检查及相关辅检，临床诊断为妊娠合并原发型肝癌（巨块型），考虑妊娠期肝癌进展较快，遂转入妇产科终止妊娠，以行进一步治疗。
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颅内肿瘤术后骨孔处复发二例
例1：患者男，62岁，因右侧枕部矢状窦旁脑膜瘤术后4年，肿瘤复发1周入院。患者于2008年5月在我院行右侧枕部矢状窦旁脑膜瘤切除术，病理回报脑膜瘤，术后患者恢复良好，1周前来我院复查，行头部MRI检查提示肿瘤复发。入院查体未见明显异常。辅助检查：头部MRI（1.5T）：右侧枕部、大脑镰右旁均可见团块状异常信号，大小约3.5 cm ×1.5 cm ×2.1 cm、4.8 cm ×3.0 cm ×3.3 cm，T1WI呈等信号，T2WI呈等及稍高信号，压水压脂像呈稍高信号，增强扫描明显强化，并以宽基底附于相应硬膜及大脑镰，周围可见大片状长T1长T2水肿（图1）。完善术前准备后，行手术治疗。手术采用右侧枕部马蹄形原切口，取下陈旧性颅骨锁及原骨瓣，可见右下方原骨孔处有一直径约1 cm的粉红色肿瘤组织，与周围硬膜粘连紧密。继续剪开硬脑膜，见肿瘤基底部位于矢状窦右侧，并与大脑镰粘连紧密，在显微镜下将所见肿瘤及基底的硬膜全切，受侵蚀的矢状窦侧壁一并切除，以筋膜重建矢状窦，重建后矢状窦通.，搏动良好，同时将右侧骨孔处肿瘤一并切除，术野严密止血后，常规关颅。术中诊断：复发脑膜瘤（原位及骨孔处复发）。术后病理：脑膜瘤，内皮细胞型。患者术后行常规放疗，随访17个月，一般状况良好，期间复查2次头部MRI未见肿瘤复发迹象。
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利妥昔单抗致乙型肝炎病毒再激活一例
患者男，74岁，因皮肤巩膜黄染3 d入院，患者8月余前出现右鼻塞伴流脓涕，行穿刺组织病理检查，诊断为“大细胞（弥漫性）非霍奇金淋巴瘤，弥漫性大B细胞淋巴瘤”。查肝功能正常， HBsAg及丙型肝炎抗体均阴性， MRI示：右侧下鼻甲黏膜稍厚。于7个月前（2012-03-19）开始行R-CHOP方案化疗6周期［利妥昔单抗（美罗华）600 mg do，CTX 1.2 g d1，EPI 110 mg d1～2， VCR 2 mg d1，pred 100 mg d1～5］，结束时间为2012-07-04。化疗结束后患者一般情况可，多次复查肝功能正常。以后每周予注射用香菇多糖（天地欣）静脉滴注。患者入院前3d出现皮肤巩膜黄染，辅助检查：血常规正常；肝功能：丙氨酸转氨酶608 U／L，天冬氨酸转氨酶577 U／L，总胆红素36.3μmol／L，碱性磷酸酶171 U／L，γ谷氨酰转肽酶173 U／L；乙型肝炎标志物（雅培）示：HBsAg阴性， HBsAb阳性， HBeAg 阴性， HBeAb 阳性， HBcAb阳性；肝炎病毒（甲、丙、丁、戊）和嗜肝病毒（ EB 病毒、巨细胞病毒）检测阴性。入院时，查肝功能：丙氨酸转氨酶327 U／L，天冬氨酸转氨酶505 U／L，总胆红素136.7μmol／L；凝血酶原活动度（PTA）49.9％，HBV-DNA（COBAS）3.6×104 IU／L。查体：皮肤、巩膜轻度黄染，无肝掌、蜘蛛痣，双肺呼吸音清，肝脾无肿大，移动性浊音阴性。予复方甘草酸苷（美能）、苦黄、还原性谷胱甘肽等护肝退黄治疗，予恩替卡韦抗病毒，间断补充血浆及白蛋白支持治疗。但患者肝功能提示总胆红素进行性升高，凝血酶原活动度进行性下降，入院后13 d，复查血清总胆红素296.5μmol／L，凝血酶原活动度38.3％，诊断为“病毒性肝炎，乙型，慢加亚急性肝衰竭”，随后予人工肝（血浆置换及血液滤过透析）支持治疗，但病情进行性加重，并出现原发性腹膜炎，腹水，肝肾综合征等并发症，入院后46 d复查HBV-DNA阴性，入院后50 d患者死亡。
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抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎肺部表现二例
例1，患者男，62岁，因慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难3个月、加重伴痰中带血10 d入院。既往：双侧肘关节风湿性关节炎病史7年。入院查体：一般状态差，胸廓对称，双肺呼吸运动度对称，听诊双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在湿啰音，少量干啰音，未闻及胸膜摩擦音。辅助检查：抗核抗体（ ANA 谱）：抗双链 DNA （EIA）50 U／ml，核糖核蛋白U1RNP抗体弱阳性，干燥综合征A抗体阳性，52 kDa蛋白抗体阳性，核小体抗体弱阳性，ANA筛查1∶320；抗中性粒细胞胞浆抗体（ ANCA ）检测：核周型-ANCA阳性，ANCA-MPO＞200 RU／ml。尿常规检查：潜血（ BLD）＋＋＋，蛋白质（ PRO）＋＋。 B型钠尿肽（ BNP ）：593.0 pg／ml。心肌损伤标志物：肌钙蛋白0.33 ng／ml，肌红蛋白333.70 ng／ml，肌酸激酶同工酶6.70 ng／ml。 D-二聚体1210.00 ng／ml。白蛋白34.0 g／L，尿素氮12.14 mmol／L，肌酐212.6μmol／L。血常规：红细胞计数1.82×1012／L，血红蛋白含量56 g／L。心电图提示：心肌缺血。骨髓活检：骨髓有核细胞增生减低。肾图及肾有效血流量：双肾功能重度受损，吸收排泄障碍。心脏彩超示：左心房、右心房增大，左心室舒张功能减退，肺动脉压力增高，三尖瓣重度反流，二尖瓣中度反流。胸部CT提示（图1）：双肺弥漫性间质纤维化，双肺炎症，纵隔淋巴结肿大，双侧胸膜增厚。结合患者临床资料，临床诊断为弥漫性间质性肺疾病， ANCA相关性血管炎，双肺肺炎，类风湿关节炎，肾功能不全，贫血，缺血性心脏病，心功能Ⅲ级。给予糖皮质激素、免疫抑制剂、氧疗、抗感染、祛痰、营养心肌、纠正贫血等对症支持治疗。开始给予甲泼尼龙80 mg每日静脉滴注，3 d后减为40 mg每日静脉滴注，静脉滴注甲泼尼龙6 d后改为每日口服45 mg泼尼松片，同时给予患者口服复方环磷酰胺片。继续抗感染、对症治疗，半个月后患者咳嗽、咳痰、呼吸困难症状明显减轻，复查胸部CT肺部感染及肺间质纤维化较前改善，肾功能不全及贫血较前改善，患者病情好转。
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肾包虫一例
患者女，26岁，汉族，长期生活在甘肃陇南，因间歇性左侧腰背部疼痛2周入院，疼痛呈持续性绞痛，程度剧烈，伴恶心、呕吐，尿急、尿频，尿液中肉眼见间歇性透明葡萄样碎片。查体：左侧肾区叩击痛阳性，左输尿管走行区压痛明显。实验室检查：包虫抗体过敏试验阳性，血清抗包虫抗体阳性。超声：左肾上极见一大小约5.8 cm ×10.6 cm的混合回声肿块，界清，周边回声增强伴声影，其内见数个无回声的液性暗区，较大者大小约1.6 cm ×2.1 cm，肿块内未见血流信号。 CT平扫：左肾上极见一大小约6.0 cm ×8.5 cm多房囊性肿块，边界清楚，囊壁光整伴蛋
壳样钙化，其内见车辐样分隔的多个囊腔（图1，2），左侧输尿管上段略扩张。术中所见：于左肾中上极外侧可触及大小约5.0 cm ×10.0 cm的包块，突出于肾脏表面，质地韧，肾脏周围淋巴增生明显，完全游离肾脏后作左肾切除术。病理大体观：左肾中上极见一灰红色肿块，大小约5.9 cm ×6.3 cm ×8.5 cm，切开后可见为多个灰白及灰红色囊腔，囊液较黏稠，并见似葡萄样碎片，邻近肾实质受压变薄；镜下（图3）：囊壁呈分层状，分为两层，内层为生发层，见多发子囊与生发囊，外层为均质层状角质层。病理诊断：左肾包虫囊肿。 -
肾脏血管平滑肌脂肪瘤肺转移18 F-FDG PET／CT显像一例
