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地高辛抑制豚鼠心室肌细胞Na+,K+-ATP酶和人胚肾上皮细胞系HERG钾通道电流
强心苷类药对Na+,K+-ATP酶的作用在低浓度时为兴奋、在高浓度时呈抑制作用[1].应用膜片钳技术观察地高辛(Digoxin)对豚鼠心室肌细胞Na+,K+-ATP酶电流(Ip)的作用还未见报道.此外,由于很多药物的心脏不良反应是通过抑制人ether-a-go-go-related基因(HERG)编码的快速激活的延迟整流钾通道(Ikr)而引起QT间期延长和尖端扭转性室速(TdP)[2].本研究初步探讨地高辛对豚鼠心室肌细胞Ip电流和对人胚肾上皮细胞系(human embryonic kidney cell line,HEK-293)上HERG/Iκr钾通道的影响及地高辛治疗心功能不全和引起心脏毒性反应的机制.1材料与方法1.1动物、细胞系、质粒来源及地高辛配制:普通级豚鼠,8～12周龄,体质量250 ～ 300 g,雌雄不拘,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供[合格证号SCXK(鄂)2004-007].HEK-293细胞,中国科学院上海生科院细胞资源中心.编码Ikr的HERG基因的真核细胞表达载体pcgi-EGFPHERG(南京师范大学生命科学院张朝教授馈赠).地高辛(郑州大学药学院药物化学研究所提供)溶于二甲基亚砜中配制成10 mmol/L的母液.
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2.143黄连素对豚鼠结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道和延迟整流钾通道的影响
目的探讨黄连素治疗运动性腹泻的机制.方法取EWG/B豚鼠,体重250g～350g,雌雄不拘,于实验前24h禁食,12h禁水.击枕处死动物,取近端结肠约5cm,分离黏膜层和浆膜层得到肌条.将肌条剪成2mm×4mm小块,用含1%Ⅱ型胶原酶、1%胰蛋白酶抑制剂、2%牛血清白蛋白的消化液于37℃消化15min左右后洗净消化酶,实验前反复吹打得单个豚鼠结肠平滑肌细胞.
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氟伐他汀对心肌缺血兔颈上神经节神经元延迟整流钾通道特性的影响
目的 探讨氟伐他汀对心肌缺血情况下支配心脏的颈上交感神经节(SCG)神经元电生理特性的影响.方法 利用异丙肾上腺素皮下注射(85 mg·kg-1 ·d-1,共2d)制作兔急性心肌缺血模型,通过全细胞膜片钳技术研究对照组、心肌缺血组及氟伐他汀(10 mg· kg-1·d-1,共7d)干预组的SCG神经元延迟整流钾通道特性的改变.结果 对照组、缺血组和氟伐他汀干预组的兔SCG神经元的延迟整流钾通道大峰值电流幅值分别为(80.80±22.80) pA/pF、(154.93±31.56) pA/pF、(119.82±24.82)pA/pF,3者的半数激活电压分别为(9.86±0.57)mV、(12.36±1.09) mV和(9.52±0.49) mV,斜率因子分别为(19.66±0.75)mV、(27.33±1.64) mV和(17.76±0.61) mV.急性心肌缺血使SCG神经元延迟整流钾通道电流(IK)幅度增大,氟伐他汀的干预可一定程度上使这种增大的电流有所减小.同时,氟伐他汀干预可使心肌缺血组移动的激活曲线向对照组方向移动.结论 心肌缺血情况下SCG神经元延迟整流钾通道特性产生的变化可一定程度上通过氟伐他汀的干预得到修复,这可能是氟伐他汀治疗心脏疾病的机制之一.
