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在全身麻醉后期应用地佐辛预防术后躁动的临床观察
全身麻醉术后清醒期发生的躁动是全身麻醉术后十分常见的并发症.术后躁动发生严重时,可引起意外伤害等不良后果,若处理不当,严重危及患者安全.地佐辛作为新型阿片受体混合激动-拮抗剂,对μ受体产生部分激动、部分拮抗作用的同时,对κ受体产生激动作用,具有强效镇痛作用兼有明显的镇静作用,临床不良反应较少,又无成瘾性[1].因此,将地佐辛在恰当的时机用于全身麻醉后期,利用其镇痛、镇静的药理作用,可预防和减少术后躁动的发生,大限度保障患者围手术期安全.本研究旨在探讨地佐辛的不同给药方式以及与芬太尼在预防术后躁动方面有何区别和优势,从而更好地指导临床用药[2].
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不同剂量地佐辛在腰椎减压术后静脉自控镇痛中的应用
良好的术后镇痛可降低患者的紧张焦虑情绪,减少术后并发症的发生。地佐辛是阿片受体的激动-拮抗药,主要激动κ受体,因其对μ受体也有一定的拮抗作用[1]故其呼吸抑制以及药物的依赖性发生率较低,不易产生焦虑以及烦燥感。又因其镇痛作用较强,表观分布容积较大,半衰期较长以及起效迅速,镇痛时间长,目前在各类手术的术后镇痛中得到了广泛的应用。本研究旨在观察不同剂量地左辛在腰椎减压手术患者静脉自控镇痛(PCIA)中应用的有效性和安全性,寻求其用于腰椎减压手术PCIA的合适剂量。
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地佐辛超前镇痛对无痛人工流产术子宫收缩痛的影响
目前人工流产术常用的麻醉方法是异丙酚静脉麻醉.异丙酚具有起效快、作用时间短、苏醒快的优点,但其镇痛效果差,尤其在术后几乎无镇痛作用,因此对人工流产后子宫收缩痛的镇痛效果很差.地佐辛是一种新型阿片受体激动-拮抗剂,它的等效镇痛效量同吗啡相当[1],此药有较强的镇痛作用,不良反应少,对循环和呼吸抑制轻,精神依赖性极低.临床研究发现地佐辛静脉注射15 min后即达到镇痛效果[2].为了减轻子宫收缩痛,我们在人工流产术前静脉注射地佐辛超前镇痛,探讨其对术后子宫收缩痛的影响.
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纳洛酮的临床应用
纳洛酮合成于1960年,为羟(二)氢吗啡酮衍生物,纳洛酮为阿片受体特异拮抗剂,肌注或静滴能迅速翻转吗啡的作用,几分钟内就能消除呼吸抑制,增加呼吸频率.临床用于吗啡类复合麻醉药术后解除呼吸抑制,催醒及急性酒精中毒.近年来,纳洛酮在治疗中的适应症越来越广泛.现综述如下:
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舒芬太尼与地佐辛用于宫腔镜电切术麻醉的对比观察
宫腔镜电切手术多采用椎管内麻醉,但根据患者不同临床情况需采用静脉复合麻醉.舒芬太尼复合异丙酚是目前宫腔镜电切术较好的麻醉用药选择,但随着舒芬太尼在临床应用的日益普遍,其引起的呼吸抑制问题也越来越受到关注.因而已有不少研究使用其他镇痛药如地佐辛代替纯阿片受体激动剂,而地佐辛属于人工合成的混合型阿片受体激动-拮抗剂,在临床应用时间较短,因此患者对比观察丙泊酚复合舒芬太尼、地佐辛静脉麻醉在宫腔镜电切术麻醉中的安全性与有效性.现报告如下.
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盐酸吗啡缓释片与硫酸吗啡缓释片对控制癌性疼痛的对比分析
癌症在目前居民死因中占第1或第2位,而疼痛是癌症患者常见的症状之一.口服吗啡在治疗癌性疼痛中已被广泛使用,由于对其熟悉,方便获得,价格便宜,目前仍然是多数临床医生的首选[1].硫酸吗啡与盐酸吗啡均为临床治疗癌痛较为常用的镇痛类药物,通过作用于机体组织的阿片受体而产生较强的镇痛效果[2].两者在作用、代谢、不良反应等方面有一定差异.通过2010年6月~2011年6月采用随机对照研究方法,对盐酸吗啡缓释片和硫酸吗啡缓释片用于治疗癌痛的疗效进行总结分析,现报告如下.