患者女，55岁。因无意中发现左上腹包块伴发热7 d于2011年2月16日入院，无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿。查体：腹平软，左上腹可触及表面光滑肿块，质韧，无触痛，上界不清，内侧至腹直肌外侧缘，下界至肋缘下4横指，双肾区无明显叩击痛。实验室检查：血常规、尿常规及大便常规正常；血钾3.0 mmol／L；肝功能、肾功能、血气分析未见明显异常；肿瘤标记物 CEA、NSE、AFP、PSA、CA15-3、CA125均（-）。胸腹部CT检查：腹膜后见巨大类圆形肿块影，病变大截面约10 cm ×12 cm，内见多发脂肪密度影，增强后可见不均匀网格状强化，左肾实质部分受累（图1）；双侧肺野可见多发散在类圆形结节，边界清楚光滑。 CT诊断：腹膜后占位累及左肾；双肺转移瘤。手术及术后病理：于2011年2月23日在硬膜外麻醉下行左肾肿瘤切除术，术中于左肾前方见一约12 cm ×10 cm ×10 cm肿瘤组织，表面光滑，有完整包膜，脂肪组织为主，质较硬，术中诊断左肾错构瘤，完整剥离肿瘤较困难，行左肾及肿瘤切除术。术后病理：瘤组织由梭形、胞质红染的平滑肌细胞、厚壁血管和脂肪组织构成，瘤细胞分化成熟，异型性不明显（图2）。免疫组化染色：瘤细胞呈MelanA （＋），SMA（＋＋＋）， Vimentin （＋＋＋）， HMB45（＋）， Desmin
（＋），CKpan（-），EMA（-），S-100（＋）。病理诊断：（左肾）血管平滑肌脂肪瘤，并累及部分肾实质。 PET／CT：于2011年3月11日采用GE Discovery STE 16排PET／CT检查，禁食6 h测血糖为5.1 mmol／L，静脉注射氟代脱氧葡萄糖（18 F-FDG）8 mCi，1 h后行PET／CT检查，2 min／床位。双侧肺野及双侧胸膜可见多发散在类圆形结节影，边界光滑清楚，大小不等，大病变大小约1.0 cm ×1.1 cm，其内密度均匀呈脂肪密度， CT 值约-140～-60 HU，大部分病变FDG摄取无增高，小部分病变FDG摄取轻度增高，大标准化摄取值（SUVmax）1.0（图3）。左肾缺如，左侧腹壁边缘毛糙，FDG摄取异常增高，SUVmax 5.5。诊断：左肾血管平滑肌脂肪瘤术后；双肺多发转移瘤。 -
外周静脉置入中心静脉导管导致右心感染性心内膜炎一例
患者女，53岁，否认高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病。2011年6月于外院诊断为左侧乳腺非霍奇金淋巴瘤，为配合实施R-CHOP方案化疗，留置外周静脉置入中心静脉导管（ PICC）一枚。患者于置管第5个月突然出现发热、寒战，体温高达40.5℃，无其他伴随症状。于当地医院拔除PICC，给予克林霉素静脉滴注10 d，患者体温降至正常，但停药3 d后再次出现发热，于2011年12月5日转入我院。查体：体温：39.5℃，脉搏：120次／min，呼吸：24次／min，血压：100／70 mm Hg。听诊双肺呼吸音粗，肺动脉瓣听诊区可闻及收缩期（2～3）／6级粗糙杂音。周身皮肤黏膜未见淤点、淤斑。化验检查：血常规：白细胞2.8×109／L，中性粒细胞比率94.7％，血红蛋白84 g／L，血小板37×109／L；血沉50 mm／1 h， C-反应蛋白178 mg／dl，降钙素原4.26 ng／ml。结合患者病史及查体、化验检查，拟诊为导管相关血流感染，感染性心内膜炎不除外。立即完善双上肢血培养及经食道超声心动图检查。同时经验性给予头孢唑啉2.0 g每8h一次静脉滴注抗感染治疗。超声回报三尖瓣后叶及前叶赘生物形成，大者长径约20～25 mm，横径约3～6 mm，有明显自主活动度。血培养提示为甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌（ MSSA ），因考虑到患者既往有青霉素过敏史，故继续应用头孢唑啉治疗。在用药过程中，患者体温逐渐下降，复查血培养转阴。但在用药第4周时，患者出现胸痛、咳嗽、咳痰症状，考虑三尖瓣赘生物脱落形成感染性肺栓塞，故完善肺动脉造影及肺CT检查。肺CT提示右肺中叶、下叶靠近周边多发结节实变影，肺动脉造影示右肺多支动脉栓塞，复查经食管超声心动图提示赘生物较前略缩小。因头孢唑啉在肺组织内浓度低，故将抗生素调整为Ⅱ代头孢菌素头孢呋辛钠2.25 g每8 h一次静脉滴注，同时伍用氨基糖苷类药物阿米卡星0.4g每日一次静脉滴注。阿米卡星应用2周、头孢呋辛应用4周后，患者胸痛、咳嗽等症状缓解。血常规：白细胞6.0×109／L，中性粒细胞比率68.7％，血红蛋白106 g／L，血小板400×109／L；血沉12 mm H2 O， C-反应蛋白24 mg／dl，降钙素原0.1 ng／ml。肺CT示肺内实变影基本吸收，复查经食道超声心动图提示三尖瓣赘生物明显缩小，大小约8 mm ×2 mm。至此，患者停药出院，建议心脏外科随诊。抗生素累计应用8周。
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小肠上皮样血管肉瘤一例
患者男，72岁，主因食欲减退、乏力3个月，腹痛2周于2012年3月入院。大便为黑褐色，半个月体重减轻约3 kg。入院前曾于外院检查腹部超声发现右中下腹肠壁局限性增厚、回声异常伴周围异常回声（血块？），腹腔少量游离积液，给予抑酸、抗炎、对症治疗3d后病情无明显好转。入院查体：慢性病容，贫血貌，全身皮肤黏膜苍白，全身浅表淋巴结未触及肿大，腹软，右下腹及中下腹偏右压痛（＋），无反跳痛及肌紧张，未触及包块。化验血红蛋白84 g／L，血沉：80 mm／1 h，大便潜血阳性（＋）；腹部X线片提示未见穿孔、梗阻迹象，右下示钙斑。腹部彩超示：肝囊肿，胆结石（多发），盆腔及脾周积液，胰、脾、双肾未见明显异常。行诊断性腹腔穿刺抽出约1 ml暗红色不凝液体。转普外科手术探查见腹腔内大量积血，吸尽积血后于空肠距屈氏韧带200 cm处可见一肿物突破肠腔，大小约4 cm ×6 cm，边界不清与肠壁相融合，肿物处可见明确出血及大量陈旧性血块，肿瘤压迫周围肠管可见部分肠管缺血坏死，周围肠系膜可及肿大淋巴结。术中行小肠肿瘤切除（图1）＋小肠部分切除＋肠端端吻合术，手术过程顺利。病检结果回报示：上皮样血管肉瘤，肠周淋巴结可见瘤转移（2／3）。（小肠）送检肠管长约59 cm，管径1.3～2 cm，距近切缘3 cm处可见一溃疡（2.7 cm ×2 cm ×0.6 cm），溃疡处肠壁全层、肠管浆膜及肠系膜可见多处肿瘤性病灶，伴出血坏死。镜检（图2）：瘤组织或弥漫成片或聚集成巢，伴有出血和多灶坏死。瘤组织内常见大小不等的不规则腔隙，衬附异型瘤细胞，单个瘤细胞或多个瘤细胞形成空腔包绕红细胞。免疫组化（图3）：CK （＋）， Vim （＋）， EMA （-）， CK7（＋）， CK20（-），CD117（-），P63（-），SMA（-），CEA（-），LCA（-），MC （-），CR（-），CD34（-），CD31（＋），Ki67（＋）80％。术后患者偶有左下腹疼痛、恶心、呕吐，13 d后症状缓解出院。院外随诊，1个月后患者出现食欲减退，进食量差，间断恶心、呕吐，拒绝医院就诊，渐出现恶病质，全身乏力，消瘦明显，完全卧床，2个月后患者死亡。
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腰椎内固定术后并发格林巴利综合征一例
