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布洛芬混悬液对儿童高热退热疗效的临床观察
发热是指机体在致热原的作用下体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,处理不当常可致小儿惊厥.我科2010年5至12月对88例高热患儿分别使用对乙酰氨基酚与布洛芬混悬液进行治疗,观察2种药物退热效果.现报告如下.
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双酚A对大鼠睾丸Leyding细胞的毒性作用
双酚A,又名4-二羟基二苯基丙烷,属低毒性,是制造聚碳酸脂、环氧树脂、聚酚酚树脂及聚氧树脂的重要原料.近年来有报道表明其具有雌激素样作用,影响生殖功能[1,2].睾丸Leyding细胞是合成和分泌睾酮的细胞,并具有高度的调节性,本实验在建立睾丸Leyding细胞离体原代培养的基础上,对双酚A的Leyding细胞毒性进行了初步的探讨.
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结核性胸膜炎患者外周血CD4 CD25调节性T细胞水平及Foxp3 mRNA表达的分析
目的 观察结核性胸膜炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4 CD25调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)水平及Foxp3 mRNA表达的变化,探讨CD4 CD25 Treg在结核性胸膜炎发病中的作用.方法 采用流式细胞仪检测58例结核性胸膜炎患者和51例健康志愿者(正常对照组)PB-MCs中CD4 CD25 Treg的比例;RT-PCR检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达.结果 结核性胸膜炎患者PBMCs中CD4 CD25 Treg的比例明显高于正常对照组(P<0.05);Foxp3 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05).结论 结核性胸膜炎患者外周血中具有免疫抑制活性CD4 CD25Treg的数量增加,功能增强,可能是结核性胸膜炎发生发展的一个因素.
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肺结核患者疗程中外周血辅助性和调节性T细胞的动态研究
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞与结核病的发病及抗结核治疗转归的关系.方法 纳入对象包括32例活动性肺结核患者、25例Mtb潜伏感染者、45例健康对照者.流式细胞术检测外周血Th17细胞分泌细胞因子IL-17和CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞表达强度.结果以(x-)±s表示,所有数据均使用Prism 4.0统计软件进行分析,两组间比较采用非配对t检验,多组间的比较采用ANOVA方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 肺结核患者组治疗前IL-17表达为(3.25±1.68)%,明显低于健康对照组[(4.62±1.46)%](F=6.633,P<0.0001).比较活动性肺结核患者组IL-17表达在治疗前、治疗3个月[(4.17±2.27)%]、治疗6个月[(5.58±1.66)%]时的检测结果,发现治疗3个月时高于治疗前,但差异无统计学意义(F=12.244,P=0.057);而治疗6个月时明显高于治疗前(F=12.244,P<0.0001)和治疗3个月时(F=12.244,P=0.004).健康对照组CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞表达为(4.97±1.60)%,与Mtb潜伏感染组[(5.00±1.08)%]比较,差异无统计学意义(F=11.986,P=0.937);活动性肺结核患者组治疗前表达为(6.59±1.73)%,显著高于健康对照组及Mtb潜伏感染组(F=11.986,P<0.0001).比较活动性肺结核患者组治疗前、治疗3个月[(8.28±2.04)%]、治疗6个月[(7.46±1.87)%]时的CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞表达,发现治疗3个月时的表达明显高于治疗前(F=6.458,P=0.001);治疗6个月时的表达低于治疗3个月时(F=6.458,P=0.085),但差异无统计学意义;治疗6个月与治疗前的表达相比较,差异无统计学意义(F=6.458,P=0.068);治疗6个月CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达明显高于健康对照组(t=6.255,P<0.0001).结论 结核病患者外周血Th17细胞明显减少,经有效抗结核治疗后,Th17细胞逐渐增加,表明Th17细胞在抗结核免疫中起保护作用.结核病患者外周血CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞明显增多,经抗结核治疗后CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞逐渐减少,进一步说明CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞在抗结核免疫中起抑制作用.
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七氟烷全麻诱导现状
七氟烷(sevoflurane)于1968年由Regan合成,1986年完成了三期临床试验,1995年经美国FDA批准在美国上市.七氟烷的血/气分配系数仅0.63,在常用的挥发性吸入全麻药中较低,吸收和清除迅速,吸入后很快达到肺泡有效浓度,故其诱导、苏醒过程迅速,麻醉浓度具有较强的调节性.又由于七氟烷有香味,加之对呼吸道刺激小,并且有较好的血流动力学稳定性,和其他吸入性麻醉药相比,易为患者接受.现就其诱导现状作一综述.