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电针"内关"穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常作用机制研究
目的:研究下丘脑弓状核区及其中阿片肽受体是否参与电针"内关"穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常(HVA)作用.方法:(1)损毁弓状核区对电针"内关"穴抑制室性期前收缩(HVE)的影响.健康家兔4只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,注射三碘季胺酚制动.恢复2 h后,恒流电刺激下丘脑中线区(50 Hz,波宽0.5 ms,刺激电流强度为0.4~0.8 mA,刺激时间为5~10 s,每5 min 1次),出现数目较稳定的HVE后,行"内关"电针3 min,共4次.电损毁弓状核区,20 min后,再观察电针"内关"穴的效果.(2)弓状核微量注射吗啡对HVE的影响.家兔12只,吗啡和生理盐水组各6只.当引起稳定的HVE后,向弓状核区注射吗啡(2μg/μl),再观察HVE的改变.(3)弓状核区微量注射纳络酮对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响.家兔12只,纳络酮和生理盐水组各6只,在同一只动物上依序进行:①弓状核区微量注射纳络酮前电针"内关"穴抑制HVE效应观察;②弓状核区微量注射纳络酮或生理盐水对HVE的影响;③弓状核区微量注射纳络酮(2 μg/μl)对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响.结果:电针兔"内关"穴可以显著抑制HVE;损毁弓状核区后,电针"内关"穴抑制HVE的效应消失;在弓状核区微量注射吗啡能抑制HVE的发生;而在弓状核区微量注射纳络酮后,电针"内关"穴抑制HVE的效应出现反转.结论:电针"内关"穴抑制HVE的效应与弓状核内阿片受体有关.
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孤啡肽对创伤应激大鼠下丘脑组织中IL-1β mRNA水平的影响
孤啡肽(Orphanin FQ,OFQ)是1995年底新发现的神经肽,是阿片受体样受体的内源性配体.本室已往的研究结果表明侧脑室注射(icv)OFQ可阻断创伤应激介导的免疫抑制效应,本实验采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录-聚合酶链式反应技术,观察icv OFQ对创伤应激大鼠下丘脑组织IL-1β mRNA水平的影响.
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电针治疗大鼠骨癌痛的镇痛效应及其对外周阿片受体表达的干预
目的:探讨电针抗大鼠骨癌痛效应及其外周阿片干预机制.方法:61只大鼠随机分为空白组、假手术组、手术组、电针组和吗啡组.动态足底测量仪检测大鼠痛阈变化;分别采用放射性免疫法、荧光定量PCR法和荧光免疫组化法检测大鼠血浆阿片肽含量、患侧L4-6 DRG中阿片受体mRNA和阳性细胞表达情况.结果:手术组大鼠术后各时间点患侧足跖PWTs显著低于同期空白组和假手术组(P<0.01,P<0.05).治疗后,电针组大鼠患侧足跖PWTs明显高于同期手术组(P<0.01),但低于同期吗啡组(P<0.01).各组间大鼠血浆阿片肽含量变化不明显.电针组大鼠患侧L4-6 DRG中MOR和KOR mRNA表达明显高于手术组和吗啡组(P<0.01,P<0.05),而DORmRNA表达无变化.电针组大鼠L4、L6 DRG中MOR,L5、L6 DRG中KOR和L6 DRG中DOR免疫阳性细胞数较手术组明显增多(P<0.05,P<0.01).结论:电针治疗大鼠骨癌痛镇痛效佳但逊于吗啡;其可能是通过增加外周阿片受体表达实现的,而非提高血浆阿片肽含量.
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苦参碱镇痛作用及其阿片受体非相关性的研究
目的:探讨苦参碱(MT)对小鼠不同疼痛模型的镇痛作用及其与阿片受体的非相关性.方法:C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、纳洛酮组及给药组.采用醋酸扭体法,观察给药后小鼠扭体次数,探讨MT对化学刺激性疼痛的抑制作用;采用热板法,测定舔后足潜伏期,探讨MT对物理性疼痛的镇痛作用;并同时尾静脉注射阿片受体拮抗剂纳洛酮,观察其对MT真痛作用的影响;采用部分坐骨神经结扎法(PSNL)建立神经性疼痛模型,用up and down方法分别测PSNL结扎后第7天小鼠给药前后手术侧后足足底机械缩足反应阈值,计算ED50,探讨MT(50.00mg/kg)对神经性疼痛的镇痛作用.结果:MT的镇痛作用在5-100mg/kg范围内呈良好的量效关系,MT25.00mg/kg剂量及以上能减少醋酸所致的扭体次数,50.00mg/kg及以上剂量MT能提高热刺激引起的痛阈(P<0.01),且以上镇痛作用不能被纳洛酮所拮抗;MT(50.00mg/kg)还可显著提高PSNL小鼠的机械缩足反应阈值ED50.结论:MT对物理性、化学性及神经性损伤性刺激均有镇痛作用,并且此镇痛作用并不依赖于激动阿片受体.
