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自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化患者六种细胞因子分析
自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明,以炎症性坏死为主要病理改变的慢性肝脏疾病.原发性胆汁性肝硬化(PBC)是以肝脏细小胆管非感染性慢性炎症、坏死及慢性胆汁淤积为特点的自身免疫性肝脏疾病.而细胞因子(CK)能调节多种细胞产生生理效应,异常情况下可导致病理反应.由于目前对AIH和PBC免疫方面的发病机理不清楚,因此本研究检测其细胞因子,以探讨其免疫病理机制.
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幽门螺杆菌细胞毒素促进胃黏膜分泌白介素8作用
目的:探讨细胞因子在幽门螺杆菌(H. Pylonri)免疫病理机制中的作用.方法:48例患者(慢性浅表性胃炎37例,十二指肠溃疡(DU)11例,其中男性31例,年龄21-63岁)胃镜诊断明确后取胃窦及胃体活检,用于H. Pylori诊断及体外组织培养.H. Pylori诊断采用快速尿素酶试验、H. Pylori培养及Warthin-Starry银染色,3项检查中任2项结果阳性诊断为H. Pylori阳性.3块胃窦活检组织各加1mL RPMI1640,50mL -1CO2和37℃培养24h,ELISA法测上清中白介素(IL)-6,IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α;Lowry改良法测活检组织蛋白含量.另8例RPMI 1640中加入H.pylori细胞空泡毒素(VacA).结果以每克蛋白中ng(ng g-1)或mg(μg g-1)表示.结果:H. Pylori阳性率69%.H.pylori阳性者胃黏膜培养上清中IL-6,IL-8和TNF-α含量均显著高于H. Pylori阴性者,其中9例DU患者的IL-8含量为53(18-96)μg g-1,显著高于慢性胃炎者的36(7-84)μg g-1(P<0.01).培养液加入VacA后,IL-8的分泌量明显增高(50±38μg g-1vs 68±30μg g-1,P<0.01).TNF-α的含量虽升高,但无显著差别,对IL--6的含量无影响.IL-8的含量与炎症程度及活动性显著相关(r=0.98,P<0.0025),IL-6和TNF-α的含量与炎症程度无明显关系(r=-0.26和-0.28,P>0.25),但活动性炎时高于非活动性炎者.结论:结果提示IL-8与炎细胞浸润密切相关,H. Pylori细胞毒素对黏膜细胞因子的分泌有促进作用.
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严重急性呼吸综合征患者细胞因子与趋化因子表达谱的特征
由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病.为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变.采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;应用反转录PCR、免疫组化和免疫荧光技术对SARS死亡患者经尸体解剖的肺和淋巴组织进行免疫病理学观察.
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血液灌流治疗儿童过敏性紫癜的护理
过敏性紫癜(Henoch-schonlein purpura , HSP)是一种好发于儿童和青少年,但也见于成人的急性坏死性血管炎。主要累积皮肤、肾脏、胃肠道和关节,表现为紫癜性皮疹、腹部疼痛、紫癜性肾炎和关节炎。发病机制尚不完全清楚,但免疫复合物介导的小血管炎是HSP的主要免疫病理机制[1]。血液灌流能针对性的清除抗体及免疫复合物、炎症介质,大大降低炎症介质在HSP的发展过程中所造成的损害。我科有12例患儿选用了HA280血液灌流器进行过敏性紫癜的治疗及护理,现报告如下。
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自身抗体在风湿性疾病中的意义
自身免疫是泛指机体免疫系统针对自身抗原成分发生免疫应答,产生了针对自身成分的抗体和(或)致敏的淋巴细胞性免疫应答的现象.自身抗体的分析在临床应用主要有4个方面:(1)诊断风湿性疾病;(2)动态观察病情、疗效及判断愈后;(3)为不同疾病的鉴别诊断提供客观依据;(4)研究免疫病理机制和流行学调查[1].
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口腔扁平苔藓的免疫病理机制和中西医临床免疫治疗
口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的病因复杂,至今未明.OLP的免疫病理机制是什么?是否为自身免疫性疾病?是否有癌变潜能?是否有评估疾病活性的敏感免疫指标?其临床中西医免疫治疗效果如何?都是值得学者们关注的课题.
