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慢性阻塞性肺疾患患者血小板活化状态监测的临床意义
众所周知,肺栓塞能促进慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者发生急性呼吸衰竭,而近期一些证据表明:COPD患者更易发生肺栓塞,确切发病率不详,尸检资料28%~51%,可能是COPD患者常伴右室壁栓子形成、脱落,而血小板功能异常起到促进作用.本文对COPD患者血小板活化状态进行检测,探讨变化规律,为COPD患者急性期抗凝治疗提供客观依据.
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P2X家族受体在急性T淋巴细胞白血病小鼠腹腔巨噬细胞中的表达
本研究旨在探讨Notch1诱导的小鼠急性T淋巴细胞白血病模型中,腹腔巨噬细胞P2X家族受体的表达变化规律及其与巨噬细胞活化状态的相关性.建立小鼠急性T淋巴细胞白血病模型后,根据F4/80和CD206两个表面标记,用流式细胞术分别分选腹腔巨噬细胞以及CD206+的M2样和CD206-的M1样腹腔巨噬细胞;用实时定量PCR法研究各亚群细胞中P2X家族受体的表达变化规律.结果表明:腹腔巨噬细胞、M2样和M1样腹腔巨噬细胞均表达除P2X5受体外的其他P2X家族受体,且表达强度中等.各受体的表达随白血病发展变化而有所不同,其中腹腔巨噬细胞中P2X1和P2X7受体的表达逐渐提高,P2X2和P2X3受体表达在白血病晚期显著降低,P2X4受体表达仅在中期有所降低,P2X6受体表达无显著变化.在白血病发展中期M2样和M1样腹腔巨噬细胞间P2X家族受体表达亦存在差异,其中M2样巨噬细胞P2X1受体的表达水平显著低于M1样巨噬细胞,而M2样巨噬细胞P2X7受体表达水平显著高于M1样巨噬细胞,提示P2X家族受体表达与腹腔巨噬细胞活化状态相关.结论:白血病小鼠腹腔巨噬细胞P2X家族受体表达与白血病进程和巨噬细胞活化状态相关.本研究为深入探究巨噬细胞在白血病发展中的作用机制奠定基础.
关键词: 急性T淋巴细胞白血病 腹腔巨噬细胞 P2X家族受体 活化状态 Notch1 -
ADP受体拮抗剂对急性冠脉综合征患者血小板的干预
在急性冠脉综合征中,血小板活化状态可能是继斑块破裂后发生不稳定性心绞痛、无Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的重要前期表现.降低血小板活化状态、抑制血小板聚集功能是逆转急性冠脉综合征、防止血栓形成的重要一环[1].
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血清可溶性E-选择素检测对乳腺癌远处转移的预测价值
临床上,乳腺癌是女性患者常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率均较高,而远处转移是乳腺癌患者的主要原因[1]。研究表明,黏附分子有效介导肿瘤细胞和血管内皮细胞之间的相互作用,可促进恶性肿瘤的发生发展及侵袭转移,其中可溶性E-选择素作为一种重要的细胞黏附分子,不仅能反映血管内皮细胞的功能活化状态,而且与恶性肿瘤的远处转移密切相关[2]。本研究旨在探讨血清可溶性E-选择素含量对预测乳腺癌患者是否发生远处转移的临床价值和意义。
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流式细胞术定量检测血小板膜糖蛋白及其在急性冠状动脉综合征中的应用
急性冠状动脉综合征(ACS)是指临床上包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)和心源性猝死(SD)的一组危重心血管疾病,其发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂后继发血栓形成,与血小板的活化和内皮细胞的功能密切相关.血小板的活化与其膜糖蛋白(GP)有着密切的关系,用流式细胞术(FCM)检测血小板GP可评价血小板功能,判断其活化状态 11-3].参照国际相关标准 [4-5],我们用FCM定量检测UAP和AMI患者及健康对照者血小板膜表面GPⅠ b、GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa及颗粒膜堡白(GMP-140)表达数量的变化,以探讨其在ACS中的临床意义.