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LQTS1型的基因学研究进展及治疗方案
长QT综合征（ long QT syndromes ，LQTS）为一种心室复极障碍疾病，在体表心电图上主要表现为QT间期延长、T波变化以及尖端扭转型室速（torsade de pointes，TDP）甚至心室颤动［1］。晕厥是LQTS患者常见的临床表现，并常由一定的诱因触发。LQTS1型的患者常在活动、情绪变化时发作，LQTS2型则常因为声音的刺激而发病，比如电话或者闹铃。与前两者不同，LQTS3型的患者多发病在睡眠中［2］。在1972年，遗传学便提出LQTS存在2种分型。 Romano-Ward综合征（ RWS）是一种显性遗传性疾病，而另一种---Jervell and Lange-Nielsen 综合征（ JLNS）是一种隐性遗传性疾病，同时伴有先天性耳聋［3-4］。之前的分子生物学研究已经证实，LQTS的发生主要是因为某些突变发生在编码心脏离子通道的基因上。现在已经有13个基因确定和LQTS有关，其中约有85％～90％的突变发生在 KCNQ1、KCNH2和SCN5A上并主要导致LQTS 1～3型［1，5］。 KCNQ1主要编码缓慢激活延迟整流钾通道（ IKs），其具有6个跨膜区域和细胞质中的N端及C端，并且与minK （ KCNE1）相互作用，从而构成有功能的钾通道［6］。
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延迟整流钾通道在哮喘大鼠模型气道平滑肌张力调控中的作用
目的探讨电压依赖性延迟整流钾通道(KV)在哮喘大鼠模型气道平滑肌张力调控中的作用及其对气道反应性的影响.方法应用等长张力记录方法,观察钾通道对正常和哮喘大鼠离体支气管静息张力及收缩张力的影响.结果 (1)KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP) 诱发大鼠离体支气管产生浓度依赖性的收缩反应.哮喘组支气管(10只)4-AP收缩反应量效曲线较对照组(10只)明显左移,两者达到大效应的一半所需浓度的负对数值 (pD2)分别为2.58±0.07,2.12±0.04,两组比较差异有显著性(P<0.01); 大反应强度(Emax) 哮喘组为(32±5) mg/mg,与对照组[(31±6)mg/mg]比较,差异有显著性(P>0.05);(2 ) 在对照组中,4-AP使支气管对内皮素1(ET-1)和组胺的收缩反应量效曲线明显左移,处理前pD2分别为6.27±0.38、5.59±0.27,处理后为6.80±0.47、6.42±0.14,处理前、后比较,差异有显著性(P均<0.01);Emax处理前分别为(36±8)mg/m g、(36±8)mg/mg,处理后为(40±8)mg/mg、(39±9)mg/mg,处理前、后比较,差异有显著性(P均>0.05);(3)在哮喘组中,4 -AP对ET-1和组胺诱发支气管收缩反应的量效曲线无显著影响,处理前pD2分别为6.51 ±0.07、5.86±0.14,处理后为6.48±0.16、5.96±0.08,处理前、后比较,差异有显著性(P均>0.05);Emax处理前分别为(61±8)mg/mg、(54±11)mg/m g,处理后为(65±10)mg/mg、( 55±9)mg/mg,处理前、后比较,差异有显著性(P均>0.05).结论哮喘状态下,与大鼠支气管平滑肌静息张力调控有关的KV通道活性降低,此活性改变可能参与哮喘模型大鼠离体气道对部分气道收缩剂高反应性的形成机制.