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慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗
目的:探讨慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗效果.方法:选取我院2014年1月-2015年1月接收的患有慢性支气管炎的96例患者,将其随机分为两组,对照组采用的是西医治疗,观察组采用中西医结合治疗,比较其治疗效果.结果:治疗后,观察组患者显效29例,有效18例,总有效率为97.92明显高于对照组患者显效21例,有效14例,总有效率为72.92%,存在显著差异(P<0.05),有统计学意义.结论:慢性支气管炎需要根据免疫病理机制进行治疗,采用中西医结合治疗效果更佳,值得在临床上推广应用.
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血清中抗血管内皮细胞抗体在系统性硬化病和系统性红斑狼疮中的临床意义
系统性硬化病(syatemic sclerosis,SSc)和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的病因未明,但血管炎症的发生是其免疫病理机制之一.许多研究表明,白细胞、内皮细胞和细胞外基质的相互作用在免疫系统的功能中发挥主要作用.这些相互作用对于SSc和SLE的发生至关重要[1],抗内皮细胞的自身抗体也参与血管损伤[2].国外曾在一些自身免疫性血管炎的病人血清中检测到抗体外培养的人内皮细胞的抗体(抗内皮细胞抗体,AECA)[3,4].但国内有关AECA的临床意义报道甚少.本研究通过检测SSc和SLE病人血清中的AECA,以探讨其临床意义.
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骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者T细胞亚群活性以及表达TGF-β1的影响
目前认为再生障碍性贫血(AA)通常是南免疫因素介导的[1-4],具有与其他自身免疫性疾病相类似的病理学发病机制,T细胞亚群的紊乱和活化状态T细胞的增加是AA免疫病理机制的生物学基础[5],转化生长因子(TGF)-β1是参与AA发病的重要致病性细胞因子之一.
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日本血吸虫可溶性虫卵抗原对实验性自身免疫性脑脊髓炎的预防保护研究
血吸虫虫卵诱发的肝脏虫卵肉芽肿的免疫病理机制是以Th2为主的免疫反应,这种免疫环境给宿主和寄主提供了一种共生的条件[1].而实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是多发性硬化(MS)的经典动物模型,是以Th1为主的细胞免疫介导的自身免疫性疾病.纠正体内的这种Th1/Th2反应之间的平衡是多年来治疗者们致力的目标,尽管临床上有新的药物不断问世,MS的治疗仍不令人乐观.
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免疫性肝损伤动物模型研究进展
机体免疫应答反应介导的肝组织及细胞损伤已成为当前众多肝脏疾病发病的重要原因之一。有研究表明,在病毒性肝炎、自身免疫性肝病、肝移植术后、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病及药物性肝损害等病理过程中,均存在不同程度的肝脏免疫应答介导的炎症反应及其引起的肝实质的损伤[1-4]。而目前对各种肝脏疾病发病机制的深入探讨和临床治疗药物的筛选与评价,很大程度上依赖于与人类肝脏疾病病理机制相似的实验性动物模型的建立与应用。通过建立科学的、实用的、重现性好的免疫性肝损伤动物模型,研究各种肝病的免疫病理机制及筛选与评价临床保肝药物,具有重要的现实意义。故笔者结合人体肝脏免疫损伤的特点,对当前免疫性肝损伤动物模型的研究现状进行概述,以期为今后的相关研究提供参考和借鉴。
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白细胞介素-21在炎症性肠病中的免疫病理调节机制
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其发病机制尚不明确,可能与环境、免疫和遗传因素有关,其中肠黏膜组织免疫病理机制一直是研究的热点.白细胞介素-21(interleukin-21,IL-21)是一种促炎细胞因子,隶属于γ链(γc)依赖的细胞因子家族,主要由活化的CD4+T、Th17和NK细胞产生,具有多种生物学活性,在诱导自身免疫性疾病、抗感染和肿瘤免疫中发挥重要作用.
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日本血吸虫病肝纤维化诊断与疗效评估方案(草)
肝纤维化是日本血吸虫病发展至后期的肝脏组织病理学改变,是致血吸虫病严重并发症的主要原因和病理学基础.近年来,国内外通过动物实验,证明早期使用吡喹酮抗血吸虫治疗可抑制肝纤维化的发生,并可使轻度肝纤维化逆转.但对较明显的肝纤维化,由于尚未完全了解的免疫病理机制,临床及现场研究均证实杀虫治疗后肝纤维化仍可发展.
