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伊贝沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭对比观察
慢性心力衰竭时血流动力学异常,神经内分泌激活从而促进或加重心功能障碍,本研究旨在观察慢性心力衰竭时血流动力学、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(irbsartan)对其影响.
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伊贝沙坦治疗中国人轻中度原发性高血压的效果
目的:探讨伊贝沙坦治疗中国人轻中度原发性高血压的效果.方法回顾性分析2009年2月至2011年11月期间在我院收治的78例原发性高血压患者,进行入院系统评估,对照组采用缬沙坦,联合组采用伊贝沙坦治疗,密切观察患者的临床疗效.结果(1)联合组的总有效率(89.7％)明显高于对照组的总有效率(76.9％) (x2 =0.242,P =0.027＜0.05)；(2)两组原发性高血压患者治疗前的血压和脉压相比较无明显差异性,不具有统计学意义.结论伊贝沙坦是治疗原发性高血压有效可行的方法.
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伊贝沙坦降压和肾脏保护作用的研究
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对原发性高血压伴早期2型糖尿病肾病患者的降压效果和肾脏保护作用.方法轻、中度原发性高血压伴早期2型糖尿病肾病患者入选本实验并随机分为伊贝沙坦组和氨氯地平组.于4周末根据血压调整剂量和疗程,6月后对患者进行评价.结果伊贝沙坦组和氨氯地平组的降压及副作用相似.伊贝沙坦组和氨氯地平组在治疗后24h尿白蛋白排泄率(24hUAER)水平和24hUAER的降低幅度方面比较差异有显著性.其余指标差异无显著性.结论伊贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压的有效率和氨氯地平近似且耐受性好,并可以减慢早期糖尿病肾病的蛋白尿进展而具有肾脏保护作用.
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伊贝沙坦联合小剂量氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的临床观察及护理
目的:研究伊贝沙坦联合小剂量氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的临床疗效和治疗护理.方法:选取文成县人民医院2011年8月-2012年8月治疗的轻中度高血压患者187例,将他们随机分为观察组和对照组.观察组94例,采用伊贝沙坦联合小剂量氢氯噻嗪治疗；对照组93例,采用伊贝沙坦治疗.伊贝沙坦每天150mg,早晨口服,氢氯噻嗪12.5 mg/d.治疗前、治疗4周、治疗8周进行血压测试.结果:治疗4周以后观察组和对照组的坐位舒张压(SeDBP)和坐位收缩压(SeSBP)都比治疗以前明显降低,其差异具有统计学意义(P＜0.05)；治疗8周以后两组的SeDBP和SeSBP继续显著降低,观察组明显比对照组降低幅度更大,两组间的差异具有统计学意义(P＜0.05)；观察组降压的有效率为91.0％,对照组的有效率是83.1％,两组间的差异具有统计学意义(P＜0.05)；不良反应两组之间的差异没有统计学意义.结论:伊贝沙坦联合小剂量氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的的治疗效果明显优于伊贝沙坦单一药物治疗效果,并且安全性高,值得在临床治疗中推广.
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伊贝沙坦对慢性充血性心力衰竭心功能的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(Irbesartan,商品名:安博维)对慢性充血性心力衰竭心功能的影响.方法:治疗组在心衰常规治疗的基础上加伊贝沙坦150mg/d,对照组给予常规抗心衰治疗,用药时间12周,观察2组治疗前后心功能改变情况,比较2组对心力衰竭住院率的影响.结果:伊贝沙坦治疗12周后心功能得到明显改善,心力衰竭住院率显著下降.结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦能改善心力衰竭患者的心功能,降低心衰患者的住院率.
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伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏TIMP-2表达的影响
目的观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠随机分为正常对照(N)组(n＝8)、糖尿病肾病(DN)组(n＝9)和伊贝沙坦(Irb)治疗(DNI)组(n＝10).8周后免疫组化法观察其在肾脏的表达.结果 TIMP-2在N组大鼠有微弱表达,DN组的表达较N组明显增加,DNI组的表达较DN组减弱.结论 TIMP-2在DN早期表达增加, Irb能够抑制其表达,减少细胞外基质(ECM)聚积,发挥肾脏保护作用.
关键词： 伊贝沙坦 组织金属蛋白酶抑制因子-2 糖尿病肾病 -
伊贝沙坦与卡托普利治疗老年慢性心力衰竭疗效与安全性比较
为比较伊贝沙坦与卡托普利治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性.将57例老年CHF患者在常规治疗基础上随机分为伊贝沙坦组与卡托普利组进行对比观察,疗程为6个月.与治疗前比较,两组心脏各项相关参数均有显著改善;除刺激性干咳发生率伊贝沙坦组明显低于卡托普利组外,组间不良反应比较差异均无显著性意义.结论:伊贝沙坦治疗老年CHF与卡托普利疗效相似,且耐受性、安全性更高,可作为不能耐受ACEI的老年CHF患者的优先选择.
