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中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
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医学稿件新审稿状态
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
中华麻醉学杂志简介
1981年3月创刊，中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平，促进了国内外麻醉学科的学术交流，引导着我国麻醉学的发展方向；杂志发行世界104个国家，编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟，被《化学文摘》等国际检索系统收录，且荣登《化学文摘》千刊表；首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。
中华麻醉学杂志选择
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五、作者对来稿的真实性及科学性负责。根据《中华人民共和国著作权法》，本刊对经审核拟刊用的文稿可作文字修改、删节，凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑，退修文稿逾2 个月不返回本刊编辑部者，视作自动撤稿。
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中华麻醉学杂志常见问题
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右美托咪定对小鼠肠缺血再灌注时内质网应激的影响
目的 评价右美托咪定对小鼠肠缺血再灌注时内质网应激的影响.方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组).S组只分离不阻断肠系膜上动脉;I/R组和DEX组采用阻断肠系膜上动脉20 min,再灌注24 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型;缺血前30 min,DEX组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg,S组和I/R组注射等容量生理盐水.再灌注24 h时处死小鼠,取小肠组织,光镜下观察病理学结果并计算Chiu评分;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);电镜下观察上皮细胞超微结构;RT-PCR法检测CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBPl) mRNA的表达;Western blot法检测CHOP、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达并计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组和DEX组Chiu评分和AI升高,CHOP、ATF4和XBP-l mRNA及CHOP、Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I/R组比较,DEX组Chiu评分和AI降低,CHOP、ATF4和XBP-1 mRNA及CHOP、Bax和caspase-3表达下凋,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与调节内质网应激抑制细胞凋亡有关.
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右美托咪定对小鼠海马神经元缺氧复氧时Src介导NR2A酪氨酸磷酸化水平的影响
目的 评价右美托咪定对小鼠海马神经元缺氧复氧时Src介导NR2A酪氨酸磷酸化水平的影响.方法 拉颈处死孕18 d的C57小鼠,剖腹取胎鼠,分离海马神经元.将神经元接种于培养液中,培养至第7天,采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和右美托咪定组(D组).H/R组和D组缺氧4h复氧24 h制备小鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型;D组给予终浓度为1 μmol/L的右美托咪定孵育4h,随后制备模型.于复氧24 h时采用MTT法检测海马神经元活力,TUNEL染色法观察海马神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数,Western blot法检测海马神经元c-Src、p-Src Y416、NR2A、p-NR2A Y1325和cleaved caspase-3表达水平.结果 与C组比较,H/R组海马神经元活力降低,凋亡指数升高,p-Src Y416、p-NR2A Y1325和cleaved caspase-3表达上调(P＜0.05);与H/R组比较,D组海马神经元活力升高,凋亡指数降低,p-Src Y416、p-NR2A Y1325和cleaved caspase-3表达下调(P＜0.05).3组c-Src和NR2A表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可抑制缺氧复氧小鼠海马神经元凋亡,其机制可能与降低Src介导NR2A酪氨酸磷酸化水平有关.
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右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡时PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响
目的 评价右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡时磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重220～280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、烫伤组(S组)和右美托咪定组(D组).将大鼠背部浸入94℃热水中12s,制备大鼠30％体表面积Ⅲ度烧伤模型.C组大鼠背部浸入37 ℃温水中12s,D组大鼠烫伤后即刻腹腔注射2μg/ml右美托咪定30 μg/kg.大鼠烫伤后按Parkland公式腹腔注射等渗盐水抗休克治疗,C组不注射.处理后12 h麻醉下迅速剖开胸腔,取左室心肌组织,-80℃保存.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI),Westernblot法检测PI3K、磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达.结果 与C组比较,S组和D组大鼠AI升高,心肌PI3K、p-Akt和p-GSK-3β表达上调(P＜0.05);与S组比较,D组大鼠AI降低,心肌PI3K、p-Akt和p-GSK-3β表达上调(P＜0.05).结论 右美托咪定可通过进一步激活PI3K/Akt/GSK-3β通路抑制严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡.
