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用药“四搭”降血压
高血压是一种常见病.由于该病的发病机制较为复杂,使用单一的方法进行治疗往往效果不佳.临床上治疗高血压常采用多种方式搭配使用的方法治疗高血压.一“搭”:将不同的降压药搭配使用临床上这种搭配疗法为常用.常用的降压药包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、α1受体阻滞剂等六大类.这些降压药各有利弊,产生的副作用也不同.如利尿剂若长期使用可使患者的血钾浓度发生变化.β受体阻滞剂若长期使用可使患者的血脂升高和发生低血糖.
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坎地沙坦改善C2C12细胞胰岛素敏感性的机制研究
目的 研究血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:AngⅡ)、坎地沙坦低剂量组(CanⅠ组:坎地沙坦0.1 μM+ AngⅡ)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎地沙坦1μM+ AngⅡ)、坎地沙坦高剂量组(Can3组:坎地沙坦10 μM+ AngⅡ).各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,检测2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的摄取率,并用RT-PCR法和Western印记法分别检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物分子-1(ISR-1)的mRNA及蛋白表达水平.结果 M组摄取2-NBDG较C组明显降低(P<0.01),而Can3组摄取2-NBDG则较M明显增加(P<0.05).M组ISR-1和Akt的mRNA表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组ISR-1、PI3K和Atk的mRNA表达较M组明显升高(P<0.05).M组p-ISR-1和p-Akt蛋白表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组p-ISR-1和p-Akt较M组明显升高(P<0.05).结论 AngⅡ通过下调胰岛素信号通路中重要因子ISR-1、Akt的mRNA及蛋白表达抑制胰岛素的生物学效应,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗.
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替米沙坦治疗慢性心力衰竭临床疗效观察
目前充血性心力衰竭(CHF)的发病率和病死率仍然很高.随着人们对CHF研究的深入,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂、利尿剂及醛固受体拮抗剂已成为CHF的常规治疗药物,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)治疗CHF的有效性及安全性仍在不断的研究中.替米沙坦是一种新的ARB,能够高效、持续地拮抗AT1受体.我院使用替米沙坦治疗CHF,取得了很好的效果.现报告如下.
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海捷亚对轻中度原发性高血压疗效和安全性的临床研究
海捷亚(hyzzar)是第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和利尿剂组成的复方降压制剂,每片含氯沙坦50 mg和氢氯噻嗪12.5 mg,本研究采用福辛普利(fosinopril,蒙诺)作为对照组,初步评价海捷亚对轻中度原发性高血压的降压疗效及安全性.
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坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察
坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统.血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的作用,引起心脏和血管平滑肌细胞的肥大和增生、心血管的重构[1].有效地阻断AngⅡ可以改善高血压病患者左室重构.本研究选择67例高血压左室舒张功能不全患者服用坎地沙坦酯观察疗效,报告如下.
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抗高血压药物的临床应用
抗高血压药根据其作用部位可分为:利尿降压药、中枢性降压药、β受体阻断药、α受体阻断药、钙离子拮抗剂(CCB)、血管扩张药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)等.
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麝香保心丸治疗慢性心力衰竭疗效观察
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是老年人死亡的主要原因之一.近年来,我们采用麝香保心丸治疗CHF取得良好的效果,现报告如下.1资料与方法1.1临床资料2009年1月至2011年6月入院的符合CHF患者88例,心力衰竭的诊断标准按照《2007年中国CHF诊断指南》[1].排除标准:①急性心力衰竭或CHF急性加重.②肺源性心脏病.③急性心肌梗死与急性心肌炎所致的心力衰竭1个月以内者.④未经手术纠治的严重的风湿性心脏瓣膜病.⑤合并其他严重的急性疾病,并排除血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB),β-受体阻滞剂使用禁忌证.排除心肌病、瓣膜性心脏病、左室肥厚、心包炎、3个月内服用麝香保心丸及有禁忌证者,均签署知情同意书.对照组只接受常规治疗,平均随访时间3个月.随机分为治疗组和对照组.治疗组45例,男性6例,女性39例.对照组43例,男性9例,女性34例.2组性别、年龄、病程差异相比均差异无统计学意义.
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伊贝沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭对比观察
慢性心力衰竭时血流动力学异常,神经内分泌激活从而促进或加重心功能障碍,本研究旨在观察慢性心力衰竭时血流动力学、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(irbsartan)对其影响.
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厄贝沙坦治疗原发性高血压48例疗效观察
厄贝沙坦(安博维,杭州赛诺非圣德拉堡民生制药公司)是一种血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)AT1型受体拮抗剂(AT1RA),本文旨在观察验证厄贝沙坦对原发性高血压患者的疗效及不良反应,现报告如下.