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急性激活α1和β1肾上腺素能受体对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的交叉影响
目的：研究不同亚型肾上腺素能受体(α1-AR和β1-AR)急性激活后,对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响,以及同时激动α1-AR和β1-AR对IKr的影响,并探讨可能机制。方法应用逆行灌流心脏及酶解的方法分离出单个豚鼠左心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术测量左心室肌细胞中IKr大小,观察不同亚型肾上腺素能受体急性激活对IKr的影响情况。应用蛋白免疫印迹技术检测肾上腺素能受体急性激活后,IKr通道蛋白表达情况。结果苯肾上腺素( PE)和扎莫特罗( Xamo)均浓度依赖性抑制IKr ,其半抑制浓度( IC50)分别为0．93μmol/L和6．40μmol/L。其中,1μmol/L PE和10μmol/L Xamo分别使IKr下降为用药前0．79±0．02和0．72±0．01,并使电压依赖性激活曲线不同程度左移,半激活电压(U0．5)下降[(-2．99±1．44)mV对(-9．10±1．74)mV,(-4．54±1．48)mV对(-7．24±1．93)mV],而斜率(k)变化很小。但当同时给予PE和Xamo,仅使IKr下降为用药前0．71±0．01,电压依赖性激活曲线左移, U0．5从(-2．71±1．95)mV变为(-8．45±1．97)mV,k变化很小。分别单独激活α1-AR和β1-AR,以及同时激动α1-AR和β1-AR,各组使IKr减小(20．73±2．46)%,(27．99±0．68)%,和(30．56±1．80)%,3组间差异有统计学意义(P=0．0062)。然而,急性激活不同肾上腺素能受体后,IKr通道蛋白的表达水平均未发生明显改变。结论急性激活α1-AR或β1-AR,对豚鼠左心室心肌细胞IKr产生不同程度抑制,而同时激活α1-AR和β1-AR并不会产生更剧烈的抑制作用,与此同时IKr通道蛋白在翻译和转录水平并未发生明显变化,提示α1-AR和β1-AR急性激活后抑制IKr的调节作用发生在IKr通道蛋白修饰水平,且这种调节机制存在一定程度的交叉重叠,这种交叉重叠作用对于机体面临应激状态是一种保护机制。
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心房颤动患者心房组织延迟整流钾通道基因表达的研究
目的探讨心房颤动(AF)患者心房组织延迟整流钾通道(Kv1.5、HERG、KvLQT1通道)基因表达的变化.方法以窦性心律组(SR组)为对照,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),以三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照,检测35例风湿性心脏瓣膜病患者右心耳组织Kv1.5、HERG、KvLQT1通道的mRNA表达量.结果和SR组相比,Kv1.5钾通道mRNA表达在慢性房颤组(CAF组)下降显著,有统计学意义(P<0.05),在阵发性房颤组(PAF组)差异无统计学意义(P>0.05);HERG钾通道和KvLQT1钾通道mRNA表达CAF组和PAF组差异均无统计学意义(P>0.05).结论Kv1.5钾通道转录水平下调可能是相应超速延迟整流钾电流(IKur)重构的分子基础,其基因表达异常是AF电重构的重要环节;HERG钾通道和KvLQT1钾通道在基因转录水平差异无统计学意义,与AF模型快速延迟整流钾电流(IKr)和缓慢延迟整流钾电流(IKs)无变化相符.
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延迟整流钾通道在人AGS胃癌细胞的表达及Kv1.5对AGS细胞生长的影响
目的观察9种延迟整流钾通道在人AGS胃癌细胞的表达及下调Kv1.5表达对AGS细胞生长的影响.方法用RT-PCR方法检测Kv1.1、Kv1.2、Kv1.3、Kv1.5、Kv1.6、Kv2.1、Kv2.2、Kv3.1和Kv3.2 α亚单位在AGS细胞的表达;用间接免疫荧光法证实Kv1.5的蛋白表达后,采用小干扰RNA(siRNA)下调Kv1.5表达,用MTT及流式细胞术观察其对细胞生长、细胞周期分布的影响.结果在AGS细胞中可检测到7种延迟整流钾通道的表达,其中Kv1.3、Kv1.5和Kv2.1的mRNA水平较高,Kv1.6和Kv3.1的水平较低.间接免疫荧光法证实Kv1.5主要表达于AGS的细胞膜上.用siRNA下调内源性Kv1.5的表达后,AGS细胞生长明显减慢,细胞阻滞于G1期,细胞增殖指数明显降低.结论在AGS细胞中有多种延迟整流钾通道的表达,Kv1.5可能通过对细胞周期的影响而参与胃癌细胞的增殖调节.
