首页 > 文献资料
-
布地奈德和氯雷他定联合治疗常年性变应性鼻炎疗效观察
变应性鼻炎(AR)是变应原作用下经免疫学机制产生的鼻黏膜变应性炎症[1].为进一步评价布地奈德和氯雷他定联合治疗常年性变应性鼻炎的临床疗效和安全性,特设计本试验.
-
乳酸杆菌在自身免疫病中的研究进展
乳酸杆菌(lactobacillus)作为人、动物体内正常的益生菌(probiotics),具有抗感染、免疫调节、抗肿瘤以及抗衰老等作用,可用于防治疾病、增进健康,在消化道及泌尿生殖系统疾病方面的作用更为明显.
-
白念珠菌消化道感染对脾虚小鼠肠组织中IFN-γ mRNA及IL-10 mRNA表达的影响
目的:探讨小鼠在脾虚状态下对消化道感染白念珠菌的易感性及其免疫学机制,为防治白念珠菌感染和脾虚证提供一定的实验依据.方法:采用饮食失节加劳倦过度的复合因素制备小鼠脾虚证模型,经消化道感染白念珠菌,检测粪便中的活白念珠菌数,应用RT-PCR方法检测肠组织局部V-干扰素(IFN-γ)mRNA和白细胞介素-10 (IL-10) mRNA的表达水平.结果:与正常感染组比较,自第6天起脾虚感染组小鼠粪便活菌数持续显著增高(P<0.05,P<0.01).与脾虚模型组比较,正常感染组与脾虚感染组小鼠在感染后期肠组织表达IFN-γ mRNA和IL-10 mRNA的水平均显著升高(P<0.01);与正常感染组比较,脾虚感染组小鼠在感染后期IFN-γ mRNA的表达水平显著升高(P<0.01),但IL-10 mRNA表达显著减少(P<0.05).结论:消化道的白念珠菌感染是否致病与小鼠的免疫力密切相关,尤其是在免疫功能低下时危害更大,同时又进一步加重脾虚状态或感染的病情.
-
溃疡性结肠炎的细胞免疫学机制及中医学研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种以黏膜和黏膜下层浸润为主,特发于大肠的非特异性炎症性肠病, 临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液样脓血便、里急后重.近年来东欧、南美、亚洲等低发地区的发病率有大幅增加的趋势[1].UC病因复杂,目前多认为与环境、微生物感染、遗传、免疫等多种因素有关.越来越多的学者认为UC是一种自身免疫性疾病,其免疫因素尤其是细胞免疫在UC发病机制中的地位越来越受重视,同时中医学对其研究也取得较大的进展,现综述如下.
-
子宫内膜异位症的免疫学机制及中医药治疗研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)是育龄妇女常见的良性疾患,发病率有逐年增加的趋势,但其发病机制尚未完全阐明.
-
脑缺血再灌注损伤中炎症反应的免疫学机制
缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指各种原因造成的局部组织器官的缺血缺氧,使组织细胞发生缺血性损伤(ischemia injury).动物试验和临床观察发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重.大量证据表明,急性炎症反应在脑IRI起重要作用,其免疫学机制成为研究的热点.现就其相关因素综述如下.
-
肺炎支原体诱导A549细胞胞内TLR2的表达
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)是能独立存活的病原微生物,其通过黏附、定植于呼吸道上皮细胞进而引起呼吸道的炎性反应.Mp的感染存在着复杂的免疫学机制,国外近来研究显示,Toll样受体2(TLR2)在启动机体天然免疫系统并介导支原体感染所致的炎性反应中起了重要作用[1].
-
儿童食物过敏:饮食干预
食物过敏( food allergy )是指由免疫学机制介导的食物不良反应。它作为儿童期常见疾病或作为过敏进程的首发症状[1],对儿童的生长发育和生活质量造成严重影响[2]。且有报道指出,近年来,食物过敏的发病率持续增长[3]。食物过敏的发生受到基因和环境多因素影响,但目前并无统一标准对食物过敏的风险进行评估,通常认为一级亲属中有食物过敏者[4]或存在特异质均能明显增加食物过敏发生率。还有观点认为,早期破损的皮肤黏膜暴露于食物蛋白[5],甚至出生于秋季都能增加食物过敏的发生[4]。因而,对食物过敏患儿或存在食物过敏高发因素患儿进行有效的干预尤为重要。饮食干预主要有以下几种方法。
-
冠心病的免疫学机制研究进展
作为冠心病主要病理基础的冠状动脉粥样硬化常常被肤浅的认为是一种单纯的脂质沉积性疾病.本义结合近年来的研究进展对冠心病的免疫学机制进行综述.
-
热休克蛋白70/CD_(80)嵌合疫苗对支气管哮喘小鼠的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是严重威胁公众健康的一种慢性疾病,研究结果表明,Th1/Th2平衡失调是哮喘发病的重要免疫学机制.
-
恶性和结核性胸腔积液中CC趋化因子22与17的水平及其意义
胸腔积液是临床上常见的疾病或并发症,其免疫学机制尚未完全明了,炎性介质可能为其中的重要环节,CC趋化因子(CCL)22和17为细胞源性趋化介质,通过受体-配体途径动员表达相应趋化因子受体(CCR)的免疫细胞迁移,到达病变局部以发挥免疫效应.我们对恶性和结核性胸腔积液患者的胸腔积液及血清中CCL22和CCL17水平进行检测,以探讨其在胸腔积液发生中的免疫学意义.
