中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
1-3个月
1. 文稿应具有创新性、科学性、实用性、逻辑性，资料真实，数据准确，论点明确，文字精炼，必要时应做统计学处理。论著、综述、讲座等一般不超过5400字符，短篇论文不超过4500字符、病例报告不超过2000字符(包括图表和参考文献)。文题力求简明、醒目，不超过20个汉字。
2. 作者作者姓名及排序应在投稿时确定，其后不再作更动;如有外籍作者，应附该作者亲笔签名同意在本刊发表的函件(须用其单位信纸)。课题内容若在国外实验室完成，需附该实验室出具的同意发表证明。
3. 摘要与提要论著须附中英文摘要，摘要包括目的、方法、结果(列出主要数据)、结论四部分。中文摘要在200字左右，英文摘要则相对具体些(300个实词左右)。短篇论文附中、英文提要。中文提要在100字以内，英文在60个实词左右。
4. 关键词论著需标引2～5个关键词。请尽量使用美国国立图书馆编辑的最新版《Index Medicus》医学主题词表(MeSH)内所列的词。关键词中所列的缩写词应按MeSH还原为全称。
5. 医学名词以1989年以来由全国科技名词审定委员会公布的《医学名词》为准，尚未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。药物名称应使用学名，或卫生部药典委员会编辑的《药品词汇》和《中国药品通用名词》中的名称，不用商品名。
6. 图表应分别按其在正文中出现的先后连续编码，图表的说明性资料应置于图表下方，并以中文标明非公知公用的英文缩写。图表及照片要求少而精，不要表和图重复同一内容，文中应避免重复叙述图、表中的数据。照片背面要写明稿号、图号、作者姓名及图的上下方向。图、表的题目和内容，均用中、英文对照书写。病理照片要注明染色方法和放大倍数。附图要给清晰的原始照片，不接受复印件。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上。如刊用人像，应征得本人的书面同意。
7. 计量单位采用国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，注意单位名称与符号不可混用。血压的计量单位使用毫米汞柱。量的符号一律用斜体字，如吸光度的符号为A，文章中涉及的新药介绍，必须注明药物批准号或进口药品注册证号。
8. 数字执行GB∕T 158351995《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。百分数的范围和偏差，应写作15%～35%、(45.2±0.4)%。附带长度单位的数值相乘，按下列方式书写：3cm×4cm×5cm。
9.统计学报告统计学检验的结论，一般用P>0.05、P<0.05、和P<0.01三种表达方式，对P值小于或等于检验水准者，一律描述为“差异有统计学意义”，而不用“差异有显著意义或差异有显著性”。
10.缩略语于首次出现处先写出中文全称，以括号注出英文全称及其缩略语。
11.参考文献按GB 771487《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后用阿拉伯数字加方括号以角码标出。参考文献中的作者，1～3名者全部列出，3名以上只列前3名，后加“，等”。外文期刊名称用缩写，以《Index Medius》中的格式为准;中文期刊用全名。引用专著须写明版次。参考文献均须著录起止页。举例：
1欧阳玲莉，周智广，彭健，等.雷公藤多甙治疗LADA的初步临床观察.中国糖尿病杂志，2000，8：79.
2Harding AH, Sargeant LA, Welch A, et al. Fat comsumption and HbA1c levels. Diabetes Care,2000,24:19111916.
3钱荣立. 胰岛激素与抗糖尿病药物.见：杨藻辰，主编. 药理学与药物治疗学(下册). 北京：人民卫生出版社，2000.12731296.
4Karam JH. Hypoglycemic disorders. In:Greenspan FS, Gardner DF, eds. Basic & clinical endocrinology. 6th ed. New York: McGrawHill, 2000.699715.