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胃肠动力药西沙比利对表达于 HEK293细胞的人 ether-a-go-go相关基因2通道的影响
目的：研究胃肠动力药西沙比利对于在 HEK293细胞异源性表达的人 ether-a-go-go 相关基因2(human ether-a-go-go related gene 2,hERG2)通道性质的影响。方法用 Lipofectamine 2000将 hERG2(AF311913)瞬时转染至 HEK293细胞,使其表达hERG2通道,利用全细胞膜片钳技术记录 hERG2电流。加入西沙比利(终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1.0,10.0μmol/ L),分别记录加药前和加药后2~8 min 的 hERG2电流,分析西沙比利浓度和作用时间对此通道电流的影响。结果西沙比利各浓度实验组中,hERG2时间依赖性电流和尾电流幅度均下降。在去极化电压为+20 mV 时,随西沙比利浓度升高,电流抑制率逐渐增加。西沙比利的抑制作用随时间延长逐渐增强,西沙比利浓度为1μmol/ L 时,电流在8 min 内完全消失。结论西沙比利对HEK293细胞表达的 hERG2通道的时间依赖性电流和尾电流均有抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性,即浓度越高,时间越长,抑制效果越明显,直至电流降低至稳态或消失。
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G蛋白对阿片受体调节延迟整流钾通道的影响
目的观察G蛋白在阿片受体激动剂对钾通道的双相调节中所起的作用.方法利用膜片钳技术(patch clamp),采用全细胞记录方式,观察在电极液中分别加入G蛋白稳定抑制剂(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二磷酸核苷酸激酶(NDPK)及环磷酸腺苷(cAMP)后,对阿片受体激动剂调节NG108-15细胞膜延迟整流钾通道作用的影响.结果(1)GDPβS能够阻断高浓度δ-阿片受体选择性激动剂(DPDPE)对钾电流的兴奋作用及低浓度DPDPE对钾电流的抑制作用(P＜0.05).(2)高浓度DPDPE对钾电流的兴奋性调节作用完全被PTX阻断(P＜0.05),而霍乱毒素CTX对DPDPE对钾电流的双相调节作用无影响.(3)尿苷二磷酸(UDP)能够阻断NDPK对高浓度阿片受体激动剂对细胞膜钾通道兴奋性调节作用,而UDP对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响.(4)cAMP对高浓度阿片受体激动剂具有调节作用(P＜0.05),而对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响.结论阿片受体对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道具有双相调节作用,其中高浓度激动剂引起的兴奋作用可能由Gi/o介导,并与cAMP有关,而其抑制作用可能是由G蛋白βγ亚单位直接作用.
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δ阿片受体激动剂对NG108-15细胞延迟整流钾通道的双向调节作用
目的观察δ阿片受体激动剂DPDPE对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道的调节作用.方法将NG108-15细胞膜电位钳制在-90mV,给予时程为150ms的阶跃脉冲刺激,由-50mV逐渐增至+80mV,每次递增10mV,记录到一系列外向延迟整流钾电流,记录给予不同浓度δ阿片受体激动剂DPDPE前后的钾电流变化,比较其作用与给药浓度的关系,同时观察阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL)和特异性δ阿片受体拮抗剂纳曲酮(NTI)对δ阿片受体激动剂DPDPE的阻断效应.结果δ阿片受体激动剂DPDPE在高浓度(≥10-6mol/L)时,对钾通道产生兴奋性作用;而低浓度(≤10-7mol/L)时,对延迟整流钾通道产生抑制作用,且作用均随着时间的延长而逐渐增强.结论δ阿片受体激动剂DPDPE对延迟整流钾通道的作用具有双向调节作用.
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热损伤时下丘脑神经元延迟整流性K+通道活动的变化
目的:研究高温状态时下丘脑延迟整流钾通道特性的改变,探讨高温条件下出现热损伤的作用机制.方法:对急性分离的新生SD大鼠下丘脑细胞进行高温处理,采用细胞贴附式和内面向外式膜片钳记录方法,观察通道活动改变情况.结果:细胞经43℃处理40min后,K+通道活动阳性率下降到38%(n=16),而对照组(37℃)为86%(n=36,P＜0.05);43℃高温处理60min后,细胞K+通道活动阳性率下降到＜10%(n=35),而对照组为78%(n=18,P＜0.05),并且通道活动呈现多种形式.结论:高温可能通过对通道蛋白的破坏作用而改变通道活动特性.