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乌司他丁预先给药对体外循环大鼠急性肺损伤时AQP1和AQP5表达的影响
目的 评价乌司他丁预先给药对体外循环(CPB)大鼠急性肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、体外循环组(CPB组)和UTI组(UTI组),每组16只.UTI组大鼠于CPB前10 min静脉注射乌司他丁溶液20万U/kg;CPB组和UTI组建立CPB模型,Sham组和CPB组大鼠分别于动脉和静脉穿刺前10 min或CPB前10 min静脉注射等容量生理盐水.CPB结束1h时处死大鼠取肺,称重,计算湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织形态结构并计算肺泡损伤率(IAR),电镜下观察肺组织超微结构.采用免疫组化法检测AQP1和AQP5的表达水平.采用Western blot法和RT-PCR法分别测定AQP1和AQP5及其mRNA的表达水平.结果 与Sham组比较,CPB组和UTI组肺组织W/D比值和IAR升高,AQP1和AQP5阳性细胞率降低,AQP1和AQP5及其mRNA表达下调(P＜0.05);与CPB组比较,UTI组肺组织W/D比值和IAR降低,AQP1和AQP5阳性细胞率升高,AQP1和AQP5及其mRNA表达上调(P＜0.05).UTI组形态学和超微结构损伤较CPB组减轻.结论 乌司他丁预先给药减轻CPB大鼠急性肺损伤的机制与其上调AQP1和AQP5的表达有关.
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p38MAPK信号通路与LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂的关系:离体实验
目的 采用离体实验评价p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂的关系.方法 将传代培养的肺泡上皮细胞以2×105个/ml的密度铺于96孔板中,200 μl/孔,达到80％融合后,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、LPS组、LPS+SB203580组(LPS+SB组)和LPS+二甲基亚砜组(LPS+DMSO组).LPS组给予LPS 10 μg/ml孵育24 h;LPS+SB组给予p38MAPK抑制剂SB203580 10 μmol(用二甲基亚砜溶解)孵育1h,再给予LPS 10 μg/ml孵育24 h;LPS+DMSO组给予等容量二甲基亚砜孵育1h,再给予LPS 10 μg/ml孵育24h.测定MDA含量和SOD活性,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)和分裂相关蛋白1(FIS1)的表达水平.结果 与C组比较,LPS组、LPS+SB组和LPS+ DMSO组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、FIS1和DRP1表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+SB组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达下调,FIS1和DRP1表达上调(P＜O.05),LPS+ DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p38MAPK信号通路激活可上调HO-1表达,从而减轻LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂.
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前列腺素E1对丙泊酚致新生大鼠海马神经元凋亡的影响
目的 评价前列腺素E1(PGE1)对丙泊酚致新生大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 清洁级健康新生SD大鼠36只,7日龄,体重11～16g,雌雄不拘.采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、丙泊酚组(P组)和前列腺素E1(PGE1)组.P组和PGE1组腹腔注射丙泊酚75mg/kg,隔日1次,连续7d,PGE1组于每次丙泊酚注射前30 min时经尾静脉注射PGE1 10 μg/kg.C组大鼠腹腔注射3 ml/kg生理盐水,隔日1次,连续7d.末次给药待大鼠苏醒后60 min时断头,取海马组织,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡情况,Western blot法检测caspase-3、Bcl-2和Bax表达,ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 与C组比较,P组和PGE1组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高,神经元凋亡指数升高,caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与P组比较,PGE1组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低,神经元凋亡指数降低,caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 PGE1可减轻丙泊酚致新生大鼠海马神经元凋亡,其机制可能与抑制海马炎症反应有关.