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氯沙坦对糖尿病患者微量白蛋白尿的干预治疗作用
微量白蛋白尿(microalbuminuria)的出现一般认为是糖尿病早期肾脏并发症的主要证据.此时经严格控制血糖、有效地降低血压以及采用低蛋白饮食等方式,可使尿白蛋白的排泄量减少,肾脏并发症逆转.许多研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效地减少尿蛋白排泄量,控制糖尿病肾病的发生、发展,并已广泛用于临床[1].而作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型药物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对肾脏保护作用的临床观察尚少.我们对血压正常的糖尿病患者服用AngⅡ受体拮抗剂(losartan)后尿白蛋白排泄情况进行了随访观察,报道如下.
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氯沙坦及胰激肽原酶联用治疗早期糖尿病肾病
糖尿病(DM)患病率不断增高,已成为威胁人类健康的重要疾病,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是糖尿病致死致残的主要原因之一,严重危害着糖尿病患者的身心健康及生活质量,而糖尿病肾病微量白蛋白尿期即早期糖尿病肾病是可逆的,若在这一时期积极治疗就会消除蛋白尿,减轻肾脏损害,这样大大提高了糖尿病患者的生活质量,延长了糖尿病患者的寿命.我院内分泌科自2000年起使用氯沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,商品名科素亚)及胰激肽原酶联合治疗糖尿病肾病,效果显著,现报告如下.
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厄贝沙坦治疗原发性高血压48例疗效观察
厄贝沙坦(安博维,杭州赛诺非圣德拉堡民生制药公司)是一种血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)AT1型受体拮抗剂(AT1RA),本文旨在观察验证厄贝沙坦对原发性高血压患者的疗效及不良反应,现报告如下.
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支气管肺炎合并心力衰竭发病机理研究
目的:主要研究支气管肺炎联合心理衰竭的发病机理.方法:研究25例肺炎合并心理衰竭的患儿及正常患儿正常小儿应用的超声检查,进行测试心电图检查测定左心室收缩末室壁应力,射血分数,缩短分数,以及心率矫正之左室周径平均缩短速度,血管紧张素Ⅱ,红细胞内游离钙水平.结果:血管紧张素Ⅱ、红细胞钙离子水平、左心室收缩末室壁应力、支气管肺炎合并心力衰竭较正常组增加,射血分数、缩短分数、心率矫正之左室周径平均缩短速度并无明显改变.结论:支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降,血管紧张素Ⅱ增加,心脏后负荷增加,他们在支气管肺炎合并心衰的发病中具有重要的意义.
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血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达
目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布. 方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中Ang II及其受体AT1、AT2的表达与分布. 结果 Ang Ⅱ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致,三者在卵母细胞均有表达,大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富,卵泡膜细胞几无表达;颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富,并伴随黄体退化而消失. 结论 Ang Ⅱ及其受体可在人卵巢局部生成,并存在于同一种细胞内,提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节.
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长期小剂量性激素疗法对绝经后妇女血压及血管活性因子的作用
目的观察绝经后妇女长期用小剂量性激素替代疗法(HRT)后,其血压及血管活性因子水平的变化.方法选择北京协和医院的140例绝经后医护人员,其中63例经小剂量HRT 5~32年(HRT组),77例年龄匹配未经HRT者为对照组.分别测量血压及取血测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)浓度. 结果HRT组与对照组比较,雌二醇(E2)水平(中位数,四分位间距)分别为9.2 pmol/L,8.4及5.8 pmol/L,9.1,明显升高(P<0.05),收缩压分别为(126.7±14.4)mmHg及(132.4±19.8)mmHg,明显低于对照组(P<0.05);舒张压分别为(79.7±7.9)mmHg及(79.6±10.4)mmHg,血清卵泡刺激素(FSH)水平(54.4±18.9)IU/L及(60.4±24.4)IU/L,血浆AngⅡ(中位数,四分位间距)分别为46.0 ng/L,31.1及44.4 ng/L,33.0,NO分别为63.8 μmol/L,58.9及56.0μmol/L,94.8和PRA分别为0.14 pg·L-1·h-1,0.11及0.12 pg·L-1·h-1,0.10,均无统计学差异(P>0.05).结论绝经后妇女长期应用小剂量HRT收缩压明显低于对照组,而舒张压、PRA、AngⅡ和NO水平与对照组相比差异无显著性.