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伊贝沙坦在轻中度高血压治疗中的应用及疗效
目的 观察与研究伊贝沙坦在轻中度高血压治疗中的应用及疗效.方法 本文选择了80例轻中度高血压患者进行研究,将这些患者随机分成两组,每组40例,观察组患者应用伊贝沙坦进行治疗,每日口服150 mg;对照组患者则应用氯沙坦进行治疗,每日口服50 mg.之后对两组患者进行为时8周的观察,并定时进行谷值坐位心率、血压及血液生化检测,同时对不良反应进行观察.结果 两组患者治疗前后的谷值坐位舒张压具有着显著差异(P ＜ 0.01).观察组患者不良反应的发生率为5.6%,对照组患者不良反应的发生率为7.3%(P ＞ 0.05).8周治疗之后,观察组降压的总有效率高达92.5%,与治疗前相比血压明显下降(P ＜ 0.05).结论 伊贝沙坦可以有效的降低血压,并且安全性高,不良反应发生率较低,能够有效的改善患者心室的舒张功能.
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伊贝沙坦对系膜增生肾炎大鼠肾核因子-κB及MMP-9的作用
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参予细胞内信号传递,调控多种基因表达,许多肾脏疾病均伴有NF-κB转录活性异常.
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伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响
目的 观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响.方法 以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞.采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率.应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达.结果 AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺人增加(P＜0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P＜0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P＜0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P＜0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P＜0.05).当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P＜0.05),与正常组比无统计学意义(P＞0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P＞0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P＜0.05),而β-MHCmRNA的表达显著降低(P＜0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P＜0.05).结论 伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换.
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伊贝沙坦治疗不同中医证型高血压病的疗效观察
目的 观察伊贝沙坦对不同中医证型的高血压病的降压疗效.方法 共96例原发性高血压病人按中医证型分类分为四型:肝阳上亢型、阴虚阳亢型、肝肾阴虚型、痰湿壅盛型,予伊贝沙坦150 mg 口服,每日1次,共治疗3个月,监测血压变化,进行统计学检验.结果 伊贝沙坦对不同中医证型的高血压均有降压作用,各型治疗前后比较,均有非常显著差异(P＜0.01).但各证型的降压程度略有不同,对阴虚阳亢型血压降低幅度明显,与其它各证型比较有显著差异(P＜0.05);而其它各证型间无显著差异.结论 伊贝沙坦对阴虚阳亢型高血压病降压疗效显著.
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伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室重塑影响
目的观察伊贝沙坦对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用.方法将72例AMI患者随机分为常规治疗组36例、伊贝沙坦治疗组36例,并于AMI后2、24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌重量、左室收缩功能和舒张功能,了解伊贝坦对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果 AMI后24周时伊贝沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低(P＜0.05,或P＜0.001).AMI后24周时,伊贝沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加(P ＜0.05),左室峰射血率和左室峰射血率时间均显著下降(P＜0.05),同时左室高峰充盈率明显升高(P＜0.05),左室高峰充盈率时间显著下降(P＜0.001).结论伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能.
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高血压与氧自由基损害及药物干预的研究
目的探讨氧自由基的氧化损害与高血压形成、加重之间的关系.并通过药物干预降低高血压的危害性.方法通过测定高血压患者外周血中SOD、GSH-PX、H2O2、LPO,并用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗1～2周后,观察治疗前后的变化.结果发现高血压患者血中SOD、GHS-PX活性明显降低,LPO、H2O2则高于正常人.经治疗后SOD、GHS-PX的升高和LPO、H2O2的降低较治疗前差异均有显著性.结论说明高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力锐减现象.新一类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦在对抗氧自由基对血管反应性的影响方面是有作用的,其机制可能是通过激活可溶性鸟核苷酸环化酶提高细胞内cGMP水平,在靶器官保护方面的作用下使血管内皮细胞松驰因子(EDRF)分泌量增多,抑制血管平滑肌收缩,起着保护性舒张作用.
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伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P＜0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P＜0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P＜0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.