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丙泊酚麻醉与老龄大鼠术后谵妄及炎症反应的关系
目的 评价丙泊酚麻醉与老龄大鼠术后谵妄(POD)及炎症反应的关系.方法 老年雄性SD大鼠24只,18月龄,体重550～650 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、丙泊酚麻醉2h组(P2组)和丙泊酚麻醉4h组(P4组).P2组和P4组采用丙泊酚进行诱导麻醉后,以24mg· kg-1·h-1的速率分别维持麻醉2和4h,并于麻醉前1d和麻醉后1d行Morris水迷宫实验.水迷宫测试结束后,采集血液和脑脊液标本,采用酶联免疫吸附法测定血浆和脑脊液IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α的浓度;取海马和皮层组织,计数Iba-1阳性细胞数.结果 与C组和麻醉前比较,P2组和P4组麻醉后1d逃避潜伏期和原平台象限停留时间百分比差异无统计学意义(P＞0.05),P2组脑脊液IL-6浓度和血浆TNF-α浓度降低,P4组脑脊液IL-1β浓度和血浆IL-4、IL-6和TNF-α浓度升高,血浆IL-1β浓度和脑脊液IL-4浓度降低,P2组和P4组海马Iba-1阳性细胞数减少(P＜0.05或0.01).结论 丙泊酚麻醉4h内未能诱发老龄大鼠POD及中枢炎症反应;麻醉时间长于2h可诱发外周炎症反应.
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羟考酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用
目的 评价羟考酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,6～9周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、羟考酮组(O组)和羟考酮+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(O+3-MA组).采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注2h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.O组和O+3-MA组于缺血前15 min时尾静脉注射羟考酮0.5 mg/kg.O+3-MA组于缺血前10 min腹腔注射3-MA 30mg/kg.于缺血前即刻胃内灌注异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-dextran).再灌注2h时心尖穿刺采集血样,测定血清FITC-dextran浓度;于再灌注2h时心尖穿刺采集血样,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β浓度;取小肠组织,观察病理学变化并行Chiu评分;Western blot法测定紧密连接蛋白occludin、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,并计算LC3Ⅱ与LC3 Ⅰ表达比值(LC3Ⅱ/Ⅰ比值).结果 与S组比较,I/R组Chiu评分、血清FITC-dextran、TNF-α和IL-1β浓度、LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高,Beclin-1表达上调,occludin表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,O组Chiu评分、血清FITC-dextran、TNF-α和IL-1β浓度降低,LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高,occludin和Beclin-1表达上调(P＜0.05),O+3-MA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与O组比较,O+3-MA组Chiu评分、血清FITC-dextran、TNF-α和IL-1β浓度升高,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低,occludin和Beclin-1表达下调(P＜0.05).结论 羟考酮可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强肠组织自噬水平有关.
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脊髓星形胶质细胞活化在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价脊髓星形胶质细胞活化在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年SD雄性大鼠18只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和心肌缺血再灌注+星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸钠组(I/R+FC组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.I/R+ FC组缺血前30 min时经鞘内导管恒速输注氟代柠檬酸钠10 μl(1 nmol).缺血再灌注期间根据心电图结果行心律失常评分.于再灌注120 min时,颈动脉取血样,采用化学发光法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,取T2-6节段脊髓,采用Western blot法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与Sham组比较,I/R组和I/R+FC血清cTnⅠ浓度、心律失常评分和心肌梗死体积升高,脊髓GFAP表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,I/R+FC组血清cTnⅠ浓度、心律失常评分和心肌梗死体积降低,脊髓GFAP表达下调(P＜0.05).结论 脊髓星形胶质细胞活化参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
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不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响
目的 探讨不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响.方法 出生24h内的雄性C57/BL/6小鼠,分离皮层神经元,按2× 106、1×105、1.5×104个/皿或孔的密度分别接种于60 mm培养皿、24孔板和96孔板,培养7d.采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)给予PBS孵育48 h;不同浓度吗啡组分别给予1.0 mmol/L(M1组)、10.0 mmol/L(M2组)和100.0mmol/L(M3组)吗啡孵育48 h,60mm培养皿为10 ml,24孔板为500 ml,96孔板为100ml.采用MTT法测定神经元活力,采用免疫荧光法检测微管相关蛋白-2标记的神经元树突长度,采用Westem blot法测定小窝蛋白-1(Cav-1)、生长相关蛋白-43 (GAP-43)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊膜蛋白的表达水平.结果 与C组比较,M2组树突长度延长,神经元Cav-1、GAP-43、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白表达上调,M3组神经元活力下降,神经元Cav-1、GAP-43和突触囊泡蛋白表达上调(P＜0.05).结论 吗啡10.0 mmol/L既不会对新生小鼠皮层神经元造成损伤,又可以增强神经元突触可塑性.
