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孤啡肽对创伤应激大鼠下丘脑组织中IL-1β mRNA水平的影响
孤啡肽(Orphanin FQ,OFQ)是1995年底新发现的神经肽,是阿片受体样受体的内源性配体.本室已往的研究结果表明侧脑室注射(icv)OFQ可阻断创伤应激介导的免疫抑制效应,本实验采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录-聚合酶链式反应技术,观察icv OFQ对创伤应激大鼠下丘脑组织IL-1β mRNA水平的影响.
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HLA-G 与免疫耐受
人类白细胞抗原-G( human leukocyte antigen G , HLA-G)属于非经典的HLAⅠ类分子,其基因多态性、组织分布、结构及生物学功能等方面与经典的HLAⅠ类抗原显著不同。生理情况下, HLA-G抗原主要表达在绒毛外滋养层细胞、成人胸腺髓质、角膜等组织细胞。病理情况下, HLA-G能在多种肿瘤、器官移植物、炎性疾病和病毒感染等组织细胞中诱导性表达[1]。 HLA-G通过与免疫细胞上的抑制性受体( KIR2DL4、ILT2、ILT4)相互作用直接发挥免疫抑制功能,如抑制NK细胞和CTL介导的细胞杀伤活性,抑制B 细胞分化和DC 细胞成熟等。此外, HLA-G可诱导产生多种调节性细胞( Treg、Tr1细胞、DC-10等)及细胞因子( IL-10、TNF-α、IFN-γ等)发挥长效免疫抑制效应[2]。本文就HLA-G在免疫耐受机制中的研究进展作一综述。
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CD39与调节性T细胞的研究进展
调节性T细胞(CD4+Treg)作为独立功能的T细胞群无可置疑,它具有抑制自身反应性T细胞的功能,是参与维持外周耐受的重要细胞群.大量报道证实转录因子Foxp3可作为CD4+Treg细胞的特异性分子标记,但其定位于细胞内限制了其在CD4+Treg细胞研究中的应用[1].CD4+Treg细胞的免疫抑制机制尚不十分明确,以往公认的机制主要有三种:细胞-细胞直接接触抑制、抑制性细胞因子的分泌、白细胞介素-2的清除[2].新近发现CD4+Treg细胞的胞外三磷酸核苷双磷酸水解酶CD39调控ATP产生的腺苷具有免疫抑制功能,腺苷通过与细胞表面腺苷1型嘌呤G蛋白偶联受体结合而发挥免疫抑制效应[3].CD39于1982年由Rowe等发现,在EB病毒感染的B淋巴细胞表面存在一种特殊的分子标记物,之后被命名为CD39[4].CD39是钙镁依赖的细胞外HTP双磷酸酶,能将ATP和ADP水解为单磷酸腺苷,目前研究发现CD39在抑制炎症反应、抵抗血小板聚集、免疫反应、细胞增殖等过程中发挥重要作用.在小鼠调节性T细胞上,CD39几乎表达在所有Foxp3+的调节性T细胞,而在人类,CD39主要表达在具有记忆活化的调节性T细胞中.
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CD_4~+ CD_(25)~+ Foxp3~+调节性T淋巴细胞与Graves病复发的关系
Treg为一群具有免疫抑制效应的T淋巴细胞亚群,在维持机体自身耐受和抑制自身免疫性疾病发生发展中具有重要作用.
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FK506与心脏移植
FK506是土壤链霉菌属提取的抗霉素代谢物.日本学者[1,2]首先做了基础研究报道;多项体外实验表明FK506有良好的免疫抑制效应,其免疫抑制有效浓度(IC50)为0.1nmol/L,是环孢素A(GsA)IC50(10nmol/L)的1%[3];动物实验证实FK506能有效延长移植物存活时间[4].1994年FK506在美国获FDA批准为肝移植术后免疫抑制用药.
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FK506引起外周神经毒性2例
FK506(商品名:普乐可复)是近年来用于器官移植的新一代免疫抑制剂,其体外免疫抑制效应是环孢素A(CsA)的10~100倍,作用机制类似CsA.它作为一种有效的免疫抑制剂临床上用于防止器官移植排斥反应的发生,治疗急性及早期出现的慢性排斥反应.FK506的毒副作用与CsA相似,但其严重程度较小,主要毒副作用有肾毒性、神经系统并发症、糖代谢障碍、胃肠道功能紊乱和高血压[1].FK506引起的神经毒性多为震颤、失眠等.本文报道2例肝移植术后服用FK506引起外周神经毒性产生肌无力的病例.