患者女，51岁。2012年3月1日主因“腰痛7年，加重伴下肢痛1周”收住院。患者7年前无明显诱因出现腰部疼痛，性质为钝痛，程度较轻，活动后加重，休息后可减轻，由于未影响正常生活，未予系统治疗，但腰痛反复发作，曾于外院保守治疗，症状有所缓解，1周前腰痛突然加重，同时伴左下肢疼痛，间歇性跛行，外院腰椎MRI示：腰椎L4／5滑脱（Ⅰ度），遂来我院就诊，门诊以“腰椎滑脱症”收住院，入院后查体：体温36.5℃，腰椎生理曲度存在，无明显侧弯，腰腿痛症状明显，上肢肌力基本正常，左下肢肌力Ⅳ级，右下肢肌力Ⅴ级，Babinski征阴性，直腿抬高试验阴性，既往有糖尿病史多年，入院后完善相关检查后行“腰椎内固定术”，术后患者返回病房，继续术后对症治疗，病情稳定，约1周后患者突然出现双下肢无力，并经躯干至上肢及胸部，患者出现呼吸困难症状，上肢肌力Ⅰ级，下肢肌力0级，经会诊后初步诊断：格林巴利综合征（ GBS）。随即转入ICU病房，给予气管切开，呼吸机辅助呼吸，鼻饲饮食，脑脊液常规正常，脑脊液生化：葡萄糖6.53 mmol／L，蛋白1.01 g／L，脑脊液糖蛋白分离，血细胞分析：白细胞计数15.32×109／L，中性粒细胞比例87.5％，血红蛋白97 g／L，红细胞数目3.35×1012／L，血细胞比容30％，C-反应蛋白16 mg／L，血液生化检查总蛋白57.9 g／L，白蛋白29.3 g／L， A／G 1，谷氨酰转肽酶60 U／L，钠129.3 mmol／L，氯92.5 mmol／L，余值正常。维持电解质平衡和营养神经治疗，给予激素和丙种球蛋白冲击疗法及血浆置换治疗，经综合治疗后，患者恢复基本良好。
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1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及其意义
目的探讨1α-羟化酶在重症急性胰腺炎（ SAP ）大鼠肾脏中的表达及意义。方法48只Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组）和SAP组，采用5％牛磺胆酸钠（STC）逆行胰胆管注射法建立SAP模型。分别于造模后1、3、6及12 h测定血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平，观察胰腺和肾脏组织病理变化，并以蛋白印迹技术（ Western blot ）对肾脏1α-羟化酶的表达水平和趋势进行分析。结果 SAP组大鼠术后血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平呈逐渐升高趋势，于1、3、6及12 h明显高于SO组（ P＜0.05）。光镜下胰腺内出现腺体破坏、腺泡坏死、间质出血、炎性细胞浸润等病理损害，肾脏内肾小管上皮细胞出现脱落、坏死、炎性细胞浸润及管型等病理改变。 SAP组大鼠肾脏组织中1α-羟化酶呈逐渐下降趋势，且自3 h起明显低于SO组。结论在SAP发病过程中，随着病情的进展，肾脏1α-羟化酶的表达水平呈逐渐下降趋势，可能参与了SAP并发低钙血症的发生。
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苦参碱对高脂-脂肪肝模型大鼠肝脏COX-2、iNOS表达的影响
目的研究苦参碱对高脂-脂肪肝模型大鼠的治疗作用及对肝脏环氧化物酶2（ COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法选用4周龄Wistar大鼠30只，体重为113～138 g，平均（125.6±7.0）g。随机分为3组：正常对照组（C组，n＝10）、高脂模型组（M组，n＝10）、苦参碱治疗组（Ma组，n＝10），雌雄各半。正常对照组投喂普通颗粒饲料，其他组以高脂饲料替代普通饲料投喂。动物造模3周后，C组和M组给生理盐水，Ma组苦参碱36 mg· kg-1· d-1灌胃治疗，共30 d。所有实验动物末次给药后麻醉，腹主动脉采血，分离血清，取肝脏。测定肝指数，肝中甘油三酯（ TG）、总胆固醇（ TC）的含量，血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）含量，HE组织病理学分析，荧光定量PCR和免疫组化检测肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达水平。结果高脂饮食能够引起大鼠脂肪代谢紊乱，肝指数升高，肝组织中TG、TC和血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C升高（ P＜0.05），肝细胞变性坏死和肝组织炎症损伤（ P＜0.05），肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达量增高（ P＜0.01）；与模型组比较，苦参碱能够降低肝指数、肝组织中TG、TC和血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量（ P＜0.05），阻止肝细胞变性坏死，抑制炎症损伤（ P＜0.01），降低肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达水平（ P＜0.01）。结论苦参碱对高脂-脂肪肝大鼠疗效明显，其作用机制可能与抑制COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达，阻止炎症发生和抗氧化有关。
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大鼠深Ⅱ度烫伤后创面自噬及凋亡的表达规律
目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤后72 h内创面自噬及凋亡的表达规律，探讨其与深Ⅱ度创面早期加深之间的关系。方法 Wistar大鼠背部10％TBSA深Ⅱ度烫伤，观察烫伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h创面组织自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的表达及变化规律；TUNEL法检测创面凋亡水平的变化规律；HE染色及Masson染色显示创面组织形态和创面深度的变化。结果烫伤后创面组织LC3、Beclin-1蛋白水平持续下降，至伤后24 h达到低，此后稍有升高，但仍远低于正常水平；伤后创面组织TUNEL阳性细胞持续增多，至伤后48 h达到高，此后稍有下降，但仍远高于正常水平；创面组织真皮深层自噬被激活；烫伤后创面深度随着时间的推移进行性加深。结论大鼠深Ⅱ度烫伤后早期创面组织自噬减少，凋亡增加，可能是参与创面加深的因素；真皮深层自噬的激活，可能是一种保护机制。
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靶向特定细胞PI3K基因shRNA表达载体的构建及鉴定
目的构建靶向血管平滑肌细胞和内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶（ phosphatidylinositol 3-kinase， PI3K）基因的短发卡干扰RNA（short hair-pin RNA，shRNA）表达载体，研究其对上述细胞PI3K基因的靶向沉默作用，探索抑制移植血管狭窄的基因防治手段。方法根据Genbank中大鼠PI3K p110β亚单位编码基因Pik3cb序列设计并合成两条shRNA寡核苷酸片段，退火形成双链并克隆导入载体pGenesil-10，经荧光定量PCR方法筛选一条较合适的shRNA转录模板；合成血管平滑肌细胞特异性SMHC增强子/SM22α启动子序列和血管内皮细胞特异性KDR增强子/启动子序列，将该增强子/启动子片段亚克隆至pGenesil-10-Pik3cb-shRNA上，构建并鉴定重组质粒载体SMHCe/SM22αp-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA（简称SM22αe/p shRNA）和KDRe/p-pGenesil-10-Pik3cb-shRNA（简称KDR e/p shRNA）；将重组质粒载体转染血管平滑肌细胞，分别于转染24 h、48 h、72 h后，采用实时荧光定量PCR检测Pik3cb基因mRNA的相对表达量。结果荧光定量PCR检测转染Pik3cb-shRNA-1组与转染Pik3cb-shRNA-2组比较，前者细胞Pik3cb mRNA相对表达量降低更为明显，且两组均较对照组mRNA表达明显减少（ P＜0.05）；酶切鉴定重组质粒载体SM22αe/p shRNA和KDR e/p shRNA构建成功；质粒转染细胞后，Pik3cb基因mRNA相对表达量SM22αe/p质粒组较阴性对照组均有所降低，且转染24 h后，SM22αe/p质粒组与空白对照、CMV质粒组比较Pik3cb基因mRNA相对表达量明显降低，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论选择Pik3cb-shRNA-1作为转录模板，能够成功构建SM22αe/p shRNA和KDR e/p shRNA质粒载体，且特异性启动子SM22α介导的靶向大鼠Pik3cb基因的shRNA质粒载体可有效沉默靶基因在血管平滑肌细胞中的表达。