12. 基金论文所涉及的课题如获国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应在首页左下方脚注中注明：基金项目：××基金资助项目(编号××××)，并附寄基金证书复印件。
13. 来稿应一式2份，按每页29行×35字单面隔行打印。要求字迹清楚。来稿须附单位推荐信。注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、署名无争议等项。为加快稿件处理进程，请注明联系方式(邮政编码、详细地址、单位科室、电话和Email)。
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血清全段甲状旁腺素及25羟维生素D与2型糖尿病患者血压的相关性研究
目的 调查住院T2DM患者25羟维生素D[25(OH)D]的水平,分析其血清全段甲状旁腺素(iPTH)、25(OH)D水平及iPTH/25(OH)D比较与血压的相关性.方法 收集iPTH在正常参考范围内的1055例住院T2DM患者临床资料,记录入院当日血压.Logistic回归分析iPTH、25(OH)D及iPTH/25(OH)D与血压升高的相关性.结果 与血压正常组比较,血压升高组iPTH、iPTH/25(OH)D的中位数水平均增高(P<0.01).Logistic回归分析结果显示,与iPTH<27.90组比较,iPTH≥38.10 pg/ml组血压升高的风险加大[OR(95％CI)1.581(1.157～2.162)];与iPTH/25(OH)D<1.63×10-3组比较,iPTH/25(OH)D≥2.57×10-3组血压升高的风险加大[OR(95％CI)1.406(1.030～1.919)];与25(OH)D≥30 ng/ml组比较,20≤25(OH)D<30 ng/ml组及25(OH)D<20 ng/ml组血压无升高风险.结论 住院T2DM患者25(OH)D降低,iPTH/25(OH)D比值高的患者易发生高血压.
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2型糖尿病患者血糖控制水平与身体成分的相关性研究
目的 探讨不同血糖控制水平的T2DM患者身体成分差异,并分析身体成分与血糖控制水平的相关性.方法 选取2015年7月至2016年7月天津医科大学代谢病医院448例T2DM患者行横断面研究,通过双能X射线吸收仪测定其身体成分.HbA1c≤7％为血糖控制佳组,HbA1c水平>7％为血糖控制不佳组,采用Spearman相关分析及多元线性回归分析血糖控制水平与身体成分的关系.结果 血糖控制不佳组总瘦体重、躯干瘦体重及四肢瘦体重低于血糖控制佳组[(47.46±7.75)vs(51.84±10.33)kg,(23.30±3.91)vs(25.47±5.00)kg,(24.13±3.81)vs(26.32±5.45)kg,P<0.01],脂肪含量及分布,差异无统计学意义(P>0.05).Spearman相关分析显示,内脏脂肪含量与HbA1c呈正相关(r=0.136,P<0.01).多元线性回归分析结果显示,内脏脂肪含量、总脂肪含量、总瘦体重含量、躯干及四肢瘦体重含量是HbA1c的影响因素.结论 T2DM患者血糖控制水平可能与瘦体重含量有关.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清胎球蛋白B水平变化及影响因素分析
目的 观察T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清胎球蛋白B(Fetuin-B)水平,并分析其影响因素.方法 选取2015年1月至2016年1月于我院内分泌科就诊的T2DM合并NAFLD患者(T2DM+NAFLD组)83例、单纯T2DM患者(T2DM组)81例和同期于我院健康体检者(NC组)80名.ELISA检测各组血清Fetuin-B水平.Pearson相关分析Fetuin-B与其他指标的相关性,多元线性回归分析Fetuin-B的影响因素,Logistic回归分析T2DM合并NAFLD患者的危险因素.结果 (1)T2DM+NAFLD组、T2DM组和NC组WC、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、HOMA-IR、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)及Fetuin-B水平依次降低,HOMA-β依次升高(P<0.05或P<0.01);(2)Pearson相关分析显示,血清Fetuin-B与WC、BMI、FPG、2 hPG、HbA1c、TG及HOMA-IR呈正相关(r=0.224、0.256、0.385、0.358、0.296、0.247、0.462,P<0.05或P<0.01),与HOMA-β呈负相关(r=-0.206,P<0.05);(3)多元线性回归分析结果显示,WC、BMI及HbA1c是血清Fetuin-B水平的影响因素(P=0.000);(4)Logistic回归分析结果显示,Fetuin-B是T2DM合并NAFLD患者的危险因素(P=0.000).结论 T2DM患者血清Fetuin-B水平升高,而T2DM合并NAFLD患者升高更显著,Fetuin-B可能是T2DM合并NAFLD患者的危险因素.