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KATP通道开放剂在缺氧缺血性脑损伤中的特性研究
Noma在心肌细胞上发现三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)已经有300多年,此通道由4个内向整流钾通道(Kit6.1或Kir6.2)亚单位和4个调节性磺脲类受体(SURI,SUR2A或SUR2B)组成的八聚体.
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认识高原反应
去西藏旅游,大家担心的肯定是高原反应,生怕高原反应给身体带来的不适阻碍了行程.专家指出,高原反应其实是人体为了适应高原环境而产生的自然的生理反应和调节性变化,只要牢记几点注意事项,就可以降低高原反应的发生率,减轻高原反应的症状,轻松顺利地游览雪域高原.
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益气聪明丸治疗青少年调节性近视疗效观察
我院眼科自1995年1月以来,对脾胃气虚型青少年调节性近视患者采用自拟益气聪明丸进行治疗,取得了一定疗效,现将资料较完整的56例总结报道如下.1资料和方法1.1 一般资料本组56例(98只眼),均系门诊患者,其中男23例,40只眼,女33例,58只眼;双眼患者42例,单眼患者1 4例;年龄小者为7岁,大者13岁.1.2 诊断标准与病例选择中医诊断标准按脾胃气虚证辨证标准诊断,临床表现为视远物模糊不清,视近物清楚,视疲劳,喜垂闭,面色萎黄,神疲少动,纳少挑食,或见腹胀,或见大便溏薄,形体消瘦,舌质淡,苔薄白,脉弱.西医诊断标准根据1985年10月全国第一届眼屈光学术交流会议制定的有关调节性近视的标准,即使用阿托品扩瞳后,近视屈光度消失.
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中西医结合肾本质研究回顾
中西医结合,概言之是各取所长、优势互补.中医的长处是整体着眼,针对功能采取调节性治疗;西医的长处是从局部出发,针对功能采取拮抗性治疗,从研究的角度是与时俱进,使中西医有高起点的结合.我们从事中西医结合进行中医基础理论——“肾”本质研究已有半个世纪,“肾”虽归属于五脏,但肾的功能涉及面广、亦根本,不但认为肾是先天之本,由于明代众医家对肾的理论有较大的发展,提出了命门学说.以我们有限的精力仅就3个方面进行了比较系统的研究与深入探索:肾阳虚证的研究、从系统生物学研究肾虚与衰老、肾藏精与干细胞的研究.以下仅作简要的介绍.
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三色流式细胞术在检测人外周血CD4+CD25+CD62L+调节性T细胞的应用
随着流式细胞术(FCM)在淋巴细胞亚群分析及免疫状态分型技术领域的应用日益成熟,多参数FCM分析,已能区分不同的细胞亚群,由间接免疫荧光标记法,过渡到采用直接免疫荧光标记且从单色荧光发展到双色及多色荧光标记.
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葡萄糖转运体GLUT1对CD4 T细胞激活和功能发挥至关重要
CD4T细胞激活后会增殖分化为效应性T细胞和调节性T细胞,进而介导免疫反应的发生。在离体状态下,不同亚型的T细胞,其代谢方式对糖酵解和氧化磷酸化的侧重不同,对于T细胞葡萄糖摄取和代谢的在体调控机制目前尚不清楚。尽管在T细胞上有诸多葡萄糖转运体的表达,但是GLUT1缺失选择性损伤胸腺细胞和效应性T细胞的代谢和功能。而静息T细胞在未激活之前都处于正常状态。GLUT1的缺失抑制T细胞葡萄糖摄取和糖酵解,生长和增殖,降低效应性T细胞存活和分化能力。更重要的是,Glut1缺失抑制效应性T细胞扩增以及诱导炎症免疫反应疾病发生的能力。相反的,调节性T细胞的数量并未减少,并且能够正常发挥对效应性T细胞的抑制作用,并不受Glut1表达的影响。这些结果提示在体调控CD4 T细胞激活和效应性T细胞扩增于存活中,对于Glut1的选择性需要。
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VEGF-A 调节肿瘤中 CD8+T 细胞上抑制性分子的表达
在肿瘤的发生发展过程中,一个关键的步骤是肿瘤细胞产生免疫逃避机制,如诱导调节性 T 细胞(Treg)或髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的分化,以及促进 T 细胞衰竭。T 细胞衰竭的主要特点是诱导 T 细胞表达免疫抑制性受体,如 PD-1、CTLA-4和 Tim3等,从而导致 T 细胞的效应功能受损。近诸多研究发现阻断 PD-1或 CTLA-4等信号通路能够增强抗肿瘤免疫反应,从而抑制肿瘤的发生发展。但是肿瘤诱导 T 细胞表达 PD-1等抑制性分子的机制还不甚清楚。
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磷酯酰丝氨酸脂质体模拟凋亡细胞,通过扩增分泌多反应性IgM 的 B1a 淋巴细胞来减轻动脉粥样硬化