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慢性脑缺血导致 tau 蛋白发生超磷酸化及可能的机制
目的研究大鼠慢性脑缺血过程中tau蛋白的磷酸化以及糖原合酶激酶-3β（ GSK-3β）和蛋白磷酸酶2A（ PP2A）的活性的变化。方法构建了大鼠三动脉结扎慢性脑缺血模型，通过免疫印迹的手段观察tau蛋白的磷酸化、GSK-3β和PP2A的活性，利用Morris水迷宫实验检测动物的学习与记忆能力，用组织学手段观察了大鼠海马神经元存活状况，同时研究了GSK-3β的抑制剂氯化锂对上述指标的影响。结果慢性脑缺血过程中，tau蛋白发生超磷酸化，GSK-3β的活性稍微降低，PP2A的活性大幅降低，动物学习与记忆能力显著下降，存活的海马神经元的数量大量减少。氯化锂能进一步抑制慢性脑缺血过程中GSK-3β的活性，增强PP2A的活性，降低tau蛋白的磷酸化，改善动物的学习与记忆能力，使海马神经元的数量显著增加。结论慢性脑缺血导致tau蛋白发生超磷酸化，GSK-3β和PP2A可能在其中起重要作用。超磷酸化的tau蛋白是慢性脑缺血导致脑损伤的一个重要因素。
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T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道 MUC5 AC 及 Th1／Th2细胞因子表达的影响
目的研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响，探讨气道黏液高分泌的机制。方法 OVA腹腔注射致敏小鼠，随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋TIM-1抗体处理组（C组），每组8只，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化，实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达。结果（1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比，B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01），且C组明显低于B组（ P＜0.01）；（2） B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L，较A组[（23.211±2.142）ng/L]明显增多（P＜0.01），且C组明显低于B组（P＜0.01）；B组及C组小鼠BALF表达IFN-γ分别为（53.475±4.776）ng/L和（87.116±5.611）ng/L，均低于A组[（124.624±9.292）ng/L]（P＜0.01），而C组与B组相比，有所增加（P＜0.01）；（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比，明显增加（P＜0.01），且C组低于B组（P＜0.01）；（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关，而与IFN-γ表达呈负相关。结论抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌，提高IFN-γ表达，提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义。
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NOSTRIN 在糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中的表达
目的检测糖尿病性勃起功能障碍（ ED）大鼠阴茎海绵体组织中内皮型一氧化氮合成酶运输转导物（NOSTRIN）的表达。方法将12周龄雄性SD大鼠20只随机分为2组，对照组8只，糖尿病组12只，链脲佐菌素诱导糖尿病性ED模型，8周后检测两组大鼠阴茎海绵体内压，并取阴茎海绵体组织行real time RT-PCR、Western blot、免疫组化染色测定NOSTRIN、eNOS的表达。结果糖尿病组大鼠阴茎海绵体内压比造模前明显降低（P＜0.01），而对照组无明显差异。与对照组比较，糖尿病组NOSTRIN表达升高，eNOS表达降低（ P＜0.01）。结论 NOSTRIN在糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体中表达升高，eNOS表达降低。
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硫化氢对抗七叶皂苷对于 HK-2细胞的毒性作用
目的研究硫化氢（ H2 S）对七叶皂苷钠（ SA）细胞毒性的保护作用。方法培养HK-2细胞分别建立H2 S处理[培养基中添加H2 S的供体硫氢化钠（ NaHS ）]和 H2 S 关键合成酶胱硫醚β合成酶（ CBS）、胱硫醚γ裂解酶（ CSE）的抑制剂炔丙基甘氨酸（ PPG）处理的实验模型。 CCK-8实验检测细胞存活率；流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡率。结果 SA 处理 HK-2细胞24 h 后，细胞存活率为（48.21±3.57）％，细胞凋亡率为（40.8±1.41）％。同时给予SA和NaHS处理，HK-2细胞存活率[（74.35±3.62）％]升高，凋亡率[（17.7±0.55）％]降低（ P＜0.01）；相反，同时给予SA和PPG处理，对HK-2细胞的毒性作用增强，细胞存活率[（19.67±2.31）％]降低，细胞凋亡率[（76.91±2.36）％]升高（P＜0.01）。结论 H2S能对抗SA对HK-2细胞的毒性作用，抑制细胞凋亡。
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胆汁内、外引流对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜细胞增生与凋亡的影响
目的探究胆汁内、外引流对梗阻性黄疸（ OJ ）大鼠肠黏膜细胞增生与凋亡的不同影响。方法80只SD大鼠随机分为四组：假手术组（ A组）、梗阻性黄疸组（ B组）、胆汁内引流组（ C组）和胆汁外引流组（ D组），每组20只。造模一周后测定血清内毒素水平；取末端回肠黏膜组织，光镜下观察黏膜形态改变；采用IHC法检测肠黏膜细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果 C组大鼠血清内毒素水平较B组显著下降（P＜0.01），与A组无明显差别（P＞0.05）；D组较B组无明显差别（ P＞0.05），显著高于A组（ P＜0.01）；C组显著低于D组（ P＜0.01）。 C组大鼠肠黏膜细胞PCNA的表达较B组显著上升（P＜0.01），仍低于A组（P＜0.01）；D组较B组显著上升（P＜0.01），低于A组（P＜0.01）。 C组显著高于D组（ P＜0.01）。 C组大鼠肠黏膜细胞Caspase-3的表达较B组显著降低（ P＜0.01），仍高于A组（P＜0.01）；D组较B组显著下降（P＜0.01），高于A组（P＜0.01）。 C组显著低于D组（P＜0.01）。 C组大鼠肠黏膜形态较D组有明显的不同。结论胆汁在保护OJ大鼠肠黏膜细胞中起重要作用；胆汁内引流保护OJ大鼠肠黏膜细胞作用优于胆汁外引流。