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人脐带间充质干细胞对1型糖尿病小鼠皮肤组织AGEs/RAGE/NF?κB信号通路影响的研究
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对NOD小鼠皮肤组织AGEs/RAGE/NF-κB信号通路的影响,探讨其对于改善糖尿病皮肤组织"隐性损害"的机制.方法 NOD小鼠43只,饲养9周后分为正常对照组(NC组,饲养9周后未发病的NOD小鼠,n=12)和模型组(DM组,饲养后糖尿病发病的NOD小鼠,n=31);DM组再分为干细胞组(MSC,n=11)、胰岛素组(INS,n=10)及空白对照组(BC,n=10).各组予相应干预,8周后检测随机血糖,并取皮肤组织,光镜下观察结构;ELISA检测AGEs水平;RT-qPCR检测RAGE、NF-κB p65、白介素6(IL-6)、TNF-αmRNA表达水平.结果镜下观察,BC组皮肤组织出现结构紊乱,厚度变薄,细胞肿胀,胶原稀疏等病理改变,MSC组对比前者则有明显改善.与BC组比较,其余3组随机血糖、皮肤AGEs水平及上述4种因子mRNA的表达水平均降低(P<0.05);与MSC组比较,INS组均增高(P<0.05).结论 hUCMSCs可一定程度上抑制AGEs/RAGE/NF-κB信号通路,该作用可能是改善糖尿病皮肤组织"隐性损害"的机制之一.
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糖尿病肾脏疾病患者转化生长因子β1对胆固醇调节元件结合蛋白1活化和功能的调控作用研究
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在DKD发病中的作用机制.方法 TGF-β1(2 ng/ml)和/或高糖(HG,24.4 mmol/L)处理肾小球系膜细胞(GMC),Western blot检测胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和脂肪酸合成酶(FAS),油红O确定GMC中脂滴形成;SD大鼠左肾灌注携带TGF-β1基因腺病毒载体(AdTGF-β1)和空载体(AdLacZ).处死后取左肾,免疫组织化学检测SREBP-1和p-Smad3蛋白表达.结果 与正常细胞对照组(Con)比较,TGF-β1作用于GMC后,mSREBP-1蛋白表达增加,且呈时间依赖性[(1.06±0.55)vs(1.50±0.44)vs(1.59±0.68)],[(1.23±0.52)vs(1.34±0.65)];TGF-β1+HG作用也增加了mSREBP-1的蛋白表达.与Con组比较,TGF-β1处理增加了GMC FAS的蛋白表达[(1.18±0.04)vs(1.38±0.11)vs(1.40±0.13),P<0.05],油红O证实GMC出现脂滴,呈红染颗粒状;大鼠肾脏灌注AdTGF-β1免疫组织化学法发现,TGF-β1能明显增加SREBP-1和p-Smad3的蛋白表达.结论 TGF-β1是参与DKD的重要致病因子,其作用机制可能与诱导SREBP-1活化,引起GMC细胞内脂质沉积密切相关.TGF-β1可能为DKD的预防和治疗提供新方法.