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七氟醚对老龄大鼠海马cAMP-PKA-CREB信号通路的影响
目的 评价七氟醚对老龄大鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-PKA-CREB)信号通路的影响.方法 健康老龄雄性SD大鼠60只,18月龄,体重600～750 g,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和七氟醚组(Sev组).Sev组吸入2％七氟醚4h,C组吸入50％空氧混合气体(2 L/min)4 h.于麻醉前1～6d(训练期)及麻醉结束后1d时(C组于相应时点)行Morris水迷宫实验.于麻醉结束后1、3和7d时(C组于相应时点)处死大鼠后取海马组织,采用ELISA法检测海马cAMP含量,Western blot法检测海马CREB、磷酸化CREB(p-CREB)及PKA表达,计算p-CREB/CREB比值.结果 与C组比较,Sev组麻醉结束后1d时逃避潜伏期和游泳距离延长,原平台穿越次数减少,原平台象限停留时间缩短,麻醉结束后1、3及7d时海马cAMP和PKA表达下调,麻醉结束后1d时CREB和p-CREB表达下调,p-CREB/CREB比值降低(P＜0.05).结论 七氟醚诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制可能与抑制海马cAMP-PKA-CREB信号通路活性有关.
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脑信号素7A表达的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脑信号素7A表达的影响.方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠30只,8～12周龄,体重200～240g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).S组仅开胸不阻断左肺门;I/R组采用阻断左侧肺门45 min,再灌注120 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型;D组于缺血前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,然后制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时取左肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值;采用HE染色法观察肺组织病理学结果,并行肺损伤评分;分别采用Western blot法和RT-PCR法检测缺血区肺组织脑信号素7A及其mRNA的表达水平;采用ELISA法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 与S组比较,I/R组和D组肺组织W/D比值、肺损伤评分均升高,脑信号素7A及其mRNA表达均上调,TNF-α和IL-1β含量均升高(P＜0.05);与I/R组比较,D组肺组织W/D比值和肺损伤评分降低,脑信号素7A及其mRNA表达下调,TNF-α和IL-1β含量降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与下调肺组织脑信号素7A的表达,从而抑制炎症反应有关.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓NR2B与CaMKⅡα的关系
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓含2B亚基的NMDA受体(NR2B)与钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的关系.方法 取尾静脉置管及鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,体重260～280 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)鞘内注射生理盐水0.1 ml,10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1ml·kg-1·min-1,持续60 min;瑞芬太尼+切口痛组(RI组)鞘内注射生理盐水0.1 ml,10 min后尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg· kg-1·min-1,持续60 min,输注开始即刻建立切口痛模型;NR2B拮抗剂Ro 25-6981组(Ro组)鞘内注射Ro 25-6981(0.1 ml) 10 μg,10 min后尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1 ·min-1,持续60min;瑞芬太尼+切口痛+Ro 25-6981组(RI+Ro组)鞘内注射Ro 25-6981(0.1 ml)10 μg,10 min后尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg-1·min-1,持续60 min,输注开始即刻制备切口痛模型.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注完毕后2、6、24和48 h(T0-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次行为学测试后处死大鼠,取L4-6脊髓节段,采用Western blot法测定脊髓总蛋白和膜蛋白NR2B(tNR2B和mNR2B)及总蛋白CaMKⅡα(tCaMKⅡα)和磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)的表达水平,计算mNR2B/tNR2B比值及pCaMKⅡα/tCaMKⅡα比值.结果 与C组比较,RI组MWT降低,TWL缩短,脊髓tNR2B、mNR2B,tCaMKⅡα及pCaMKⅡα表达上调,mNR2B/tNR2B比值、pCaMKⅡα/tCaMKⅡα比值升高(P＜0.05或0.01).与RI组比较,RI+Ro组MWT升高,TWL延长,脊髓tNR2B、mNR2B和tCaMKⅡα及pCaMKⅡα表达下调,mNR2B/tNR2B比值、pCaMKⅡα/tCaMKⅡα比值降低(P＜0.05或0.01).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓NR2B功能增强可激活CaMKⅡα,该过程可能参与了瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏形成的机制.