传统的 B2细胞能促进动脉粥样硬化的形成,腹腔 B1 a 细胞则能通过产生天然的 IgM来发挥保护作用。已有研究表明,腹腔注射凋亡细胞能在体诱导分泌 IL-10的调节性 B 细胞的增生,从而抑制自身免疫疾病的发展。在凋亡细胞中,磷酯酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)会暴露于细胞膜的外表面,而已知 B1 a 细胞表达 PS 的受体 TIM-1和 TIM-4。基于此,本文的研究人员提出,凋亡细胞或通过磷酯酰丝氨酸脂质体(phosphatidylserine liposomes,PSLs)模拟凋亡细胞表面的 PS 可能通过 TIM受体信号来激活腹腔 B1 a 细胞,活化的 B1 a 细胞分泌天然 IgM从而能抑制动脉粥样硬化的发展。
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一类特殊的调节性T细胞促进肌肉修复
调节性T细胞,特别是foxp3+CD4+的Treg亚群,是免疫反应的关键调节因子,既可以调节其他T细胞的功能,也可以调节B细胞以及一些固有免疫系统成分的功能。近几年的研究发现,Treg还参与调节一些非免疫的过程。典型的例子是内脏脂肪组织中的Treg可以调节一些代谢指标,而且这部分Treg与淋巴器官中的Treg在分布、转录谱和T细胞受体谱方面均有不同。本文的作者在骨骼肌组织中发现了一类特殊的Treg亚群,并参与调控肌肉的修复。他们的研究结果发表在2013年12月5日在线出版的《细胞》(Cell)杂志上。
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AHR和HIF1-α代谢调控1型调节性T细胞分化
目前,对于淋巴细胞代谢通路,及代谢本身和代谢产物对免疫反应的调节作用,仍不甚清楚。本文作者发现,缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF1-α)和芳基化合物受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)通过代谢编码调控1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cell,Tr1)分化。HIF1-α调节Tr1早期代谢重编码。随后,AHR促进HIF1-α降解,接管对T细胞代谢的调控。胞外ATP和缺氧,可以诱导炎症反应,促发HIF1α介导的AHR失活,抑制Tr1分化。与此相反,CD39通过消耗胞外ATP促进Tr1分化。CD39通过生成腺苷,同反应T细胞和抗原呈递细胞所表达的CD73一同参与Tr1的抑制作用。这些结果提示HIF1-α和AHR将免疫、代谢和环境信号联系起来共同调节免疫反应。
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年龄、饮食及 PPARγ对内脏脂肪组织调节性 T 细胞转录组的影响
炎症是肥胖和2型糖尿病之间的关键联系,过量的能量摄入可诱导内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)的慢性炎症反应,终引起血脂异常、胰岛素抵抗等代谢异常,甚至发展为2型糖尿病等代谢性疾病。前期研究发现,正常体重小鼠VAT 中存在一类调节性 T 细胞(regulatory T cell,Treg cell),参与调控局部及系统性的炎症和代谢,其转录组与淋巴组织来源Treg细胞截然不同。然而,在不同生理或病理条件下,VAT Treg细胞的变化及调控机制尚不清楚。
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E3泛素连接酶 VHL 通过调控 HIF-1α维持 Treg 稳态及功能
调节性 T 细胞(regulatory T cell,Treg)是 CD4+ T 细胞的重要亚群,参与了免疫耐受和对自身抗原的耐受反应。Von Hipp-el-Lindau(VHL)基因的失活或者突变促进多种肿瘤发生。HIF-1α是 VHL 复合物的底物,在常氧状态下,HIF-1α经脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase domain,PHD)的羟化后被 VHL 识别,进而被泛素化修饰,再经由蛋白酶体降解,所以维持在较低水平。有研究表明,HIF-1α参与维持 Th17和 Treg 平衡。本文作者,对于 VHL 是否参与了 Treg 细胞的调控进行了研究。
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调节性T细胞研究进展
目录一、调节性T细胞(Treg)功能特性(一)免疫无能性(二)免疫抑制性
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辅助性T细胞17-调节T细胞平衡在系统性红斑狼疮中的意义