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二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织结缔组织生长因子表达影响的研究
目的 观察二甲双胍对糖尿病模型大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其对肾脏保护的机制.方法 35只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=9)、糖尿病组(T2DM,n=10)、格列本脲组(GLY,n=8)和二甲双胍治疗组(MET,n=8).T2DM、GLY和MET组采用高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型,建模成功后,GLY和MET组予药物干预8周.检测各组FPG、HbA1c,FIns、BUN、UAlb及尿肌酐(Ucr)水平;电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT)、足细胞融合率(FRFP);免疫组织化学法和RT-PCR检测肾组织中CTGF蛋白[表示为图像中的阳性反应区累积光密度(IOD),记为CTGFIOD]和mRNA(记为CTGFmRNA)表达;ELISA检测尿CTGF蛋白排泄情况.结果 与NC组比较,T2DM组FPG、UACR、尿CTGF/Ucr(UCTR)、GBMT、CTGFIOD和CTGFmRNA表达水平明显升高[(4.45±1.07)vs(15.60±1.56)mmol/L,(34.09±2.92)vs(136.31±6.84)mg/g,(822.41±116.84)vs(4386.80±164.3)pg/g,(106.00±10.23)vs(266.58±21.68)nm,(19.24±6.71)vs(74.52±15.45),(1.02±0.27)vs(4.73±0.77),P<0.05].与T2DM组比较,MET组FPG、UACR、UCTR、GBMT、CTGFIOD和CTGFmRNA表达水平降低[(15.60±1.56)vs(10.58±1.03)mmol/L,(136.31±6.84)vs(96.32±2.85)mg/g,(4386.80±164.3)vs(1220.90±145.06)pg/g,(266.58±21.68)vs(145.94±16.10)nm,(74.52±15.45)vs(36.25±8.93),(4.73±0.77)vs(2.26±0.47),P<0.05)];与GLY组比较,MET组UACR、UCTR、GBMT、CTGFIOD和CTGFmRNA水平降低[(110.10±6.76)vs(96.32±2.85)mg/g,(4197.10±103.98)vs(1220.90±145.06)pg/g,(203.67±23.32)vs(145.94±16.10)nm,(63.78±15.00)vs(36.25±8.93),(4.47±0.76)vs(2.26±0.47),P<0.05],FPG和HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论二甲双胍在改善血糖控制的同时,可降低肾组织中CTGF的表达,该作用可能是其提供肾脏疾病保护作用的机制之一.
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控制血糖对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏组织Wnt4/β?catenin信号通路及肾脏纤维化的影响
目的 观察降糖治疗对DKD大鼠肾脏组织Wnt4/β-catenin信号通路相关分子表达的影响,探讨降糖治疗延缓DKD肾纤维化的可能机制.方法 24只SD雄性大鼠,分为正常对照组(NC)、DKD组和胰岛素降糖组(INS),每组各8只.微量末梢血检测HbA1c,生化法测血糖、BUN、24 h UAlb.HE、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测Wnt4和β-连环蛋白(β-catenin)在肾脏组织的表达.Western blot检测Wnt4、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、I型胶原(CollagenⅠ)蛋白在大鼠肾脏组织中的表达.RT-PCR检测Wnt4、β-catenin和CollagenⅠmRNA表达.结果 与NC比较,DKD组Wnt4 mRNA和蛋白表达升高[(0.27±0.04)vs(1.28±0.42),(0.03±0.01)vs(0.09±0.03),P<0.05],p-GSK-3β、β-catenin和 α-SMA蛋白表达升高[(0.13±0.02)vs(0.92±0.35),(0.11±0.03)vs(0.47±0.12),(0.02±0.002)vs(0.20±0.04),P<0.05],CollagenⅠ沉积增加[(0.01±0.01)vs(0.20±0.07),P<0.05].与DKD组比较,INS组Wnt4 mRNA和蛋白表达降低[(1.28±0.42)vs(0.78±0.12),(0.09±0.03)vs(0.05±0.01),P<0.05],p-GSK-3β、β-catenin和α-SMA蛋白表达降低[(0.92±0.35)vs(0.28±0.02),(0.47±0.12)vs(0.16±0.03),(0.20±0.04)vs(0.08±0.01),P<0.05],CollagenⅠ沉积减少[(0.20±0.07)vs(0.03±0.01),P<0.05].结论控制血糖可抑制Wnt4/β-catenin信号通路的活化,减少ECM沉积,延缓糖尿病大鼠肾纤维化的发展.