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芍药苷对胶原诱导型关节炎模型的治疗作用及机制
目的探讨芍药苷（paeoniflorin）对胶原诱导型大鼠关节炎（CIA）滑膜增殖和治疗的影响。方法采用完全弗氏佐剂和Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型，计数方法测定多发性关节炎指数（AI），称重法比较大鼠的体重变化，HE染色法光镜观察关节病理形态学变化，酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测巨噬细胞分泌的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α，免疫组化检测滑膜细胞凋亡水平。结果芍药苷对CIA大鼠的关节炎指数和关节病理评分都有改善，芍药苷组的各炎症因子的表达较模型组降低，芍药苷治疗后滑膜细胞凋亡较对照组增加，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论芍药苷可以增加CIA大鼠关节炎滑膜细胞凋亡，降低CIA大鼠的关节炎指数和炎症因子含量。
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转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞间质转分化过程对twist表达的影响
目的探讨转化生长因子（ transforming growth factor-β1，TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞间质转分化过程中twist表达的改变及意义。方法将人肾小管上皮细胞株（ human kidney tubular epithelial cell line，HKCs）细胞分为正常对照组、10 ng/ml TGF-β1组；48 h后观察细胞形态，逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR），免疫组织化学测定E-钙黏素（E-cadherin）的表达，免疫印迹测定twist的表达；同时选取不同浓度TGF-β1（0、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml）刺激HKCs细胞，48 h后测定twist的表达。结果正常体外培养的HKCs经TGF-β1培养48 h后twist蛋白表达明显增加（ P＜0.05），同时E-cadherin表达明显下降（ P＜0.05），同时TGF-β1对twist蛋白表达的影响呈浓度依赖性（ P＜0.05）。结论 TGF-β1诱导肾小管上皮细胞间质转分化过程中存在twist的激活。
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大鼠颅脑损伤后脑 NF-κB 的活性和 NF-κB mRNA表达的变化及意义
目的观察颅脑损伤后不同阶段脑NF-κB的活性和NF-κB mRNA表达的变化，探讨其在颅脑损伤后继发性损伤中意义及相关机制。方法建立颅脑损伤模型，通过光镜观察颅脑损伤后病灶周围脑组织变化，采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况，RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显高于对照组（ P＜0.05），并且NF-κB表达水平与TNF-α呈正相关关系（ r＝0.519，P＜0.05），且与组织炎症损伤程度一致。结论颅脑损伤后各时间点脑NF-κB呈过度激活状态，与TNF-α水平的变化一致，且病理上颅脑损伤炎症损害严重程度相平行，这可能是颅脑损伤后继发性损伤发生的一个机制。
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血糖波动对2型糖尿病大鼠种植体骨结合的影响
目的探索血糖波动对2型糖尿病大鼠种植体骨结合的影响，为糖尿病患者种植失败率高的机制研究提供新的思路。方法24只SD大鼠分为正常对照组、持续高血糖组和血糖波动组，正常对照组自由摄食普通饲料，两实验组采用高脂高糖饮食配合小剂量腹腔注射STZ建造成2型糖尿病大鼠模型，其中一组自由摄食高脂高糖饲料，为持续性高血糖组，另一组进行饮食控制，每天禁食12 h，造成日内大幅度的血糖波动，为血糖波动组，4周时分别对各组大鼠进行糖耐量试验。于3组大鼠右侧胫骨骺端植入经微弧氧化技术处理过的纯钛种植体一枚，分别于4周、8周处死大鼠，取右侧胫骨，制作含种植体的不脱钙硬组织切片进行组织形态学观察，分析种植体骨结合情况。结果实验组大鼠糖耐量均出现异常，且血糖波动组糖负荷后各时间点血糖均高于持续性高血糖组（ P＜0.05）。术后4周，持续高血糖组与血糖波动组骨结合情况相似（P＞0.05），均明显差于正常对照组（P＜0.05），术后8周，血糖波动组骨结合情况差于持续性高血糖组，3组之间骨结合情况均差异明显（ P＜0.05）。结论血糖波动对2型糖尿病大鼠种植体骨结合有抑制作用，且该作用影响大于持续性高血糖。
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SPECT 心肌灌注显像评价介入栓塞法猪急性心肌梗死模型
目的应用SPECT心肌灌注显像（MPI）对介入栓塞法猪急性心肌梗死（AMI）模型进行评价，总结获得佳图像质量的显像条件，为相关实验研究提供借鉴。方法采用经冠状动脉丝线堵塞法制作小型猪AMI模型18头，于模型制作后1周行MPI。观察显像剂不同剂量、注射后不同显像间隔时间、采集方式及每帧采集时间对图像质量的影响；同时应用ECToolBox软件进行图像半定量分析。结果（1）注射低剂量显像剂，采用注射至采集间隔30 min＋门控采集30 s/帧与间隔时间≥60 min＋门控采集25 s或30 s/帧图像无统计学差别；（2）注射高剂量显像剂，注射至采集间隔时间5～10 min＋门控采集25 s/帧，与低剂量组间隔≥30 min＋门控采集30 s/帧图像无统计学差别。（3）应用半定量分析软件ECToolBox能够同时获得心肌梗死面积、舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、左心室射血分数（LVEF）等定量参数，且可重复性好。结论 SPECT MPI能够无创性、直观评价猪AMI模型成功与否，并同时能半定量分析多项参数，结果重复性好；应用适宜的显像条件和操作方法能够有效地提高图像质量。
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髓系衍生抑制性细胞在溃疡性结肠炎相关性结肠癌中的作用
目的研究溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠骨髓及脾脏中髓系衍生抑制性细胞（ MDSCs）比例的变化，探讨其在结肠癌发生发展中的作用。方法采用氧化偶氮甲烷（ AOM）联合葡聚糖硫酸钠（ DSS）建立溃疡性结肠炎癌变的动物模型，同时流式细胞仪检测正常小鼠、溃疡性结肠炎小鼠、癌变小鼠骨髓和脾脏中MDSCs的比例。结果溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠骨髓和脾脏中MDSCs的比例较正常小鼠显著增高（ P＜0.05）。结论 AOM联合DSS所诱导的溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠骨髓和脾脏中MDSCs比例的增加与结肠癌发生发展密切相关。