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延迟整流钾通道对哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌的张力调控
目的:探讨延迟整流钾通道(Kv)在哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌(HBSM)张力调控中的作用.方法:采用等长张力测定法,观察Kv通道阻断剂对正常与哮喘患者血清被动致敏的HBSM静息和收缩张力的影响.结果:①哮喘患者血清被动致敏的HBSM对组胺诱发的收缩反应明显强于对照组.②Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可引起静息状态下两组HBSM产生浓度依赖性收缩反应,且致敏组对4-AP所致收缩的敏感性强于对照组,即量效曲线中被动致敏组达到大效应的一半时所需浓度的负对数值(PD2)明显升高;但两组的大收缩强度(Emax)无明显差异;KCa阻断剂四乙基铵(TEA)和KATP阻断剂格列苯脲(Glib)对HBSM静息张力无明显影响.③4-AP预处理标本后,可明显增加对照组支气管环对组胺的收缩反应,即处理后Emax明显高于处理前;但不影响致敏组对组胺的收缩反应,即致敏组4-AP处理前后Emax无明显差异.结论:①Kv参与HBSM静息张力的调控,而KCa、KATP对其无明显影响.②哮喘患者血清被动致敏的HBSM的Kv活性下降,此变化可能是哮喘形成和发病的机制之一.
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大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道电流特性及伊布利特对其影响
目的：通过膜片钳技术研究大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道（IKur）的电流特性，以及伊布利特对大鼠心房肌细胞IKur的影响。方法大鼠离体心脏行主动脉插管，应用Langendorff装置恒流灌流，依次用无钙台氏液、Ⅱ型胶原酶，分离出大鼠单个心房肌细胞，采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKur的电流图，计算电压电流曲线（I-V曲线），采用伊布利特配成2μg/L溶液灌流3 min，记录IKur。结果大鼠心房肌细胞超速激活的IKur电流特性：激活迅速，几乎无延迟现象，失活缓慢，峰电流呈现出外向整流特征，该电流约在-20 mV被激活，峰电流存在明显的电压依赖性，峰值（2.01±0.27）pA/pF。对于去极化至-10 mV～+20 mV时，伊布利特没有对IKur产生影响；伊布利特降低了+30 mV～+50 mV时IKur的电流密度数值，但无统计学意义。结论大鼠心房肌细胞的IKur电流特性：超速激活，无延迟现象，失活缓慢，峰电流呈现出外向整流特征，表现为显著的快速全动作电位时程的外向整流特征。2μg/L伊布利特灌流没有对IKur产生影响。
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异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流(IK)的影响.方法 酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元,随机分为4组,分别为不同浓度异丙酚组(P1-4组):培养皿加入异丙酚,终浓度分别为10、30、100和300 μmol/L.于异丙酚给药前,给药后1 min时采用全细胞膜片钳技术,记录顶叶皮层神经元IK,计算IK抑制率,绘制100 μmol/L异丙酚作用下大鼠皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线、延迟整流性钾通道激活曲线和失活曲线.结果 与给药前比较,各组给药后顶叶皮层神经元IK降低(P<0.01);异丙酚对顶叶皮层神经元IK的抑制率呈浓度依赖性(P<0.01);100 μmol/L异丙酚给药后大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线下移,但波形、阈电位没有改变;与给药前比较,100 μmol/L异丙酚给药后延迟整流性钾通道激活和失活曲线的半数激活膜电位、曲线斜率因子差异无统计学意义(P>0.05),激活曲线向右移动大约12 mV,失活曲线向左移动大约6 mV.结论 异丙酚可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,且呈浓度依赖性;100 μmol/L异丙酚可减慢延迟整流性钾通道激活,加速其失活.