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围手术期输血对肺癌病人免疫功能及预后的影响
输血是外科临床普遍采用的治疗方法,但直到70年代由输血而诱发的对受血者的免疫抑制反应才逐渐引起人们的普遍关注。20多年来,国内外学者在这方面进行了大量的研究,取得了一定的共识,认为输血可缩短癌症患者的术后生存期及使复发时间提前。本文就围手术期输血对肺癌患者免疫功能及预后的影响做一综述,以引起国内同道的注意。 一、输血对免疫系统的抑制作用 1973年,Opelz等发现输血能提高尸体肾移植患者的存活率,其机制可能与输血所导致的非特异性免疫功能抑制有关,主要包括:输血可抑制巨噬细胞对细菌和异物的清除能力,显著抑制淋巴细胞功能;输血后淋巴细胞减少,淋巴细胞对抗原或有丝分裂原反应受到抑制,外周血T淋巴细胞的辅助/抑制细胞比率下降;另外,杀伤细胞(NK细胞)活性降低及混合淋巴细胞反应性下降。同种异体血作为外源性组织相容性抗原可引起:异体反应克隆细胞的失活;诱导产生抑制细胞;诱导产生抗独特型抗体等。动物实验还发现,当输入异体血时,体内血栓素和前列腺素产生增加。前列腺素E2(PGE2)具有广泛的免疫抑制效应,通过抑制T辅助细胞活性,并增加T抑制细胞活性,从而抑制淋巴细胞转化和淋巴因子的产生,进而影响混和淋巴细胞反应和吞噬细胞功能[1~5]。进一步研究证明,输血能使脾细胞和T辅助细胞合成白细胞介素-2(IL-2)的能力降低,使高度依赖于IL-2的NK细胞活性降低[6]。Fischer等[7]检查了输血对肾移植前行透析疗法病人的细胞免疫功能的影响。监测指标为淋巴细胞对有丝分裂原和抗原的反应,以及混合淋巴细胞反应。输血后1周即发现明显的抑制作用,4周后恢复正常,再次输血后抑制作用更强且持续时间更长。提示反复输血对细胞免疫的抑制强于单次输血。
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雷帕霉素的抗肿瘤作用
雷帕霉素(rapamycin,RPM)作为一种免疫抑制剂已被广泛应用于器官移植领域.RPM素通过不同的细胞因子受体阻断信号转导[1],阻断T淋巴细胞及其他细胞由G1期向S期的进程,从而发挥免疫抑制效应.
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肾移植术后应用环孢素A的临床观察及护理
环孢素A(CsA)是一种作用很强的免疫抑制剂,它能够特异而可逆作用于T淋巴细胞,阻断T细胞的活性,发挥免疫抑制效应,对吞噬细胞功能无影响,不抑制机体抗感染能力[1],是一种选择性高、毒性低的新型强效免疫抑制剂.经过微乳化技术改造后新型环孢素由于其颗粒微小,药物自剂型内很快释放弥散,胃肠吸收完全,生物利用度高,中毒和排斥危险性降低,是一种较理想的排异药物.我院采用进口环孢素A+骁悉+泼尼松三联免疫计划治疗30例肾移植病人,现将临床用药观察及护理总结如下.
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酶酚酸酯联合小剂量糖皮质激素治疗MPO-ANCA阳性狼疮性肾炎的观察
酶酚酸酯(MMF)是近几年出现的一种新型免疫抑制剂,具有独特的免疫抑制效应[1],研究表明,MMF对狼疮性肾炎(LN)伴袢坏死和间质血管炎者有良好的治疗作用.
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CD4+CD25+调节性T细胞的生物学特性及功能
对自身抗原产生免疫耐受是防止发生自身免疫病的关键.自1995年日本学者Sakaguchi等首次报道CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞以来,越来越多的研究证明这群T细胞在自身耐受的维持中发挥着重要的作用.CD4+CD25+调节性T细胞具有以下特点:①自身免疫防御作用;②自然条件下是处于无能(Anergy)状态;③抑制其他CD4+T细胞和CD8+T细胞的生物活性;④抑制活性是抗原非特异性的;⑤抑制方法可能通过细胞与细胞间直接接触,或经分泌抑制性细胞因子发挥免疫抑制效应;⑥抑制作用与细胞表面CTLA-4和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子家族相关基因(Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related gene GITR)的表达密切相关[1,2].然而CD4+CD25+调节性T细胞的产生、分化发育以及其作用的确切机制还在进一步发掘之中.
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甲胎蛋白对树突状细胞表面分子及增殖的影响
目的 研究甲胎蛋白对树突状细胞免疫功能的影响.方法 用流式细胞仪分析体外培养扩增的人外周血树突状细胞表面分子的表达及功能变化.MTT法分析树突状细胞增殖情况.结果 甲胎蛋白可抑制人外周来源树突状细胞增殖,下调DC共刺激分子CD1a、CD83、CD80、CD86、CD11c的表达,甲胎蛋白的免疫抑制效应与其浓度有关.结论 甲胎蛋白下调抑制树突状细胞生长及其免疫功能.
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CD4+ CD25+调节性T细胞在病毒性肝炎中的研究进展
CD4+ CD25+调节性T细胞是一类具有免疫抑制效应的细胞,能有效地调节自身反应性T细胞,维持自身免疫耐受和防止自身免疫性疾病的发生..