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他莫西芬对人脑多形性胶质母细胞瘤BT-325细胞抑制作用的研究
目的探讨他莫西芬对胶质瘤细胞系BT-325的抑制作用及其可能机制。方法应用Cell Counting Kit-8（CCK-8）试剂盒法检测细胞活性，观察1、3、10、30、100μmol/L他莫西芬对胶质瘤细胞系BT-325活性的影响，并检测雌激素α受体激动剂（ PPT ）、β受体激动剂（ DPN ）和雌激素受体（ ER ）抑制剂（ICI182，780）对他莫西芬作用的影响；免疫荧光法检测BT-325中ER的表达。结果3μmol/L他莫西芬使BT-325细胞皱缩，细胞活性下降，存活率降至83.97％，并随着他莫西芬浓度的升高，细胞皱缩和活性下降也变得更加明显，当浓度达到30μmol/L时，细胞存活率仅为25.73％。 PPT、DPN和ICI182，780均不影响10μmol/L他莫西芬对BT-325的作用，并且免疫荧光结果显示BT-325细胞不存在ER的表达。结论他莫西芬对胶质瘤细胞系BT-325活性具有抑制作用，而这种作用与ER途径无关。
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盐酸埃克替尼诱导肺癌 HCC827细胞周期阻滞及其机制研究
目的研究国家一类新药盐酸埃克替尼（ Icotinib ）对人非小细胞肺癌细胞HCC827的增殖抑制及细胞周期的影响，并探讨其作用机制。方法实验分为空白组、对照组和Icotinib处理组，采用四甲基偶氮唑盐法（ MTT）检测Icotinib 对人肺癌HCC827细胞增殖的影响；流式细胞仪检测细胞周期变化；Western blot检测相关蛋白表达，应用SPSS 13.0进行统计学分析。结果 Icotinib 以时间-剂量依赖的方式抑制HCC827细胞增殖，48 h的IC50为0.60μmol/L，72 h的IC50为0.06μmol/L；Icotinib诱导HCC827细胞发生明显的G1期阻滞并具有剂量依赖性。进一步对周期相关蛋白检测发现，Icotinib处理组较对照组相比，显著上调p21蛋白表达，抑制cyclin D1及cyclin A表达，但对cyclin E作用不明显。检测还发现Icotinib处理组明显下调ERK的磷酸化水平。结论 Icotinib能够明显抑制HCC827细胞增殖，引起细胞G1期阻滞，其机制可能与上调p21及抑制cyclin D1、cyclin A蛋白表达水平相关。并且MAPK/ERK信号通路在其介导的生物学效应中起重要作用。
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Gli1表达抑制对卵巢癌 SKOV3细胞增殖的影响
目的抑制Glioma-associated oncogene homoglog （ GLI）基因在卵巢癌SKOV3细胞中的表达，探讨GLI1表达抑制对SKOV3细胞增殖的影响。方法构建并筛选GLI1基因的RNAi表达质粒，转染SKOV3细胞，CCK-8法比较转染前后卵巢癌细胞增殖变化，流式细胞仪检测紫杉醇诱导转染前后细胞凋亡比例，流式细胞仪检测转染前后SKOV3的细胞周期情况。 Western blot 检测cyclinD、Bcl-2及Capase3蛋白表达的影响。结果转染48 h后，在SKOV3细胞中Control组、N-Control组、GLI1 shRNA-1组、GLI1 shRNA-2组、GLI1 shRNA-3组、GLI1 shRNA-4组的GLI1 mRNA水平分别为1.00±0.00、1.03±0.02、0.73±0.07、0.98±0.08、0.53±0.08、0.68±0.04，与Control组相比，GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-3、GLI1 shRNA-4组GLI1 mRNA表达量均下降（ P＜0.05），转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞中GLI1蛋白表达水平低于GLI1 shRNA-1、GLI1 shRNA-2、GLI1 shRNA-4组（ P＜0.05），具有显著的干扰效果。转染GLI1 shRNA-3的SKOV3细胞增殖受到明显抑制（ P＜0.05），在紫杉醇的诱导下细胞凋亡比例明显增加，细胞周期主要阻滞在G1/S期。 Western blot检测发现Bcl-2蛋白表达下降（P＜0.05），Capase3蛋白表达升高（P＜0.05），细胞周期蛋白CyclinD1蛋白表达下降（P＜0.05）。结论 GLI1 shRNA对SKOV3细胞增殖抑制作用明显，促进细胞凋亡，GLI1信号可通过抑制cyclinD1活化抑制细胞恶性增殖。
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骨髓增生异常综合征发病机制与去甲基化药物治疗
骨髓增生异常综合征（ myelodysplastic syndromes ， MDS）是一组异质性很强的造血干细胞（ hematopoietic stem cell，HSC）的克隆性疾病。根据WHO关于血液肿瘤的分类，MDS属于髓系肿瘤，被分成了五种类型，都以骨髓增生而外周血细胞减少、病态造血及较高的白血病转化风险为特征。根据通用的国际预后评分系统（ IPSS）可以将MDS分成低危（包括低危和中危-1）和高危（包括中危-2和高危）两个亚群。
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骨髓增生异常综合征的诊断与去甲基化治疗
骨髓增生异常综合征（ myelodysplastic syndromes ， MDS）是一组异质性恶性克隆性造血干细胞疾病，特点是髓系细胞分化、成熟异常（形态学呈病态造血），无效造血和难治性血细胞减少，造血功能衰竭和高风险向急性髓系白血病（ AML）转化。
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恶性血液病克隆研究的临床意义
恶性血液病的共性是细胞呈克隆性增殖，恶性血液病的克隆研究对临床分型、制订治疗方案以及判断预后均具有十分重要的意义。
一、白血病
染色体核型是急性髓细胞白血病（ AML）有效的独立的预后因素之一，被用来确定不同的类型制订治疗方案和判断预后。我们在临床研究中，根据预后不同，将AML的细胞遗传学分为三种核型组，即预后好的核型组包括t（8；21）、t（15；17）和inv（16），预后差的核型组包括-5／5q-、-7／7q-、abn（3q）、abn（11q）、复杂异常以及少见异常＋4和del（6q），预后中等核型组包括正常核型、＋8以及其他核型。从预后好的核型组到预后中等核型组，再到预后差的核型组，三组的完全缓解（ CR）率依次为88.9％、52.6％、16.7％，三年随访总生存期（OS）依次为13、9、6个月［1-2］。我们的临床研究显示，对于典型的t （15；17）异常急性早幼粒细胞白血病（ APL），单纯使用三氧化二砷（ As2 O3）可以使90％以上初发患者获得CR，75％的复发患者再次获得CR［3-4］。我们进一步比较了单用 As2 O3、单用全反式维 A 酸（ ATRA）以及ATRA联合化疗三种方案对APL患者的疗效，结果显示，三组诱导方案均可达到100％的CR率，但单用As2 O3组达CR的时间比单用ARTA 组和ATRA联合化疗组分别减少11.8 d和8.5 d，复发率和死亡率明显低于单用 ARTA 组和 ATRA 联合化疗组［5］。我们对国内应用As2 O3治疗t（15；17）异常APL的疗效进行了评价，大宗病例分析表明， As2 O3可以使90％以上的患者获得CR，联合ATRA有利于长生存，但联合化疗增加了复发和早期死亡率［6］。我科自20世纪70年代开始，应用含砷中药青黄散（含雄黄， As2 S2）治疗急性非淋巴细胞白血病，结果发现， t （15；17）异常APL患者均能获得CR［7］。我们认为［8］，AML患者伴有t（8；21）核型，通常意味着具有高的CR率和长的无病生存期（DFS）。有研究显示［9］，伴随t（8；21）以及inv（16）／t（16；16）核型异常的AML患者经过强
