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黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用
肾缺血再灌注损伤过程十分复杂,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节.黄芪具有提高过氧化物歧化酶(sOD)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用.
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FVB小鼠急性缺血再灌注肾损伤中CHOP蛋白作用的探讨
目的 通过对比ICR、FVB两种小鼠肾脏急性缺血再灌注后的差异,探索导致肾脏急性缺血再灌注损伤的关键致病分子,并探讨其可能机制.方法 将ICR、FVB两种小鼠(雄性、8～10周龄)各随机分为模型组和正常对照组(n=12),两种小鼠的模型组采用相同的方法建立肾脏急性缺血再灌注模型(先切除右肾再夹闭左肾肾蒂45 min),再灌注24 h后收集模型组小鼠的心脏血、肾脏,检测各小鼠血浆BUN浓度,观察小鼠肾组织病理损伤的程度,Western-blot检测肾组织CHOP蛋白的表达,对照组检测同样的指标.结果 (1)肾组织PAS染色可见:ICR、FVB小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤明显重于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),ICR小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤又明显重于FVB小鼠模型组(P＜0.01);(2)血浆BUN浓度:ICR、FVB小鼠模型组高于对照组(P＜0.01),ICR小鼠模型组高于FVB小鼠模型组(P＜0.01);(3)Western-blot:ICR、FVB小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于对照组(P＜0.01),ICR小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于FVB小鼠模型组(P＜0.05).结论 在急性肾缺血再灌注损伤模型中ICR小鼠肾小管上皮细胞损伤程度明显重于FVB小鼠,内质网应激相关蛋白CHOP表达也明显上调,提示CHOP在急性肾缺血再灌注损伤中发挥了重要的作用,FVB小鼠对急性肾缺血再灌注损伤存在抗性,机制可能与CHOP蛋白的表达有关.
关键词： 急性肾缺血再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡 CHOP -
肾衰康灌肠液在急性肾缺血再灌注损伤中的作用及对p38-MAPK信号通路的影响
目的:研究肾衰康灌肠液在肾缺血再灌注损伤中的作用及其对p38-MAPK信号通路的影响.方法:采用新西兰大白兔灌肠制备肾衰康灌肠液含药血清,体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),并将其随机分为缺血再灌注组、PBS组、低剂量干预组、中剂量干预组、高剂量干预组,共5组.PBS组常规培养,对缺血再灌注组和低、中、高剂量干预组行急性缺血再灌注损伤造模.缺血再灌注开始后立即给予低剂量干预组(25％高剂量血清+75％空白血清)、中剂量干预组(50％高剂量血清+50％空白血清)、高剂量干预组(100％高剂量血清)含药血清处理.与此同时,缺血再灌注组和PBS组分别给予等量PBS灌肠后所得的兔血清,PBS组不予以细胞造模处理.操作0、4、8、12、24和48h后,分别采用RT-PCR法检测细胞中P38MAPK基因表达情况,采用Annexin V-FITC/PI联合流式细胞术分析细胞凋亡情况.结果:4h时,低剂量组细胞凋亡率为(13.5±0.2)％,中剂量组为(7.8±2.1)％,高剂量组为(13.3±0.1)％;12h时,低剂量组细胞凋亡率为(14.8±0.3％),中剂量组为(10.3±0.6)％,高剂量组为(12.9±0.9％),均显著低于对照组[4h,(47.8±3.5)％;12h,(45.6±2.2)％]和PBS组[4h,(45.7±1.2)％;12h,(41.6±0.7)％].含药血清处理模型细胞4h后,与PBS组比较,低、中、高剂量组中MAPK基因表达均显著降低(P＜0.05),且从8～12h,MAPK基因表达升高,逐渐恢复至正常水平.结论:肾衰康灌肠液可抑制肾缺血再灌注模型中HK-2细胞凋亡,可能是通过抑制p38-MAPK基因表达实现的.
关键词： 急性肾缺血再灌注损伤 肾衰康灌肠液 p38-MAPK 细胞死亡/凋亡率