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电针干预关节炎大鼠慢性痛的抗炎和促滑膜阿片系统的作用
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的镇痛作用及其对炎性反应和滑膜组织内源性阿片系统的调控作用.方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用牛Ⅱ型胶原建立大鼠CIA慢性痛模型.电针组从造模第16 d开始电针干预,穴取双侧“足三里”“昆仑”,每次30 min,每天1次,连续10 d;对照组不予以干预;模型组仅给予同电针组相同的固定.观察造模前、造模第16、20、23、25 d各组大鼠痛阈、关节炎指数、足跖肿胀度变化;采用放射免疫法检测大鼠滑膜组织β-内啡肽(beta-endorphin,β-END)、甲硫脑啡肽(met-enkephalin,met-ENK)、强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)的含量;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠滑膜组织μ阿片受体(mu opioid receptor,MOR)、κ阿片受体(kappa opioid receptor,KOR)、σ阿片受体(delta opioid receptor,DOR) mRNA的表达水平.结果:在造模第16、20、23、25 d,模型组大鼠痛阈较对照组降低(均P<0.01),关节炎指数升高(均P<0.01),足跖肿胀度升高(均P<0.01);在造模第23 d、25 d,电针组较模型组痛阈增加(均P<0.01),关节炎指数和足跖肿胀度降低(均P<0.01).与对照组比较,模型组大鼠滑膜组织Dyn A含量升高(P<0.01),MOR、KOR、DOR mRNA表达均降至正常水平0.5倍以下;与模型组比较,电针组大鼠膝关节滑膜组织β-END含量增加(P<0.05),均2倍以上上调MOR、KOR DOR mRNA表达水平.结论:电针对CIA大鼠慢性痛有良好的干预作用,可能与电针发挥抗炎和上调滑膜p-END和MOR、KOR、DOR表达水平有关.
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电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部μ阿片受体mRNA表达的影响
目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠镇痛作用的外周机制.方法:以Freund's完全佐剂造成AA大鼠模型,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部μ阿片受体(MOR)mRNA的表达.结果:EA治疗后,大鼠的痛阈提高,炎症局部的MOR mRNA表达增强.结论:EA对AA大鼠的镇痛作用与EA加强大鼠炎症局部MOR mRNA表达增强有关.
关键词: 电针 佐剂性关节炎 阿片受体 μ阿片受体(MOR) 基因表达 -
探讨盐酸纳洛酮在急诊急救中应用进展
盐酸纳洛酮为阿片类受体拮抗剂,广泛应用于临床急危重症的救治之中,取得了积极的治疗效果.本文就急诊急救中该药物的应用进展进行综述.
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阿片类药物呼吸抑制作用的机制研究进展
呼吸抑制是阿片类药物常见不良反应,其机制和治疗是目前临床中研究的重点.阿片类药物主要通过激动前包钦复合体和Kolliker-Fuse核(KF核)等处的μ阿片受体产生呼吸抑制作用.腺苷酸环化酶、G蛋白偶联内向整流钾通道(GIRK)以及电压门控钙通道等是阿片类药物影响呼吸的主要细胞信号传导机制.