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钾离子外流在小鼠精子获能中作用
目的观察钾离子外流在小鼠精子体外获能的作用及机制.方法以金霉素(chlortetracycline,CTC)荧光染色后涂片观察小鼠精子体外获能率,进一步应用膜片钳技术在小鼠生精细胞膜上记录延迟整流钾离子电流(IDRK).结果终浓度为50 nmol/L的钾离子通道载体缬氨霉素处理小鼠精子,其B型精子发生率(%)与对照组相比显著增加(n=10,P＜0.05);50nmol/L缬氨霉素显著增大小鼠粗线期精母细胞延迟整流钾离子电流,上调其I-V曲线.结论缬氨霉素通过激活延迟整流钾通道,增加胞内钾离子的外流,促发小鼠精子体外获能.
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溶血磷脂酸对豚鼠心室肌动作电位及延迟整流钾电流的影响
目的 观察溶血磷脂酸(LPA)对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及心室肌细胞延迟整流钾电流的影响.方法 采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位.应用全细胞电压钳方法记录心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik).结果 LPA 0.1、1.0、10μmol/L可浓度依赖性增加心室肌动作电位幅度(APA)(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),延长动作电位50%、90%时程(APD50、APD90)(P＜0.05),钾通道阻断剂TEA可部分阻断LPA对APD50的延长作用.LPA 0.1、1.0、10μmol/L可明显抑制Ik(P＜0.05).结论 LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值、延长动作电位时程,并抑制豚鼠心室肌细胞Ik.
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1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响
目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响,探讨S1P在室性心律失常中的作用.方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组,S1P(2.2 μmol·L-1)组及S1P(2.2μmol·L-1)+Suramin(200 μmol·L-1)组.应用细胞贴附式记录方式记录心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik).结果:细胞贴附式记录及通道动力学分析,S1P组心室肌细胞通道开放时间及开放概率明显低于正常对照组(P＜0.05),关闭时间明显高于正常对照组(P＜0.05);S1P+Suramin组通道开放时间、开放概率以及关闭时间与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:S1P抑制心室肌细胞延迟整流钾电流外流,该作用通过缩短开放时间、延长关闭时间、降低开放概率实现,且通过膜受体介导.
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三氧化二砷诱导豚鼠心脏QT间期延长及其分子机制研究
目的 观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并探讨其对延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响.方法 按静脉给予的As2O3剂量,将豚鼠随机分为4组:0(对照组)、0.4、0.8、1.6 mg/kg组.测量不同时间点的心电图,观察校正QT间期(QTc)的变化.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察As2O3对心肌延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响.结果 在120 min时,As2O30.8、1.6 mg/kg组QTc分别为(368±29)、(388±31)ms,与对照组[(324±20)ms]比较,明显延长(t值分别为9.26、16.37,P＜0.01).RT-PCR结果显示,与对照组比较,As2O3 1.6 mg/kg可以使豚鼠心肌缓慢型延迟整流钾通道蛋白(KvLQT1)mRNA表达降低(t=12.83,P＜0.01),而对快速型延迟整流钾通道蛋白(ERG)mRNA表达则无明显影响.结论 As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长,其机制可能与抑制KvLQT1 mRNA表达有关.
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小檗碱对豚鼠结肠平滑肌细胞膜离子通道的影响
小檗碱(黄连素,Ber)是从毛茛科黄连属植物根状茎中提取的一种异喹啉生物碱,在中国及印度被用作止泻药已有三千余年的历史.传统上Ber主要用于治疗感染性腹泻,近年来国内外学者研究发现,Ber具有抑制小肠黏膜分泌作用[1].为了进一步探讨Ber对动力性腹泻的作用,采用膜片钳技术研究Ber对豚鼠结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道[IK(Ca)]和延迟整流钾通道[IK(V)]的影响,探讨其治疗运动性腹泻的机制.