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131副肿瘤性自身免疫性多器官综合征上皮异型的分类、临床表现和免疫病理机制:对副肿瘤性天疱疮的再评价
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单核细胞趋化蛋白-1影响脊柱结核发病过程的免疫机制
目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1影响脊柱结核发生发展过程的免疫病理机制。方法选取2011年1月~2016年1月间于天津市海河医院就诊的,符合纳入诊断标准和排除标准的1002例患者。分为脊柱结核组(新发脊柱结核受试者)332例、肺结核组(新发肺结核受试者)334例、健康组(健康体检者)336例,应用酶联免疫吸附试验法对3组受试者单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的血清浓度进行检测,探讨影响MCP-1表达水平的因素,分析血清MCP-1浓度与脊柱结核之间的相关性。结果血清MCP-1浓度随着结核菌在体内的致病和播撒呈逐步上升趋势,脊柱结核组血清MCP-1浓度均数显著高于肺结核组和健康组,比较差异有统计学意义( P<0.05)。脊柱结核组、肺结核组以及健康组男性和女性人群的血清MCP-1浓度比较差异无统计学意义;脊柱结核组、肺结核组以及健康组儿童和成人人群的血清MCP-1浓度比较差异无统计学意义。结论脊柱结核组的MCP-1血清浓度比肺结核组与健康组均高,其随着结核菌的播散表现为上升的趋势。
关键词: 单核细胞趋化蛋白-1 脊柱结核 免疫病理机制 相关性研究 -
T淋巴细胞异常活化与再生障碍性贫血
越来越多的证据表明,再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)是一种以造血组织为靶细胞的自身免疫性疾病.AA骨髓T细胞功能性亚群的分布和活化均有明显的异常.T细胞受体谱形呈现寡克隆性偏移,产生过多的负性造血调控因子,介导造血干/祖细胞免疫损伤和凋亡.深入研究T淋巴细胞异常活化对阐明再障的免疫病理机制及指导免疫治疗具有重要意义.
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梅尼埃病免疫学和基因学研究新进展
梅尼埃病(meniere's disease,MD)是一种特发性内耳病,基本病理改变为膜迷路积水,临床表现为反复发作的旋转性眩晕、感音神经性听力损失、耳鸣和耳胀满感,发作间歇期内无眩晕.有关梅尼埃病的病因和发病机制众说纷纭,目前尚无一种权威性理论,其中免疫病理机制和基因学研究为广泛.
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移植物动脉硬化免疫病理机制研究进展
同种异体移植物动脉的免疫应答,尤其是血管内皮和平滑肌细胞的免疫损伤,引起移植物动脉硬化的发生.T细胞、细胞因子、抗体等作用于移植物动脉引起血管细胞损伤和表型的变化,导致移植物血管内膜增厚和血管舒缩功能障碍.本文主要介绍移植物动脉硬化的免疫病理机制.
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急性重症病毒性心肌炎26例临床分析
目的 探讨急性重症病毒性心肌炎的临床特点、治疗方法及效果.方法 对26例急性重症病毒性心肌炎患者的一般资料、感染情况、临床表现、相关检查结果、治疗和预后情况进行分析总结.结果 22例患者抢救成功,成功率为84.6%.死亡4例,其中2例死于急性期(均存在心源性休克),另2例死于急性肺水肿.结论 急性重症病毒性心肌炎病情发展迅速,预后欠佳,在临床上应高度重视,尽早诊断并积极治疗.
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二期梅毒患者外周血单个核细胞microRNA表达谱的分析
目的 研究二期梅毒患者外周血单个核细胞microRNA表达谱,探索机体抗梅毒免疫的分子机制.方法 采用高通量Illumina测序技术,比较4例二期梅毒患者和4例健康志愿者外周血单个核细胞microRNA表达谱差异,并用RT-qPCR对测序结果进行验证.结果 与健康对照者相比较,二期梅毒患者外周血单个核细胞共发现107个差异表达miRNAs.一些microRNAs(hsa-miR-146a-5 p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-155-5p等)与机体免疫应答复杂调节、机体抗微生物效应相关.结论二期梅毒患者外周血单个核细胞多种失衡microRNAs参与免疫病理机制.
关键词: 二期梅毒 外周血单个核细胞 microRNA表达谱 免疫病理机制