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雌激素和孕酮对人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响
目的探讨17β-雌二醇(E2)和孕酮(P)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)mRNA表达和蛋白合成的影响.方法原代培养的HUVECs,分别给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)单独或合并10、10-7、10-5mol/L 17β-E2或P处理细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察TF mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)和双辛丁酸法测定细胞裂解液中TF蛋白浓度.结果10-6mol/L Ang Ⅱ对HUVECs有明显的损伤作用,内皮细胞TF mRNA表达和蛋白合成均显著增加,10-9mol/L17β-E2明显抑制Ang Ⅱ对内皮细胞TF mRNA表达和蛋白合成的刺激作用,但随着雌激素浓度的增加,抑制作用逐渐减弱;而随着P浓度的增大,增加了Ang Ⅱ刺激内皮细胞TF mRNA表达和TF蛋白合成的作用,加重了对内皮细胞的损伤.结论低剂量的雌激素对内皮细胞有保护作用,随着雌激素浓度的增加,这种保护作用逐渐减弱;低剂量的P对内皮细胞无保护作用,高剂量P对内皮细胞有损伤作用.
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白藜芦醇对部分肾切除大鼠心肌肥大的预防作用
目的研究白藜芦醇对高血压性心肌肥大的预防作用及其对内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)和一氧化氮(NO)的影响.方法雄性SD大鼠通过部分肾切除方法造成心肌肥大模型,分别灌胃给予10mg/kgbw和50mg/kg bw的白藜芦醇,持续4周.同时设置模型对照组和假手术组.测定大鼠的动脉收缩压和心脏重量以及血清NO(硝酸还原酶法)、AngII和ET-1浓度(RIA法).结果 4周后,与假手术组比较,模型对照组大鼠动脉收缩压显著升高,心脏(和左心室)重量显著增加,心肌细胞体积明显增加,AngII和ET-1浓度显著升高,而NO浓度显著降低(P<0.05);经50mg/kg bw白藜芦醇处理后,大鼠动脉收缩压和心脏重量显著降低,ET-1浓度显著下降,而NO浓度显著升高(与模型对照组比较,P<0.05).结论白藜芦醇能有效预防部分肾切除所引起的血压升高及其继发性心肌肥大,这种作用至少与白藜芦醇对ET、AngII以及NO的调节有关.
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茶色素对肾损伤诱发高血压性心肌肥大的预防作用及其机制研究
目的研究茶色素对肾损伤诱发高血压性心肌肥大的预防作用及其涉及内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)的机制.方法雄性SD大鼠通过部分肾切除造成高血压性心肌肥大模型,分别给予含0.10%和0.25%茶色素的水自由饮用,持续4周.同时设置模型对照组和假手术组.测定受试物给予前后大鼠的动脉收缩压和给予后大鼠心脏重量以及血清NO、一氧化氮合酶(NOS)、AngⅡ和ET浓度(RIA法).结果4周后,模型对照组大鼠心脏重量(1.71±0.23)g,心脏系数(0.42±0.06),左心室重量(1.19±0.22)g,左心室系数(0.29±0.06),AngⅡ浓度(748.91±154.80)pg/ml,ET浓度(175.66±49.55)pg/ml,NO浓度(21.1±7.0)μmol/L.经0.10%和0.25%茶色素处理的大鼠心脏重量分别为(1.54±0.13)g和(1.54±0.14)g,心脏系数分别为(0.38±0.04)和(0.39±0.04),左心室重量分别为(1.07±0.11)g和(1.09±0.11)g,AngⅡ浓度分别为(466.18±111.44)pg/ml和(537.55±61.09)pg/ml,ET浓度(88.92±27.20)pg/ml和(97.11±26.74)pg/ml,NO浓度为(24.2±11.9)μmol/L和(33.0±22.5)μmol/L,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论茶色素能预防部分肾切除所引起的心肌肥大,这种作用与茶色素对ET、AngⅡ以及NO的调节有关.
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雌激素通过下调血管紧张素Ⅱ抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤
目的 证实17β雌二醇(E2)是否通过下调血管紧张素Ⅱ抑制大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤.方法 用Pringle's法制备大鼠全肝I/R损伤模型,选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、假手术+E2组,假手术+ICI+E2组、肝I/R组、肝I/R+E2组、肝I/R+ICI+E2组共6组,每组8只.肝缺血再灌注24 h后,取血清及肝组织标本;通过HE染色及生化检测等方法观察肝脏组织形态学变化,检测血清AngⅡ、ALT、TNF-α水平以及肝组织AngⅡ、MDA水平.结果 I/R导致大鼠肝组织变性坏死,上调大鼠血清AngⅡ、ALT、TNF-α水平以及肝组织Ang II及MDA水平.E2预处理显著减轻I/R引起的肝组织损伤.雌激素受体拮抗剂ICI能够逆转E2对肝脏的保护作用.结论 Ang Ⅱ在肝组织I/R损伤过程中发挥着重要作用,下调AngⅡ可能是E2保护肝组织I/R损伤的作用机制之一.
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ACE基因和AT1 R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1].流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向.肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关.因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)基因和血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor,AT2R)基因等,均成为妊娠期高血压疾病遗传学研究中的主要致病候选基因.本文就ACE基因和AT1R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展综述如下.