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2例白细胞滤器防止输血不良反应
输血可导致因输入同种异体血液及其制品时白细胞所引起的输血不良反应.去除白细胞则可有效地减低免疫抑制效应以及传播病毒的危险,目前临床应用滤器过滤法去除白细胞是较为理想的方法.笔者对2名多次输血,发生输血不良反应的患者使用白细胞滤器后的血液及其制品,结果无输血不良反应,现报道如下.
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高气压对免疫机能的影响
随着高压氧(HBO)治疗临床疾病的普及和作业、运动-娱乐潜水的日趋频繁,人们接触高气压的机会越来越多.已有报道多种高压气体对免疫机能有影响.早在20世纪40年代就发现HBO具有免疫抑制效应,并成功应用于临床抑制免疫反应.随着潜水作业的增多,潜水状态下机体免疫机能的变化也引起了人们的注意.
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MSCs通过促分泌TGF-β1、IL-6和IL-10抑制干燥综合征患者CD4+T细胞的活化增殖
目的 体外探讨人脐带间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren syndrome,pSS)患者外周血活化CD4+T细胞的免疫抑制效应,分析MSCs促分泌的转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、IL-6及IL-10在免疫抑制效应中的作用.方法 原代分离脐带MSCs,并经流式细胞术鉴定.分选成年健康者和pSS患者外周血CD4+T细胞,分为对照组活化CD4+T细胞(CD3、CD28抗体共刺激72 h)、MSCs共培养组(活化CD4+T细胞与MSCs共培养72 h)和干扰素-γ(IFN-γ)预刺激后MSCs共培养组(活化CD4+T细胞与IFN-γ预刺激后的MSCs共培养72 h),活化CD4+T细胞组为对照.ELISA法检测培养上清液中TGF-β1、IL-6、IL-10因子水平.结果 相对于活化CD4+T细胞组,MSCs共培养组培养上清中TGF-β1、IL-6、IL-10浓度均显著升高(P≤0.01),并且活化的CD4+T细胞增殖受到抑制.结论 MSCs通过促分泌TGF-β1、IL-6、IL-10抑制活化的CD4+T细胞增殖,起到免疫抑制作用.
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内质网应激的致癌性和免疫抑制效应
不利的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)会干扰内质网(endoplasmic reticulum,ER)的蛋白折叠,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).持续ERS使肿瘤细胞有更大的致癌性、转移性和耐药性.此外,ERS通过控制TME中骨髓细胞的功能抑制抗癌免疫.全文综述ERS的致瘤性和免疫调节作用,探索靶向ERS反应,以期开展新型的肿瘤免疫疗法.
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CD54与脓毒症研究新进展
脓毒症(sepsis)是指在感染基础上出现的全身恶性炎症反应综合征,常伴有多器官功能障碍综合征(MODS),因其病情危重,进展迅速,死亡率较高,是全球重症病房患者死亡的主要原因之一[1],sep-sis 的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,是多种炎性因子介导并参与的复杂网络效应,既往认为过度的炎症反应是脓毒症发生的主要原因,近年来随着对脓毒症发病中免疫抑制效应的进一步认识,免疫障碍在脓毒症发生发展过程中的作用逐渐备受重视,其在一定程度上决定脓毒症患者的预后,深入探讨脓毒症患者发病机制中免疫功能的调节机制,从而对抑制并预防脓毒症患者发生免疫丧失及诱发细胞因子风暴提供理论依据,为临床脓毒症更为有效的治疗提供新策略。
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霉酚酸酯治疗肾小球疾病15例
霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,具有独特的免疫抑制效应,近来研究表明MMF对重症狼疮肾炎有良好的治疗作用.我们自1999年起应用MMF治疗肾小球疾病15例,疗效满意,报告如下.
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慢性阻塞性肺病合并肺癌的漏诊、误诊的原因分析
讨论
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统疾病中常见病多发病,慢性阻塞性肺疾病易于发生肺癌的原因,可能与以下因素有关:1.吸烟,烟草中含有焦油苯并、亚硝胺、环芳烃等致癌物质,吸烟不仅可引起慢性支气管炎,而且促发支气管上皮细胞腺瘤样增生恶变倾向。2.慢性阻塞性肺病患者炎症反复发作,易导致支气管粘膜上皮增生变异,气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成,肺纤维化、上皮组织过度增生,使上皮细胞对致癌原敏感而促成癌变。3.慢性阻塞性肺疾病患者长期使用糖皮质激素治疗,糖皮质激素有免疫抑制效应,能拮抗巨噬细胞分化及杀灭癌细胞活性。综上,老年,男性、吸烟、慢性阻塞性肺疾病反复感染及炎症刺激等可能对肺癌的发生起综合协同作用,从而导致COPD患者并发肺癌几率较一般人群高。因此,笔者认为慢性支气管炎、肺气肿是肺癌的重要病因或癌前病变。