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右美托咪定对大鼠内脏痛的影响:蓝斑核α2肾上腺素能受体在其中的作用
目的 评价右美托咪定对大鼠内脏痛的影响及蓝斑核α2肾上腺素能受体在其中的作用.方法 成年雄性健康SD大鼠32只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(DEX组)和α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组(AP组).AP组肌肉注射阿替美唑522 μg/kg,C组、VP组和DEX组肌肉注射等容量生理盐水;肌肉注射后10 min,DEX组和AP组尾静脉注射右美托咪定10 μg/kg,C组、VP组尾静脉注射等容量生理盐水;尾静脉注射后15 min,VP组、DEX组和AP组腹腔注射0.9％乙酸10 ml/kg制备内脏痛模型.于腹腔注射乙酸后60 min内记录内脏痛累计评分.于腹腔注射乙酸后2h时,采用免疫组化法检测蓝斑核c-fos阳性细胞数,采用酶联免疫吸附法检测脊髓去甲肾上腺素(NA)含量.结果 与C组比较,VP组、DEX组和AP组内脏痛累计评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量升高(P＜0.05);与VP组比较,DEX组和AP组内脏痛累计评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量降低(P＜0.05);与DEX组比较,AP组内脏痛评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠内脏痛,其部分机制与激动蓝斑核α2肾上腺素能受体有关.
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右美托咪定对新生大鼠七氟醚麻醉后远期焦虑状态的影响:中枢不同亚型α2受体在其中的作用
目的 评价右美托咪定对新生大鼠七氟醚麻醉后远期焦虑状态的影响及中枢不同亚型α2受体在其中的作用.方法 清洁健康雄性SD大鼠216只,4～6日龄,体重8～15g,采用随机数字表法分为6组(n=36):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、右美托咪定+七氟醚组(D+S组)、右美托咪定+α2受体拮抗剂阿替美唑+七氟醚组(D+A+S组)、右美托咪定+α2A受体拮抗剂BRL44408+七氟醚组(D+B+S组)和右美托咪定+α2C受体拮抗剂JP1302+七氟醚组(D+J+S组).七氟醚麻醉方法:吸入6％七氟醚麻醉诱导3 min,2.1％七氟醚麻醉维持6h.麻醉诱导前30 min,D+S组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg,D+A+S组腹腔注射右美托咪定25μg/kg和阿替美唑250 μg/kg,D+B+S组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg和α2A受体拮抗剂BRL44408 1.5 mg/kg,D+J+S组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg和α2C受体拮抗剂JP1302 3 mg/kg.麻醉结束后,随机选取12只大鼠处死,收集血样,进行血气分析,并采用ELISA法测定血清皮质酮浓度.剩余大鼠在60日龄时进行高架十字迷宫实验,80日龄时随机选取12只大鼠,进行束缚应激实验.结果 与C组比较,S组、D+A+S组和D+B+S组开放臂停留时间百分比降低,总运动距离缩短,麻醉结束后和80日龄束缚应激实验时血清皮质酮浓度升高(P＜0.05),D+S组和D+J+S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,D+S组和D+J+S组开放臂停留时间百分比升高,总运动距离延长,麻醉结束后和80日龄束缚应激实验时血清皮质酮浓度降低(P＜0.05),D+A+S组和D+B+S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D+S组比较,D+A+S组和D+B+S组开放臂停留时间百分比降低,总运动距离缩短,麻醉结束后和80日龄束缚应激实验时血清皮质酮浓度升高(P＜0.05),D+J+S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可减轻新生大鼠七氟醚麻醉后远期焦虑状态,机制可能与激活中枢α2A受体,改善下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进有关.
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患儿经皮肺动脉瓣置换术的麻醉管理
法洛四联症矫治术后常并发肺动脉瓣关闭不全,经皮肺动脉瓣置换术(PPVI)是一种新型的微创术式,具有创伤小等优点,但肺动脉瓣膜植入对循环影响大,麻醉管理难度高.本院心脏中心完成2例法洛四联症矫治术后的PPVI,现总结如下.