烈化疗，成人与儿童的总生存率分别达到60％～70％与80％。另有学者发现［10］，附加＋22的inv（16）异常AML的预后较单一的inv （16）核型AML的预后更好。＋4异常是AML的极少见核型，我们曾发现1例AML伴随＋4异常，该患者治疗后获得CR，但很快复发［11］。伴有del（6q）异常的AML也很少见，目前所有文献共记录了伴有del（6q）异常AML 28例，其中我们报道2例［12］，AML伴有del （6q）预示着化疗效果差，生存期短。近年来，有研究认为，17p异常（ p53）提示恶性血液病的不良预后，17 p异常的AML患者几乎对所有药物产生耐药，OS＜11个月［13］。我们对涉及11q23／MLL重排的急性白血病进行了分析，大约5％～10％的白血病伴有11 q23／MLL重排，这种11 q23／MLL重排更常发生在儿童急性白血病，尤其前B急性淋巴细胞白血病（Pro-B ALL），涉及11q23／MLL 重排的白血病复发率高，预后差，生存期短，异基因干细胞移植（ allo-SCT）的效果有限［14］。慢性B淋巴细胞白血病（B-CLL）常见的异常克隆包括del（13q）、＋12、del（11q）、del（17p）、abn （14q ）等。 D迸hner 等［15］研究发现， B-CLL 伴有 del （17p）与del（11q）异常，其OS分别为32个月与79个月，明显短于其他异常核型的患者（111～133个月）。我们参与了国内多中心B-CLL分子遗传学研究，结果也显示，伴随 del （17 p ）异常的患者与那些没有 del （17p）异常的患者相比较，临床进展快，生存期短［16］。 -
原发性骨髓纤维化的诊治进展
原发性骨髓纤维化（ primary myelofibrosis，PMF）是一种慢性克隆性髓系疾病， WHO 将之归类于 BCR-ABL1阴性的骨髓增殖性肿瘤（ MPN ）。其特点为：（1）贫血；（2）脾大；（3）外周血中出现未成熟粒细胞、幼红细胞、泪滴状红细胞以及血中CD34＋细胞增多；（4）骨髓纤维化（MF）；（5）骨硬化。
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儿童急性髓系白血病相关进展
儿童急性髓系白血病（ acute myeloid leukemia ， AML）是一组临床及遗传学上均具异质性的恶性疾病，约占儿童白血病的15％～20％，可为原发性疾病，亦可继发于骨髓异常增生、范科尼贫血或其他恶性肿瘤化疗后。近10年由于细胞、分子遗传学的不断进步、微小残留病检测对早期治疗反应的有效评估、更合理的临床危险度分组、化疗方案的不断改良、异基因造血干细胞移植的进展等，使儿童AML的5年总生存率已从约30％升至50％以上或更高。然而，仍有约半数儿童AML由于复发、治疗相关合并症而治疗失败。本文将就AML（除外早幼粒细胞白血病）预后因素、治疗进展、造血干细胞移植等方面的研究进行讨论。
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骨髓增生异常综合征的治疗策略
骨髓增生异常综合征（ myelodysplastic syndromes ， MDS）是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因缺乏有效治疗手段，往往病情重、疗效差、病死率高。早在20年前，MDS治疗手段十分贫乏，仅限于成分输血、抗感染等支持治疗。近年来，随着血液学及相关学科的飞速发展，MDS治疗取得较大进展，如今，无论低危MDS还是高危MDS均已有多种治疗选择。5-氮杂胞苷、雷利度胺、地西他滨已被美国FDA批准用于MDS治疗［1-3］，加上祛铁药物及EPO、G-CSF等造血刺激因子，MDS治疗策略较以往大为改观。不仅如此，促血小板生成类药物以及多种药物联合应用对于MDS的疗效也正在积极探索中。 MDS 的治疗前景更加令人憧憬。现对MDS目前的治疗理念和基本策略作一概述。
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异基因造血干细胞移植 ABO 转型特征与免疫相关性疾病的防治策略
造血干细胞移植（ HSCT ）是目前临床治愈血液系统恶性肿瘤、先天性遗传性疾病以及自身免疫性疾病的重要手段。 Buckner等［1］曾首次报道ABO血型不合对骨髓移植的影响，目前众多的研究证实，造血干细胞（ hematopoietic stem cell ， HSC ）并不表达ABH抗原，移植受者外周血循环中暂时存在的抗A、抗B凝集素对HSC不会产生损害作用，故ABO 血型不合并不影响HSC的植活，亦不增加移植物抗宿主病（ graft versus host disease ，GVHD）的发病率和严重性，因此，异基因造血干细胞移植（ allo-HSCT）在临床应用中不存在移植成功的障碍。基于这一理论的研究成果，allo-HSCT在临床上应用越来越广泛。 allo-HSCT包括骨髓HSC、外周血HSC和脐血HSC，在临床上allo-HSCT 约占造血干细胞移植总数的23％～30％［2］。移植中供受人类组织相容性抗原（ HLA）Ⅰ类和Ⅱ类位点全相合或单倍体型相合，但ABO红细胞血型不合。 ABO红细胞血型不合包括主侧血型不合、次侧血型不合和主次侧血型均不合，移植后受者ABO血型血清学表达与普通正常人存在较大的差异。
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急性早幼粒细胞白血病的研究及治疗进展
急性早幼粒细胞白血病（ acute promyelocytic leuke-mia，APL）是急性髓细胞白血病的一个亚型（ FAB分类为M3亚型），约占成人急性髓细胞白血病的10％～15％，中位发病年龄约40岁。临床以严重的出凝血障碍为特征，早期死亡率高，诱导分化治疗有效［1］。20世纪90年代明确提出APL存在特征性染色体易位t（15；17）（ q22；q21），产生PML／RARα融合基因并编码融合蛋白。PML／RARα融合蛋白的异常调控使粒细胞分化阻滞在早幼粒细胞阶段，从而导致APL白血病的发生［2］。
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在新药时代自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤（ MM）是B细胞恶性克隆性疾病，由于恶性B淋巴细胞和浆细胞在骨髓内增殖并侵犯到髓外多个部位，从而引起相应的临床表现，包括贫血、高钙血症、肾功能不全和骨病等。目前认为只有当出现与恶性克隆性疾病相关的脏器损害的临床表现，即有症状MM，才需要开始治疗。相反，如果患者没有症状，诊断为冒烟型MM，国际MM工作组（ IMWG）不推荐对冒烟型MM开始治疗，但需要密切观察。
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骨髓增生异常综合征中西医结合治疗的可行性
骨髓增生异常综合征（ myelodysplastic syndromes ， MDS）是一组造血干细胞／祖细胞恶性克隆性疾病［1］，美国每年新增病例约15000例，大多为老年人，平均年龄在71岁，70岁以上人群的发病率为15／10万［2］。