目的 观察辅助性T细胞17(Th17细胞)-调节T(Treg)细胞平衡在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的变化及探讨其临床意义.方法 选取活动期和稳定期SLE患者各40例,健康志愿者20例为研究对象.运用流式细胞术检测外周血中Th17细胞和Treg细胞,分析SLE患者外周血中Th17细胞/Treg细胞比例的变化及其与疾病活动的相关性.同时用实时荧光定量PCR方法检测Th17细胞和Treg细胞相关调控基因维甲酸相关孤核受体(ROR-γt)mRNA和叉头翼螺旋转录因子(Foxp3)mRNA在外周血单个核细胞(PBMC)上的表达.结果 活动期SLE患者外周血Th17细胞的比例[(1.86±0.96)%]高于稳定期SLE患者[(1.05±0.40)%,P<0.01]和健康对照组[(0.80±0.33)%,P<0.01],而CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例[(1.95±0.85)%]低于稳定期SLE患者[(4.22±1.34)%,P<0.01]和健康对照组[(6.04±1.49)%,P<0.01];Th17细胞/Treg细胞比值在活动期SLE患者为(0.97±0.55),较稳定期SLE患者(0.25±0.38)(P<0.01)和健康对照组(0.13±0.07)(P<0.01)升高,并与SLE活动指数评分成正相关(r=0.69,P<0.01).SLE患者PBMC上ROR-γt mRNA的表达(7.61±5.39)较健康对照组(3.51±3.52)增多(P<0.05),Foxp3 mRNA的表达(4.67±4.23)较健康对照组(11.67±5.09)减少(P<0.05).结论 活动期SLE患者外周血Th17细胞及相关调控基因ROR-γt mRNA的表达升高,Treg细胞及相关调控基因Foxp3 mRNA的表达下降,存在Th17细胞/Treg细胞比例失衡,提示Th17细胞分化增多,伴随Treg细胞减少,可导致SLE发病.
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输血相关急性肺损伤患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞变化的临床意义
目的 检测输血相关急性肺损伤(TRALI)患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞(Treg)的计数及其功能基因叉头框蛋白3 (Foxp3) mRNA的表达水平,以及探讨其与疾病预后的关系.方法 收集2008年6月至2011年11月期间健康体检者(对照组,n=30)和重症监护病房收治的TRALI患者[TRALI组,n=26,TRALI组按预后又分为死亡组(n=5)和存活组(n=21)]外周抗凝血,采用流式细胞术分析各组T细胞亚群.采用四色流式细胞术以Foxp3-FITC/CD25-PE/CD4-PerCP/CD3-PC7抗体组合检测各组受试者外周血CD4+CD25highFoxp3 +Treg的计数,比较死亡组和存活组患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的水平.实时荧光定量PCR技术检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,并分析患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的比例与Foxp3mRNA的表达水平的关系.结果 TRALI患者与对照组健康人间CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞计数的差异无统计学意义,而CD3+CD8+T细胞则较对照组增加(P<0.05),CD4+/CD8+比值降低(P<0.05).死亡组CD3+CD8+T细胞比例高于存活组(P<0.05),CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例和CD4+/CD8+比值则低于存活组(均P<0.05).TRALI患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg计数为(8.86±3.14)%,明显高于健康对照组(5.67±2.43)%(P<0.05).TRALI死亡组患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg计数为(11.23±3.79)%,显著高于存活组患者(7.69±3.21)%(P<0.05).TRALI患者外周血Foxp3 mRNA的表达水平为(3.77±2.73)×105拷贝/μg,显著高于对照组(0.43±0.21) ×105拷贝/μg(P<0.05).TRALI患者外周血CD4+CD25highFoxp3+ Treg计数与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.513 1,P<0.05).结论 TRALI患者外周血CD4+C D25highFoxp3+ Treg和Foxp3mRNA的变化可能是导致TRALI疾病发展的关键因素之一,与疾病预后有密切关系.