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不同呼气末正压通气对妇科腹腔镜手术患者颅内压的影响
目的 评价不同呼气末正压(PEEP)通气对妇科腹腔镜手术患者颅内压的影响.方法 择期行妇科腹腔镜手术患者60例,年龄25 ～ 55岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18～27 kg/m2.采用随机数字表法分为3组(n=20):常规组(A组)、4 cmH2O PEEP组(B组)和8 cmH2O PEEP组(C组).B组和C组气腹开始后头低脚高位5 min时分别给予PEEP 4和8 cmH2O进行通气.使用容量控制通气模式,VT7 ml/kg,吸入氧浓度50％,吸呼比1∶2.于气管插管后5 min(T0)、气腹开始后头低脚高位5、15和30 min(T1-3)和气腹结束后平卧位5 min(T4)时,采桡动脉血样测定PaCO2和PaO2;于上述时点记录气道峰压(Ppeak),计算动态肺顺应性(Cdyn),采用超声仪测量视神经鞘直径.于术前1d和术后7d时采用简易精神状态检查量表评估认知功能,记录术后认知功能障碍发生情况.结果 与A组比较,B组T1-4时Ppeak升高,T2时PaO2升高,C组T1-4时Ppeak和PaO2升高,T12时Cdyn升高(P＜0.05).与B组比较,C组T4时Ppeak升高,T2时Cdyn升高(P＜0.05).3组间各时点神经鞘直径和简易精神状态检查量表评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组术后7d时均未发生认知功能障碍.结论 不同PEEP通气不会导致妇科腹腔镜手术患者颅内压升高.
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超声法确定新生儿气管插管位置的准确性
目的 评价超声法确定新生儿气管插管位置的准确性.方法 全身麻醉行脐尿管瘘/脐尿管切除术或腹股沟疝修补术的新生儿60例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄2～28 d,体重2.5～4.8 kg,采用随机数字表法分为2组(n=30):听诊组和超声组.分两阶段判断气管导管位置:第一阶段,气管插管术后分别应用听诊法和超声法判断气管导管是否误入食管,PET CO2作为判断气管导管是否误入食管的金标准;第二阶段,确认气管导管位于气管内后,分别应用听诊法和超声法判断气管导管是否存在支气管插管,用电子支气管镜作为判断是否存在支气管插管的金标准.结果 与听诊组比较,超声组判断是否存在支气管插管的准确率高(P＜0.05).听诊法判断新生儿气管导管是否存在食管内插管的灵敏度为100％、特异度为96.3％、阳性预测值为75％和阴性预测值为100％;判断是否存在支气管插管的灵敏度为33.3％、特异度为95.8％、阳性预测值为66.7％和阴性预测值为85.2％.超声法判断气管导管是否存在食管内插管或支气管插管的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值均为100％.结论 超声法可准确确定新生儿气管导管位置.
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合并纵隔肿瘤患者剖宫产术麻醉处理1例
产妇,25岁,体重75 kg,因“停经35+6周,咳嗽、胸闷、气喘1月”急诊入院.术前1个月无诱因出现咳嗽、胸闷、气喘,平卧时加重,需半卧位.于当地医院行胸部B超提示双侧胸腔积液,即行右侧胸腔穿刺抽液,后上述症状反复发作.入院胸部CT示前上纵隔巨大肿块,约16 cm× 10 cm× 10 cm,侵犯纵隔大血管,心包及胸壁,伴骨质破坏,右侧支气管远端受压,双侧胸腔积液.心脏彩超示:心包积液,左室功能尚可,射血分数60％.心电图示:窦性心动过速,电轴左偏,重度顺钟向转位.胎儿超声示:大脑中动脉RI小于脐动脉RI,胎儿缺氧可能.实验室检查:Hb 99 g/L,D-二聚体2.72mg/L,血小板及凝血功能正常.入院诊断:G1P0孕34+6周;纵隔肿瘤伴胸水、心包积液.