MDS的临床特点是外周血三系减少、骨髓增生活跃、细胞发育异常，具有进展为急性髓细胞白血病（ AML）和骨髓衰竭的风险。 MDS的发病与基因表达的不平衡有关，MDS初期，突变基因的数量少，细胞易发生凋亡，处于低危状态；随着突变基因数量的积累，细胞抗凋亡能力增强，原始细胞数增加，便会向高危MDS进展，形成AML；当参与促进细胞增殖的基因发生突变时，如FLT3突变，患者就会发展到高增殖性AML［3］。根据WHO的分类，原始细胞＜20％为MDS，而≥20％为AML。在靶向治疗时代，深入研究驱动疾病进展的突变基因，对MDS的治疗具有重要意义，否则，采用靶向非关键基因的治疗，只能暂时控制病情。并发症是MDS患者死亡的主要原因，如中性粒细胞缺乏导致的感染、血小板危象导致的出血。 -
XRCC3 Thr241 Met 基因多态性与结直肠癌易感性的Meta分析
目的探讨X-ray repair cross-complementing group 3（ XRCC3） T241 M基因多态性与结直肠癌易感性的关系。方法通过计算机检索和手工检索，收集有关XRCC3 Thr241Met基因多态性与结直肠癌易感性关系的文献，筛选出符合条件的文献，应用Meta分析软件对各项研究进行异质性检验，计算合并OR值及其95％可信区间，并进行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果国内外共有10篇文献纳入本研究（结直肠癌患者：3003例；对照：4011例）。 Meta分析结果显示：XRCC3 Thr241 Met基因多态性在研究对象中与结直肠癌无明显的关联性MT vs．TT：OR＝0.942，95％ CI＝0.655～1.342，P＝0.745；MM/TT vs．TT：OR＝0.868，95％CI＝0.572～1.318，P＝0.536；MM/MT vs．TT：OR＝0.948，95％ CI＝0.6491～1.383，P＝0.738；MM vs． MT/TT：OR＝0.907，95％CI＝0.605～1.360，P＝0.636，通过种族的分层分析，发现XRCC3 Thr241Met基因多态性与结直肠癌易感性在亚洲人群和欧洲人群中无差异。结论 XRCC3 Thr241 Met基因多态性可能与结直肠癌间不存在明显易感性。
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精氨酸强化的营养治疗对创伤、烧伤及手术患者预后影响的Meta分析
目的系统评价精氨酸强化的营养治疗对创伤、烧伤、手术患者预后的影响。方法计算机检索CHKD、pubmed、Cochrane Central Register of Controlled Trials （ The Cochrane Library ）数据库，按照纳入标准对研究进行资料提取、利用 Jadad 评分进行方法学质量评价后，采用 RevMan 5.1软件进行 Meta 分析。结果共纳入18个随机对照试验（ RCT），包括1366例患者，其中含13个高质量研究。 Meta分析结果显示，精氨酸强化组的住院时间[WMD＝-1.66；95％ CI（-3.20，-0.12）；P＝0.04；I2＝73％]、血清转铁蛋白水平[WMD＝17.74；95％CI（9.41，26.07）；P＜0.0001；I2＝0]、血清氨基酸水平[WMD＝18.35；95％CI（12.77，23.93）；P＜0.00001；I2＝0]均优于常规营养支持组，差异有统计学意义。但是精氨酸强化组的死亡率[OR＝1.68；95％CI（1.02，2.78）；P＝0.04；I2＝0]高于常规营养支持组，血清白蛋白水平[WMD＝-0.13；95％CI（-0.19，-0.07）；P＜0.0001；I2＝27％]低于常规营养支持组，差异有统计学意义。有长期营养消耗性疾病患者应用精氨酸强化营养治疗，其感染性并发症高与对照组，差异有统计学意义[ OR＝1.73；95％ CI （1.03，2.89）；P＝0.04；I2＝0％]。结论精氨酸强化的营养治疗可以部分改善患者的病情，但是有增加死亡率的风险。上述结论尚需更多高质量大样本RCT加以验证。
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肠内与肠外营养对胃癌根治手术后患者恢复情况的Meta分析
目的评价肠内与肠外营养支持治疗对胃癌根治手术后患者术后第7天血清白蛋白水平、并发症的发生率及术后排气恢复时间，进而确定胃癌术后的佳营养支持方法。方法检索CNKI、万方和维普数据库，根据临床和统计标准进行台并分析。结果（1）共纳入29个符合要求的研究，包括胃癌根治术患者2407例。（2）采用固定效应模式分析合并后的结果显示：肠内营养组和肠外营养组的术后第7天血清白蛋白水平的OR（95％CI）值为0.51（0.14，0.87），两组差异有统计学意义（P＝0.007）。肠内营养组和肠外营养组的并发症的发生率的OR（95％CI）合并值为0.42（0.32，0.55），两组差异有统计学意义（P＜0.01）；肠内营养组和肠外营养组的术后排气恢复时间的OR（95％ CI）合并值为-18.43（-19.68，-17.18），两组差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论胃癌根治术后的患者，采用肠内营养支持方法血清白蛋白恢复更快，并发症的发生率更少，术后排气恢复时间更短，所以肠内营养支持方法为目前胃癌根治术后患者的佳营养方法。
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单纯神经松解术与神经松解前置术治疗肘管综合征疗效的Meta分析
目的应用Meta分析的方法，对单纯松解术（simple decompression，SD）与神经前置术（anteri-or transposition，AT）治疗肘管综合征的疗效差异进行评价，为临床选择适当术式提供依据。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、Ovid、Cochrane图书馆和ClinicalTrials．gov网站数据库，检索相关的随机对照试验和回顾性对照研究，利用RevMan 5.0软件进行异质性分析及Meta分析，绘制森林图。结果本文检索了1980～2012年间发表的591篇相关文献，经过筛选和评价，后纳入9篇（共685例患者）随机对照试验和质量较高的回顾性对照研究，Meta分析显示SD和AT对术后肌电图运动神经传导速度[SMD＝1.46，95％CI（-0.95，3.87），P＝0.23]和术后优良率[RR＝0.96，95％CI（-0.88，1.05），P＝0.39]的影响没有差异，SD能降低术后并发症[RR＝0.39，95％CI（0.22，0.68），P＜0.01]，两种疗法对中度以上肘管综合征患者术后评分的影响亦无差异[RR＝1.09，95％CI（0.90，1.31），P＝0.38]。结论对于单纯的肘管综合征，SD能降低术后并发症，是较AT更值得推荐的手术方法。
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医学科技论文题名问题分类实例分析
为了提高中华医学会电子版系列杂志出版质量，所采取的出版后内部审读是一种自律、自觉行为，也是一种自我监督机制。其中的题名审读是重中之重。本文对22种中华医学会电子版系列杂志2009及2010年度4期共72本杂志审读工作中积累的题名常见问题进行分类分析，通过案例实证分析科技论文中的不当题名及其修改方法，旨在引起同行们对题名编辑加工的重视。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 07 09 10 12 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 |