-
严重急性呼吸综合征患者细胞因子与趋化因子表达谱的特征
由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病.为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变.采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;应用反转录PCR、免疫组化和免疫荧光技术对SARS死亡患者经尸体解剖的肺和淋巴组织进行免疫病理学观察.
-
吸烟与呼吸道感染
烟草危害是当今严重的公共卫生问题之一,世界卫生组织认为其危害甚至比SARS和海啸更为可怕.烟草几乎可以损害人体的所有器官,吸烟是许多疾病的患病危险因素.近年来,吸烟作为呼吸道感染的一个独立的、严重的危险因素引起人们的重视.研究结果显示,烟草中有害物质对呼吸道3大防御机制,即黏液一纤毛转运系统、咳嗽反射和免疫学机制均有直接的损害,使宿主对感染的易感性增加,导致疾病的发生及加重.
-
活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.
-
自身免疫糖尿病分子免疫学机制研究进展
[编者按] 对于较少接触免疫学的人来说,2009年美国糖尿病学会Banting高科学成就奖获得者George Eisenbarth对自身免疫糖尿病的研究内容有些艰涩难懂,而当今免疫学研究及其新词汇进展迅速,对复杂的免疫细胞途径理解不够透彻将成为我们了解1型糖尿病(以下均指1A型糖尿病,即自身免疫糖尿病)发病机制及其治疗进展的一大障碍.本文旨在通过解读Banting科学成就奖中自身免疫糖尿病分子免疫学研究进展的同时,介绍一些与1型糖尿病相关的免疫学新概念.
-
反复自然流产患者妊娠相关蛋白、自身抗体及细胞因子的检测研究
自然流产的发病率为10%~18%,反复自然流产的实际发病率高于这个数字,因尚有30%~40%的隐性流产.原因不明的反复自然流产患者占其中的40%~60%,免疫功能异常是主要原因之一,约占20%,但对其确切的免疫学机制尚不清楚[1].为此,我们对反复自然流产患者进行了妊娠相关蛋白、自身抗体及细胞因子等6项免疫参数的联合检测,进一步分析其与反复自然流产发生的关系,为诊断和治疗反复自然流产提供理论依据.
-
妊娠高血压综合征发病的免疫学机制研究进展
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因.其病因至今尚未完全阐明,但随着生殖免疫学研究的进展,学者发现,妊高征患者的子宫、胎盘、肾小球和小动脉壁上有IgG、IgM和补体沉积形成的免疫复合物[1],说明正常情况下,母体对胎儿及胎盘的抗原有防御作用.当防御作用受到破坏或抑制时,母体可被滋养细胞致敏而产生相应的抗体,使滋养层细胞受损.而后者可直接导致胎盘发育缺陷,终造成一系列临床症候,如流产,胎儿宫内发育迟缓(IUGR),妊高征等[2-4].大量临床事实证明:妊高征是母胎间不相容疾患,如首次妊娠易发,改变配偶增加了经产妇的易发性.显然,配偶的特异性只能以免疫学机制加以解释[1].另外,临床病理学证实,妊高征患者子宫螺旋小动脉存在着类似于移植肾排斥反应所出现的典型的血管炎病变,即螺旋小动脉急性粥样硬化.这说明免疫因素在妊高征发病中起着重要作用.
-
病毒感染与特发性血小板减少性紫癜
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的一类出血性疾病,根据病程可分为急性和慢性,儿科以急性多见.一般认为部分急性ITP的发病可能与病毒感染有关,而慢性ITP的发病似乎与病毒感染的关系不很密切[1].目前已发现十余种病毒与ITP的发病有关,其中包括疱疹类病毒、麻疹病毒、人类微小病毒B19、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒和肝炎病毒等[2].近年来,随着免疫学和分子生物学技术的发展,人们发现病毒感染引起血小板减少的发病机制是多方面的,包括直接作用于巨核细胞和血小板、免疫学机制和多因素联合作用等.本文就这些病毒引起ITP的发病机制和研究进展综述如下.
-
CD28/B7-1在多发性肌炎中的作用及雷公藤多甙的影响
多发性肌炎(polymyositis,PM)是一组常见的自身免疫性炎性肌病.已有研究表明,PM的发病机制与T细胞异常活化有关.T细胞的活化需要两个刺激信号:T细胞受体/白细胞分化抗原3(TCR/CD3)复合物与抗原提呈细胞(APC)上的组织相容性抗原-Ⅱ(MHC-Ⅱ)类抗原结合,提供第一信号;T细胞上的协同刺激分子如CD28与APC表面的配体(B7-1/B7-2)结合提供第二信号,在第二信号的协同作用下,T细胞活化,增殖分化为效应细胞.阻断或抑制T细胞的活化过程,使其处于无反应状态,则有可能达到治疗PM的目的.雷公藤多甙(TWP)是从卫茅科雷公藤属植物中提取的甙类精制品,具有较强的免疫抑制作用.本研究从抑制协同刺激分子这一T细胞激活途径入手,探讨TWP治疗PM的分子免疫学机制.
-
呼吸道变应性炎症性疾病特异性舌下免疫治疗
变应原特异性免疫治疗始于1911年Noon等的特异性皮下注射免疫疗法.近半个多世纪以来的报道均为单盲或双盲的随机对照研究,其疗效已被公认,免疫学机制也基本阐明而沿用至今,但也发现一些不良事件和副作用.国外文献报道,约300次皮下注射中就有1次副作用(包括局部和系统性不良作用)发生,平均1000次注射中就有1次严重的不良反应,每25万次注射中就可能发生1次过敏性休克(anaphylaxis shock)[1],死亡率约为1/200万.