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单心房单心室行Glenn式双向分流术后患儿颅内脓肿清除术麻醉处理1例
患者,女性,9岁,身高135 cm,体重26 kg.主诉:枕部疼痛1周.既往史:患儿为单心房单心室先天畸形,在2015年和2017年1月分别行上下腔双向Glenn式分流手术.查体:SpO2 84％,BP 100/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),HR 90次/min,RR 20次/min;心功能差,跑10 m需下蹲休息,平时生活自理,口唇发绀,杵状指.双肺听诊未闻及杂音,肺动脉瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音,三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音.心前区可见20 cm长术后瘢痕.神经病理征未引出.检查示:Hb 151 g/L,Hct 45％,BNP 68.3 pg/ml,白蛋白46.1 g/L;余实验室检查未见明显异常.ECG示:窦性心律不齐.胸片结果:复杂性先天性心脏病术后,胸骨呈术后改变.心脏彩超:复杂性先天性心脏病术后,心脏结构显示欠清晰,房室瓣中度反流.诊断:(1)单心房单心室;(2) Glenn式双向分流术后;(3)颅内脓肿.拟施手术:颅内脓肿清除术.
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体外膜肺氧合用于重度肺泡蛋白沉积症患者双肺同期大容量灌洗术1例
患者,男性,年龄38岁,体重80 kg,因“间断咳嗽、咳痰,进行性呼吸困难伴发热2个月”入院.入院时患者有明显呼吸困难,不能平卧;动脉血气分析(面罩吸氧6 L/min)示:PaCO2 41 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),PaO2 29 mmHg;SpO255％;胸部CT示:两肺肺泡弥漫性病变,肺部感染,小叶间隔呈网格状改变;纤维支气管镜下灌洗液送检PAS染色阳性.入院诊断:重度肺泡蛋白沉积症(PAP),Ⅰ型呼吸衰竭伴重度低氧血症.患者术前经抗感染治疗后低氧状况稍有改善,复查动脉血气(面罩吸氧6 L/min)示:PaCO2 43.4 mmHg,PaO2 48.0 mmHg.拟在全身麻醉下行双肺同期大容量灌洗术.
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脊柱畸形老年患者超声引导椎管内麻醉成功实施1例
患者,男性,72岁,身高156 cm,体重56 kg.因“前列腺增生”入院.既往有特发性脊柱侧凸畸形;合并慢性阻塞性肺疾病多年,步行100 m即出现呼吸困难、喘憋症状,未系统治疗;吸烟30余年,每天1包;无手术史.入院检查:血常规、凝血功能以及肝肾功能均未见异常;胸部X线示:双肺纹理增多、胸段脊柱呈“S”侧凸(T7-L1的Cobb角104°)、胸廓畸形;心电图检查未见异常;超声心动图示:升主动脉增宽,左室射血分数68％;肺功能检查示:极重度阻塞性通气功能障碍、弥散功能降低.吸空气状态下,PaO2 45.6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),PaCO2 57 mmHg.腰椎平片示:腰椎向左侧凸且椎体旋转,各椎体及椎间关节骨质增生硬化,各椎间隙均有不同程度狭窄,L1-L5的Cobb角45°.胸部CT示:两肺野透亮度增高、肺气肿和肺大疱.诊断为:前列腺增生,慢性阻塞性肺疾病,脊柱侧凸.拟在超声引导腰硬联合麻醉下行经尿道前列腺钬激光剜除术.
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旁入路穿刺用于剖宫产术患者腰麻的效果:与正中入路的比较
直接用笔尖式25G细针穿刺行腰麻具有组织损伤小,起效快,麻醉效果确切的特点,并可有效降低剖宫产手术腰背部疼痛和头痛发生率[1-3].椎管内穿刺方法有正中入路和旁入路两种,但文献报道主要以细针正中入路穿刺用于剖宫产术为主,且正中入路要经过致密的棘上韧带和棘间韧带,增加穿刺次数,影响穿刺成功率[4].本研究拟与正中入路比较,评价旁入路穿刺用于剖宫产术患者腰麻的效果.