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2型糖尿病患者血小板-白细胞聚集体和血小板活化指标的研究
血小板-白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregation,PLA)是由活化的血小板和白细胞在黏附分子和细胞因子的共同作用下聚集形成的,是敏感的血栓标志物,在血栓形成和炎症反应过程中扮演着重要角色.2型糖尿病(2 diabetes mellitus,2DM)患者常以动脉粥样硬化、微循环障碍等病变为特点,以糖尿病心脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病眼病等并发症为患者致残和致死的主要原因.而这些血管内皮受损、血凝状态改变及炎症反应可能与血小板和白细胞的功能异常相关.因此,研究血小板活化状态和PLA的形成在糖尿病患者体内的变化,探讨其临床意义即是我们研究的目的所在.
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格尔德霉素对肝癌细胞Akt磷酸化及细胞周期的影响
目的:研究热休克蛋白90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对肝癌细胞生长的影响并探讨相关机制.方法:用MTT法检测药物对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,并用流式细胞术分析细胞周期与凋亡状况.Western印记杂交法检测细胞内蛋白激酶B/AKT磷酸化状态的变化.结果:400μmoL/L浓度的GA处理细胞后,HepG2细胞胞内磷酸化AKT的水平明显下降(24 h为对照组66.03%,48h为对照组34.02%);GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞并伴有凋亡率增加;同时MTT法显示GA对HepG2细胞有生长抑制作用,用药时间越长抑制率越高,24h和48h的抑制率分别为4.09%和21.74%.结论:通过GA抑制Hsp90的功能能够抑制肝癌细胞的生长并促进其凋亡,这一效应与信号传导系统活化状态的改变有关.
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肝硬化患者血小板活化状态的变化
凝血功能障碍是肝硬化患者主要的病理改变之一,血小板功能的异常在其中的作用越来越受到重视.血小板表面膜糖蛋白CD61、CD63、纤维蛋白原受体(PAC-1)能够反映血小板的活化状态.我们通过对肝硬化患者CD61、CD63、PAC-1的检测,探讨其在肝硬化病理生理及临床中的意义.
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α1受体参与不同血供状态心肌凋亡蛋白调控的研究
α1受体的活化状态与不同血供状态心肌细胞凋亡相关,但其机制不清,我们从凋亡蛋白的变化来探讨.
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抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的影响
心房颤动(房颤)长期治疗的重点之一是预防脑卒中.华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60%和20%.血小板活化在血栓形成过程中起关键作用,认识血小板活化的血清标志物,包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)以及TXB2/6-酮-前列腺F1α(6-k-PGF1α)比值等,在抗栓治疗中的变化,有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度.
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重症急性胰腺炎病人血小板活化状态的临床研究
血小板表面膜糖蛋白CD62p和纤维蛋白原受体(PAC-1)能够准确反应血小板的活化状态.研究证实血小板的活化参与了这一病理过程.我们对重症急性胰腺炎(SAP)病人血液中CD62p和PAC-1进行动态检测,以探讨血小板活化状态与重症急性胰腺炎的关系.
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肝胆管结石患者血小板活化及抑肽酶的保护作用
我们采用流式细胞仪测定38例肝胆管结石患者外周静脉血抗a-颗粒膜蛋白-140(CD62P)、抗溶酶体膜蛋白GP53(CD63)变化,以了解患者体内血小板活化状态并对部分患者用抑肽酶治疗,观察其对血小板活化功能的影响.
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HIV-1感染过程B细胞免疫应答的研究现状及展望
在大部分未接受抗逆转录病毒治疗(antiretroviral therapy,ART)的人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染患者中,其体内病毒持续复制,CD4+T细胞减少,免疫系统呈高度活化状态,病程持续进展.尽管CD4+T细胞是HIV感染的主要靶细胞,但HIV感染是一个系统性的疾病,其他淋巴细胞亚群亦均存在不同程度的异常.在艾滋病(AIDS)患者中,B细胞是第一个被报道的功能受损的淋巴细胞,其表现出多克隆的高活化状态,但B细胞对新的外来抗原反应性很低,在体外进行刺激也表现出很弱的反应性.结果提示,尽管HIV感染过程中B细胞是多克隆活化的,但其特异性免疫应答功能却是受损的.