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大鼠脊髓后角浅层初级传入C纤维内μ阿片受体的免疫组织化学定位光镜与电镜研究
目的在光镜及电镜下观察大鼠脊髓后角内μ阿片受体(MOR)与C纤维的关系,为进一步揭示阿片镇痛的突触机制提供形态学证据. 方法根据辣椒素对初级传入神经中C纤维的特异性神经毒性,在大鼠蛛网膜下腔注射辣椒素以毁损C纤维,用免疫组织化学ABC法比较脊髓后角内MOR免疫反应性的变化;根据西非单叶豆同工凝集素I-B4(griffonia simplicifolia isolectin I-B4,I-B4)与初级传入C纤维选择性结合的特性,应用双标(免疫)组织化学电镜技术(ABC-纳金法)分别标记脊髓后角内I-B4结合位点和MOR. 结果大鼠蛛网膜下腔注射辣椒素3~7d后,其脊髓后角Ⅰ~Ⅱ层内的MOR免疫反应性较对照动物明显减弱;电镜下在大鼠脊髓后角浅层内观察到,MOR不仅定位于树突内,也分布在含I-B4结合位点的C纤维终末内.无论在树突内还是在轴突终末内,MOR主要分布在非突触部位,仅少量MOR与突触前膜和/或突触后膜有关. 结论脊髓后角中部分MOR来源于辣椒素敏感的C纤维,外源性吗啡或内源性吗啡样物质如内吗啡肽等MOR激动剂在脊髓后角内既可通过突触后(树突内)的MOR发挥作用,也可通过突触前(轴突终末内)的MOR对C纤维产生突触前抑制效应,而且在此过程中,MOR激动剂在非突触部位的作用可能是主要的.
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脑内阿片受体PET成像及其在痛与镇痛研究中的应用
脑内阿片受体在痛与镇痛中的作用机制一直是神经科学领域研究热点之一.正电子发射体层扫描(positron emission tomography,PET)是目前在体定量检测脑内相关分子参与神经信号转导的唯一途径.本文在简要回顾阿片受体和内源性阿片肽的发现、生理功能及其脑内分布的基础上,对已应用或有望应用于人体的阿片受体选择性和非选择性示踪剂及其在PET成像中的应用进行介绍,并对阿片成像结果所反映的神经机制进行解读.鉴于脑内阿片受体在介导痛与镇痛中的重要作用,文中着重就近年来有关痛与镇痛的脑内阿片受体PET成像研究进展予以综述.
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蛋白激酶C与吗啡耐受
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)属于AGC蛋白激酶家族(即PKA/PKG/PKC激酶家族),在吗啡介导的μ一阿片受体脱敏及吗啡耐受中具有重要作用,因此研究PKC的细胞信号传导机制对吗啡耐受的治疗具有重要的临床意义.本文综述了PKC在吗啡耐受中的作用.
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急性重度海洛因中毒院前急救16例分析
海洛因为阿片生物碱类,主要成分为二乙酰吗啡和其它阿片生物碱,通过作用于神经系统阿片受体,产生镇静、心动过缓、呼吸抑制、体温降低[1].急性重度海洛因中毒往往有呼吸高度抑制及伴有严重的心律失常、肺水肿,如果不争取时间迅速、积极、有效治疗,死亡率极高.我中心于1997~1998年成功救治16例急性重度海洛因中毒的患者,经回访,均神志转清,呼吸改善.现分析报告如下.
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纳络酮对醉酒后重型颅脑损伤的疗效观察与护理
盐酸纳络酮为阿片受体特异拮抗剂,小剂量肌注或静脉滴注能迅速翻转吗啡的作用,大剂量能有效增加呼吸频率、促使昏迷清醒.我院自2000年8月~2002年7月共收治醉酒后颅脑损伤病人62例,经应用纳络酮治疗,现对临床资料进行回顾性分析并报道如下.
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小鼠低频和高频电针镇痛阿片机制的探讨
目的:探讨小鼠低频和高频电针镇痛的阿片机制.方法:采用交叉耐受和受体药理学方法,以甩尾潜伏期增加的百分数作为评判电针镇痛效果的指标.结果:(1)吗啡镇痛与2Hz电针镇痛之间存在交叉耐受.(2)2/100Hz电针镇痛分别与2Hz、100Hz电针镇痛存在交叉耐受;而2Hz电针镇痛与100Hz电针镇痛不存在交叉耐受.(3)CCK受体拮抗剂L365,260可显著加强100Hz电针镇痛效应,对2Hz电针镇痛无明显影响.(4)L365,260(0.5mg/kg)可翻转小鼠100Hz急性(6h)电针耐受和慢性(6d)电针耐受.结论:(1)中枢阿片受体参与了小鼠电针镇痛,低频和高频电针镇痛分别由不同类型的阿片受体介导;(2)内源性CCK对小鼠100Hz电针镇痛起对抗作用并参与电针耐受.由此可见,小鼠与大鼠电针镇痛机制基本相似.这一认识为应用基因敲除技术研究电针镇痛分子机制打下了基础.