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罗哌卡因混合舒芬太尼用于剖宫产术等比重腰麻的适宜配伍
目的 探讨罗哌卡因混合舒芬太尼用于剖宫产术等比重腰麻的适宜配伍.方法 蛛网膜下腔阻滞麻醉下行择期剖宫产术的足月初产妇160例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.按照随机数字表法分为4组(n=40),腰麻药配伍分别为1％罗哌卡因1.5 ml(15 mg)-生理盐水3.5 ml(A组)、1％罗哌卡因1.2 ml(12 mg)-舒芬太尼0.5 ml(5μg)-生理盐水3.3 ml(B组)、1％罗哌卡因1 ml(10 mg)-舒芬太尼0.5 ml(5μg)-生理盐水3.5 ml(C组)和1％罗哌卡因0.8 ml(8 mg)-舒芬太尼0.5 ml(5μg)-生理盐水3.7 ml(D组).向头侧注药,速率0.1 ml/s.记录感觉阻滞平面、运动阻滞程度、腹肌紧张程度和牵拉反应程度,记录术中阿托品和麻黄碱的使用情况和新生儿Apgar评分.结果 新生儿Apgar评分均在正常范围.A组、B组和C组高阻滞平面相似,而高于D组.与B组、C组和D组相比,A组阻滞起效时间较长且阿托品和麻黄碱使用率升高(P＜0.05).A组、B组和C组术中疼痛、腹肌紧张及牵拉反应程度明显低于D组(P＜0.05),而3组之间的差异无统计学意义(P＞0.05),而D组硬膜外辅助局麻药使用率30％(12例).运动恢复时间C组和D组短于A组和B组(P＜0.05);腰麻效果持续时间B组和C组长于A组和D组(P＜0.05),而B组、C组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1％罗哌卡因1 ml(10 mg)-舒芬太尼0.5 ml(5μg)-生理盐水3.5 ml可作为剖宫产术等比重腰麻的适宜配伍.
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智能化病人自控镇痛管理专家共识
传统病人自控镇痛(PCA)目前广泛用于术后镇痛,虽然提高了个体化用药水平,但是临床上仍有相当比例的病人术后疼痛没有得到有效缓解,其主要原因是对术后镇痛过程的关键信息不能实时获取与反馈.将传统PCA与物联网和人工智能结合的新型镇痛系统,称为智能化PCA(Ai-PCA).该系统实现了术后镇痛过程的动态管理,提高了镇痛品质.为进一步推广Ai-PCA,中华医学会麻醉学分会组织专家制订了首部“智能化病人自控镇痛管理专家共识”,该共识介绍了Ai-PCA技术参考标准,提出了临床实施细则和质量控制的规范要求.虽然该共识历经专家反复修改讨论,但是不足之处在所难免,欢迎读者提出意见和建议,以便将来更新共识参考.
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世界卫生组织-世界麻醉医师学会联盟(WHO-WFSA):麻醉安全国际标准
此麻醉安全国际标准由世界麻醉医师学会联盟(World Federation of Societies of Anaesthesiologists,WFSA)和世界卫生组织(World Health Organization,WHO)联合制订.WFSA是由150个国家的麻醉医师组成的非营利组织.本文所推荐的标准已获得WHO和WFSA成员支持,此标准适用于世界各地的麻醉工作者,旨在为麻醉工作者、专业组织、医院、机构管理者和政府提供指导和帮助,以维持和提高麻醉安全和质量.此标准涵盖专业内容、设施设备、用药及静脉输液、监测和麻醉实施等方面.高度推荐标准与强制标准作用等同,包括(但不仅限于):训练有素的、警惕的麻醉工作者持续在场,通过临床观察及脉搏血氧饱和度持续监测组织氧合及灌注;间断监测血压;通过听诊和二氧化碳检测确认气管内插管(如果有)的正确位置;应用WHO手术安全核查单;麻醉结束时完善交接系统.此国际标准仅为低标准,而我们的目标是以所能达到的高标准来实施麻醉,所以实际标准好超过本文所介绍的标准.
中华麻醉学杂志分期目录
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
中华麻醉学杂志网友评论
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6月5日投的稿件，12号审稿返回，7月20号投修改稿件，8月初又退修了一次，20号提交修改稿件，9月4号被收录，前后历时三个月不到，速度很快。
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在中华麻醉学上投了一篇心脑肺复苏的文章，投稿到录用历时三个月的时间，审稿期间专家指出了很多有价值的建议，帮助了我修改文章，编辑的态度很好，每次咨询都会很好的回复，很有耐心，十分敬业，推荐大家投稿。
6月17号投稿，7月26号返修，8月6号修改提交，13号被接受，历时两个月的时间，效率很高，希望期刊可以越来越好。