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新型降糖药对糖尿病肾脏保护作用的研究进展
DKD是糖尿病常见微血管并发症之一,已成为慢性肾脏疾病透析的主要病因.新型降糖药物,特别是以肠促胰素及钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂为代表的降糖药物,在降糖的同时能减少低血糖、肥胖等不良反应,还能减少微血管及大血管并发症的发生.本文就新型降糖药物对糖尿病肾脏保护作用的研究进展进行综述.
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组蛋白去乙酰化酶Sirtuin 1在糖尿病和骨代谢中的研究进展
组蛋白去乙酰化酶Sirtuin 1是第Ⅲ类去乙酰化酶,在糖尿病和骨代谢中起重要作用.Sirtuin 1对糖尿病的影响较明确,是胰岛β细胞的保护性因子,促进胰岛素分泌,增加糖异生,减少氧化应激,改善肝脏、脂肪和骨骼肌的IR.Sirtuin1可促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,调节骨重建,还同时影响糖尿病和骨代谢.但是,Sirtuin 1在糖尿病合并骨代谢异常方面的研究正处于开始阶段,多集中在细胞水平的表观遗传学领域.本文就Sirtuin 1在糖尿病和骨代谢中的作用及相关信号转导机制的研究进展进行综述,为糖尿病性骨质疏松症的防治提供新思路.
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2型糖尿病合并IgG4相关性肺疾病一例
IgG4相关性疾病且单纯肺受累、低血清IgG4滴度少见,尤其在T2DM患者中极易被误诊漏诊.本例患者经肺部病理检查及排除其他器官受累后,确诊为T2DM合并单纯肺受累的IgG4相关性疾病,予泼尼松治疗后好转出院.若临床上遇到肺部CT表现相似而抗感染治疗效果不满意时,需排除该疾病.
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二甲双胍临床应用专家共识(2018年版)
二甲双胍应用于临床已有60余年历史,是目前全球应用广泛的口服降糖药之一,为全球防控糖尿病的核心药物.二甲双胍具有良好的单药/联合治疗疗效和安全性证据、卫生经济学效益证据、明确的预防心血管并发症等临床证据.
关键词： -
三种微小RNA在糖尿病肾脏疾病肾纤维化患者中的水平变化及临床应用研究
目的 观察miR-21、miR-451a和miR-200a共3种微小RNA(miRNA)在糖尿病肾脏疾病肾纤维化(DRF)患者血清中的表达水平,并分析其临床应用价值.方法 选取2014年6月至2016年4月于我院住院治疗的DKD患者64例,根据肾脏活检及病理结果分为DRF组和单纯DKD组,每组各32例.选取同期于我院内分泌科住院的单纯T2DM患者(T2DM组)48例作为对照.RT-PCR方法检测各组血清miR-21、miR-451a和miR-200a的miRNA表达水平.Pearson相关分析3种miRNA与临床资料的相关性;Logistic回归分析DRF的危险因素.结果 T2DM组、DKD组、DRF组FPG、HbA1c、TG、Scr及UACR逐渐增高,eGFR降低(P<0.05或P<0.01).DRF组、DKD组、T2DM组miR-21表达水平逐渐降低,miR-451a和miR-200a表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01).Pearson相关分析显示,miR-21与HbA1c、TG、Scr及UACR呈正相关,与eGFR呈负相关;miR-451a和miR-200a均与eGFR呈正相关,与HbA1c、TG、Scr及UACR呈负相关(P<0.05或P<0.01).Logistic回归分析结果显示,miR-200a、miR-21及miR-451a是DRF的影响因素(P<0.05).结论DRF患者血清miR-21呈高表达,miR-451a和miR-200a呈低表达.3种miRNA可能在DKD肾纤维化发生发展中起重要作用.
