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KATP通道开放剂在缺氧缺血性脑损伤中的特性研究
Noma在心肌细胞上发现三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)已经有300多年,此通道由4个内向整流钾通道(Kit6.1或Kir6.2)亚单位和4个调节性磺脲类受体(SURI,SUR2A或SUR2B)组成的八聚体.
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Kir6.2基因E23K多态性与冠心病的相关研究
武汉大学中南医院检验科郑芳教授等在中国汉族人群Kir6.2基因E23K多态性与冠心病的相关性研究中发现Kit6.2基因的变异与冠心病之间存在一定的相关性,影响冠心病的早期诊断和治疗.
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6月龄内诊断1型糖尿病的患者需进行再评估
背景 一位17岁的女性患者被送至我院对其1型糖尿病的诊断进行再评估.该患者于15周龄时因酮症酸中毒被诊断为Ⅰ型糖尿病.患者有轻度的学习障碍.在校需要额外支持.患者无糖尿病家族史.检测方法 测量血清C肽浓度、谷氨酸脱羧酶自身抗体浓度,进行分子遗传学检测.诊断 59V＞M Kir6.2基因突变所致DEND综合征(中度发育迟滞、癫痫及新生儿糖尿病)治疗 停用胰岛素,采用高剂量格列本脲治疗.患者血糖得到良好控制,HbA1c水平持续控制在6 5％以内,且无低血糖发生.
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大鼠心肌缺血再灌注损伤对Kir6.1和Kir6.2通道亚基表达的研究
目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2 mRNA的表达;Western Blot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果 (1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1 mRNA水平明显升高,而Kir6.2 mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论 IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.
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Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调Kir6.2表达
目的 明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(Kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系. 方法 离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用RT-PCR检测Kir6.2、磺酰脲受体1(SUR-1)、解偶联蛋白2(UCP-2)、葡萄糖转运子2(GluT-2)、胰十二指肠同源盒 1(PDX-1)等基因的表达.结果 10-8～10-6 mol/L ghrelin呈剂量依赖性抑制离体大鼠胰岛高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,且剂量依赖性增加Kir6.2 mRNA表达,但对SUR-1、UCP-2、GluT-2及PDX-1 mRNA表达则无显著影响.[D-lys3]-GHRP-6可消除ghrelin对Kir6.2 mRNA表达的上调作用. 结论 在离体大鼠胰岛中,ghrelin通过作用于其受体,促进ATP敏感性钾通道组成成分Kir6.2的表达,改变钾通道功能状态.这可能是ghrelin抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌的机制之一.
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内向整流钾通道Kir6.2与胰岛素分泌功能
一、Kir6.2在胰岛素分泌调控中的生理学意义ATP敏感性钾通道(KATP通道)是调节胰岛β细胞胰岛素分泌的关键部位,是由内向整流钾通道(Kir6.2)与磺脲类受体1(SUR1)以4∶4的比例组合而成的八聚体.
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不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir.6.2表达的干预研究
目的 观察不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用.方法 Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、对照组、低剂量干预组、高剂量干预组,进行糖耐量实验,检测胰腺Kir6.2 mRNA和蛋白表达变化.结果 模型组胰腺Kir6.2表达显著下降,两干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.05).结论 黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一.
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运动预处理对心肌SarcKATP通道亚基Kir6.2和SUR2A蛋白表达的影响
目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(SarcKATP)通道亚基内向整流钾通道6.2 (Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响.方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组),每组8只.一次大强度间歇跑台运动建立运动预处理模型,大强度力竭跑台运动建立力竭运动模型.用免疫荧光组织化学方法观察Kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,用免疫印迹方法检测Kir6.2和SUR2A蛋白表达.结果:与C组相比,EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著上升,EEP组心肌Kir6.2蛋白表达水平显著降低,LEP组心肌SUR2A蛋白表达水平显著降低.与EE组相比较,EEP+EE和LEP+EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著降低.结论:运动预处理对心肌SarcKATP通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在早、晚期不同阶段的影响并不完全一致,而该通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在运动预处理诱导减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应中的变化趋势是一致的.心肌SarcKATP通道通过Kir6.2和SUR2A蛋白水平变化参与了运动预处理诱导的减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应.
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实验性糖尿病大鼠胰腺组织Kir6.2表达及药物干预
目的:观察实验性糖尿病大鼠胰腺组织KATP,通道的Kir 6.2亚基表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预.方法:Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、西药组、中药组,并设空白组,激光共聚焦显微镜观察免疫荧光染色的各组胰腺组织Kir6.2的表达变化.结果:模型组大鼠胰腺Kir6.2表达显著下降,两药物组Kir6.2的组织表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.01).结论:糖尿病大鼠表现出胰腺组织Kir6.2表达降低,可能是β细胞适应高血糖和胰岛素抵抗的一种代偿机制;那格列奈、丹参素对其表达有一定的上调作用,可能是二者的一个重要降糖机制.
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ATP敏感性钾离子通道基因多态性与冠心病的相关分析
目的 初步探讨中国汉族人群Kir6.2基因E23K多态性与冠心病(CHD)的关系.方法 提取119例CHD患者和101例对照者的基因组DNA,采用PCR-限制性位点多态性(PCR-RSP)方法检测Kir6.2基因E23K多态性分布特点,同时检测各项血脂水平.结果 湖北地区汉族人群中普遍存在该位点的基因多态性,在冠心病组中,G等位基因频率高于正常组(63.4%vs.56.9%,P＞0.05);A等位基因频率低于正常组(36.6% vs.43.1%,P＞0.05),两组间等位基因频率无显著性差异(P＞0.05),但携带A等位基因的基因型(CA+AA)与GG基因型频率在两组间存在显著性差异(58.0%vs.71.3%;42.0%vs.28.7%,P=0.040).结论 Kit6.2基因E23K多态性与冠心病之间存在一定的相关性,影响冠心病的及早诊断和治疗.
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大鼠Kir6.2基因真核表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达
目的 克隆Kit6.2基因,构建真核表达载体pcDNA3.0/Kir6.2,将重组质粒转染HEK293细胞获得高表达Kir6.2基因的细胞克隆.方法 从SD大鼠脑组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得Kit6.2基因的全长cDNA,插入TI-simple克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pcDNA3.0,利用脂质体将重组质粒转染HEK293细胞,经G418筛选获得抗性细胞克隆,采用RT-PCR和Western blot方法,鉴定Kir6.2基因在HEK293细胞中的过表达.结果 经PCR和DNA序列测定证实,目的 基因已插入重组质粒,RT-PCR和West-em blot证明,经G418筛选得到的转基因HEK293细胞克隆中存在Kir6.2基因的表达.结论 成功构建Kir6.2基因的真核表达载体,获得稳定表达Kil6.2基因的HEK293 细胞克隆.