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溃疡性结肠炎并下肢静脉血栓形成一例
溃疡性结肠炎是一种主要累及直肠乙状结肠黏膜的慢性非特异性炎性反应,病程迁延,反复发作,病因和发病机制还不十分明确,患者发生炎性反应时可能直接或间接地造成组织损伤,肠系膜血管可出现多灶性的微梗死,发生血小板栓塞性疾病的概率比正常人要高,这可能与患者体内血小板处于活化状态密切相关,表明患者处于明显的血栓前状态,血栓前状态作为溃疡性结肠炎肠外表现之一,临床易于忽视.现报道溃疡性结肠炎并下肢静脉血栓形成1例.
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经皮冠状动脉介入治疗中氯吡格雷应用进展
由于置入技术的日益成熟、器械的改进以及相关药物治疗的研发进展,使经皮冠状动脉介入治疗(peri-percuta-neous coronary intervertion,PCI)的成功率高、并发症发生率低的优点得到进一步体现.随着PCI的开展,支架内血栓的形成越来越受到重视,尤其药物洗脱支架(DES)置入增多,术后支架内血栓事件增多,一旦发生就会造成严重的后果,它可以导致20%的患者猝死,60%~70%的患者发生急性心肌梗死.支架内血栓形成的主要原因是血小板的黏附和聚集以及由血小板诱发的血栓形成.人们考虑术前及术后更加积极抗血小板治疗预防支架内血栓的形成,以减少主要不良心脏事件(MACE).特别是保证PCI在低的血小板聚集活化状态下进行,对预防支架内急性血栓形成有重要意义.
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高胆固醇血症黏附分子CD11b与循环白细胞自发活化的研究
研究发现白细胞活化状态、黏附、渗出机制及黏附分子单克隆抗体对白细胞有作用[1];中性粒细胞与内皮细胞的黏附通过黏附分子介导完成[2].本研究以高胆固醇血症(HC)患者为研究对象 ,观察白细胞自发活化率(SAR)、CD11b黏附分子表达率(CD11bAMER)与血清总胆固醇(TC) 、甘油三酯(TG)及血液流变性之间的关系.
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血小板活化对恶性肿瘤转移和预后影响的临床研究
恶性肿瘤患者因各种原因易使血小板活化,发生释放反应,并与肿瘤细胞形成不可逆的瘤细胞-血小板聚集体,而血小板释放的各种活性物质使这种结合加强,并终导致转移的发生.近年来试用的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂已显示出具有一定的抗肿瘤转移效应[1],说明深入研究血小板活化对肿瘤转移及预后的影响很有必要.我们采用多项血小板活化标志物检测了80例恶性肿瘤患者,并与40名正常人作比较,以探讨恶性肿瘤患者体内血小板活化状态及其对病情和预后的影响.
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急性胰腺炎患者血小板体积变化分析
急性胰腺炎为临床常见病,大量实验研究证实胰腺组织血液循环障碍可诱发急性胰腺炎,并可促使水肿型发展为出血坏死型,其中血小板的活化参与了这一病理过程,而血小板体积改变可反映其活化状态,为此本文回顾性分析急性胰腺炎患者血小板体积变化.
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IL-13与急性肺损伤
白介素-13(interleukin-13,IL-13)是一种多功能细胞因子,主要由Ⅱ型T辅助细胞、肥大细胞、嗜碱细胞和单核巨噬细胞等在活化状态下分泌.其前身P600蛋白是在1993年Keystone细胞因子会议上被正式命名为IL-13.
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罗哌卡因、布比卡因硬膜外麻醉对血小板体内活化状态的影响
罗哌卡因、布比卡因均为长效酰胺类局麻药,在临床上主要用于硬膜外麻醉和术后镇痛[1].关于两药对血小板功能影响的研究多为体外研究[2,3],测定两药对血小板聚集功能的影响,并未检测血小板的体内活化状态,而血小板活化是血栓形成的重要环节,对判断血栓前状态意义重大.本研究旨在探讨罗哌卡因、布比卡因硬膜外麻醉对血小板体内活化状态的影响.