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尿白蛋白/肌酐比值与妊娠期糖尿病患者肾脏损伤的相关性研究
目的 探讨UACR水平与GDM患者肾脏损伤的相关性.方法 选取2016年1月至2017年6月于石家庄市第二医院门诊孕检的孕妇185名,其中GDM患者85例(GDM组),血糖正常孕妇100名为非妊娠期糖尿病组(NGDM).检测UACR、尿微量白蛋白(UmAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)及UAlb水平.结果 孕晚期时,与NGDM组比较,GDM组UACR、UmAlb和β2-MG阳性率及水平升高(P<0.05),GDM组中UACR阳性率高于UmAlb和 β2-MG阳性率(P<0.05).Pearson相关分析显示,GDM组UACR水平与UmAlb、β2-MG及HbA1c呈正相关(r=0.722,0.583,0.631,P<0.05).Logistic回归分析结果显示,UACR是GDM患者可能发生肾脏损伤的独立危险因素[OR(95％CI)1.323(1.129～1.550),P<0.05].产后42 d GDM组UACR水平高于NGDM组(P<0.05).结论 GDM患者UACR水平升高,可能与GDM患者肾脏损伤相关.
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2型糖尿病及糖尿病肾脏疾病患者自发性脑活动改变的观察
目的 采用局部一致性(ReHo)的分析方法探讨T2DM及DKD患者自发性脑活动的改变及对认知功能的影响.方法 选取2015年10月至2016年10月于我院内分泌科住院治疗的T2DM患者79例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM)41例及DKD组38例.收集两组一般临床资料、实验室检查指标及神经心理量表.受试者均进行MRI扫描,提取具有显著差异性的脑区ReHo值与临床指标及量表进行偏相关分析.结果 与T2DM组比较,DKD组ReHo值增加的脑区在大脑半球胼胝体、双侧额叶直回、双侧后扣带回、左额上回、左额下回(P<0.05);而在双侧枕叶舌回、左梭状回、双侧距状回、左楔叶、双侧楔前叶,双侧顶叶小叶及角回等明显减低(P<0.05);楔叶脑区的ReHo值与认知评分中连线B及尿蛋白呈正相关(R=0.455、0.492,P=0.000),与数字符号替换呈负相关(R=-0.418,P=0.001),与病程、HbA1c及FPG不相关.结论 通过应用ReHo分析方法发现,相比T2DM组,DKD组均存在异常活动的脑区,尤其对视觉处理及执行功能有更为严重的损害.
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糖尿病肾脏疾病患者高密度脂蛋白抗炎功能与肾功能的相关性研究
目的 探讨DKD患者高密度脂蛋白(HDL)抗炎功能与肾功能的相关性.方法 选取2015年1～11月于上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科和肾脏科住院的T2DM患者75例,根据24 hUAER分为正常白蛋白尿组21例、微量白蛋白尿组29例和大量白蛋白尿组25例,另选同期健康体检者(NC组)33名,比较各组临床资料.以超速离心法提取各组HDL,分离人外周血单个核细胞(PBMC),以HDL预处理PBMC,检测PBMC的TNF-α 分泌情况.结果 NC组FPG、HbA1c、TG、TC和Scr低于其余各组,HDL-C水平高于其余各组.相比肾功能正常的T2DM患者,DKD患者HDL可促使PBMC分泌更多的TNF-α.结论 T2DM患者HDL抗炎功能受损,表现出一定的促炎作用,其HDL抗炎功能受损程度与肾功能呈负相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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未知
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
第一次投稿，初审后被拒了，经过和编辑商量，给了我一次重新投稿的机会，之后就比较顺利了，历经一次的修改，历时三个月的时间被录用，效率还是很高的，很感谢编辑老师对我的帮助，之后还会来投稿的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 4个月内
投稿到录用历时三个多月的时间，速度还是很快的，送审了四个审稿专家，有两个专家拒审了，耽误了一些时间，但是专家提出的意见都很有针对性，修改后文章有了明显的提高，个人觉的文章内容充实，创新性强，还是比较好中的。
投稿到录用历时两个多月的时间，整个投过稿过程还是很顺利的，参照退修意见逐一进行修改后被收录，期间编辑很认真负责，退修意见主要是针对文章中的摘要部分，很多细节问题都进行了标注，很细致，值得称赞。