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伊贝沙坦联合培哚普利治疗对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌钙调神经磷酸酶及钙泵的影响
目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响.方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只.除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组生理盐水2 mL/kg·d,对照组生理盐水2 mL/kg·d,伊贝沙坦组(20 mg/kg·d)、培哚普利组(2 mg/kg·d)及联合用药组(培哚普利2 mg/kg·d,伊贝沙坦20 mg/kg·d).用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌Ang Ⅱ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化. 结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆Ang Ⅱ(伊贝沙坦:630±50.7比假手术:309±29.9,对照:310±36.8 ,培哚普利:288±36.9,联合用药:327±46.1,P<0.05)及心肌Ang Ⅱ(伊贝沙坦:7.15±0.50比假手术:3.11±0.93,对照:5.04±0.35 ,培哚普利:3.21±0.34,联合用药:3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术:0.44±0.04 ,培哚普利:0.51±0.05 ,伊贝沙坦:0.51±0.03 ,联合用药:0.49±0.04 比对照:0.61±0.03,P＜0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照:3.6±0.69比假手术:6.85±0.88,培哚普利: 4.51±0.58,伊贝沙坦:4.45±0.55,联合用药:5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常.相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80, P＜0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P＜0.01).结论伊贝沙坦升高心肌Ang Ⅱ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚.
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伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究
目的为评价新一代血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(安博维)降压疗效及安全性,并与氯沙坦相比较.方法采用随机分组平行对照方法,将120例轻、中度高血压患者分成伊贝沙坦组(60例),口服150mg*d-1和氯沙坦组(60例),口服50 mg*d-1.观察8周.每2周一次上午延迟1～4小时用药并测诊室谷值坐位血压、心率,并观察不良反应.用药前及治疗第4周和第8周检测血液生化.第4周谷值坐位血压仍大于90 mmHg者加用双氢克尿噻12.5 mg*d-1.结果第4周伊贝沙坦与氯沙坦正常化率分别为40%和35%,第8周伊贝沙坦与氯沙坦组血压有效反应率分别为78.3%和66.7%,(P＞0.05) .两组治疗前、后平均谷值坐位舒张压有显著性差异P＜0.01.伊贝沙坦组不良反应发生率6.6%,氯沙坦组为8.3% (P>0.05).两组部分病例加用小剂量双氢克尿噻后,谷值坐位舒张压进一步下降.谷值坐位舒张压下降幅度,伊贝沙坦组优于氯沙坦组,P＜0.05.结论伊贝沙坦与氯沙坦不良反应发生率均较低,伊贝沙坦降低谷值坐位舒张压更有效.建议生产伊贝沙坦与小剂量双氢克尿噻的复方制剂.
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伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响
目的观察伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响.方法入选45例未治疗的高血压患者,年龄(44.7±4.5)岁,血压水平为收缩压(SBP)≥140 mm Hg且＜180 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg且＜110 mm Hg,给予伊贝沙坦(150～300)mg/d,治疗12周.观察治疗前后血压、性功能变化及不良反应.结果伊贝沙坦治疗12周后,血压明显下降(P＜0.01),增加了国际勃起功能指数(17.3±2.8 vs 18.3±2.4,P＜0.05)和每月性交次数(5.7±1.9vs 7.6±1.8,P＜0.01).不良反应仅2例患者略感头晕.结论伊贝沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善男性性功能.
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伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌细胞凋亡的特点及AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(irbesartan)对其的影响.探讨SHR心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用13周龄SHR 20只,随机分为2组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照.治疗组大鼠服用伊贝沙坦(50 mg*kg-1*day-1)15周,每两周测血压、体重一次,治疗结束时称心脏重量.放免法检测血浆和心肌Ang Ⅱ浓度.应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的变化.结果 (1)治疗终点时,SHR-I组血压明显低于SHR组(P<0.01),略高于WKY组,但无统计学差异.SHR组血浆和心肌AngⅡ高于WKY组(P<0.05),SHR-I组血浆和心肌Ang Ⅱ显著高于其他两组(P<0.01).(2)Tunel法表明,SHR组凋亡指数明显高于WKY组(P<0.01),凋亡细胞主要集中在心内膜下.(3)伊贝沙坦治疗后,心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01).结论 SHR的心肌细胞凋亡增加,AT1受体拮抗剂能抑制心肌细胞凋亡.这种效应可能与血流动力学无关,Ang Ⅱ可能通过AT1受体介导心肌细胞凋亡.
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伊贝沙坦对原发性高血压早期肾损害的影响
目的评价伊贝沙坦对原发性高血压患者早期肾功能损害的有效性和安全性.方法 76例经血、尿β2微球蛋白(β2-MG)检测证实具有早期肾功能损害的轻、中度高血压患者作为治疗组,其中50例为伊贝沙坦组,给予伊贝沙坦150～300 mg/d口服,26例为依那普利组,给予依那普利5～10 mg/d口服,观察12月,治疗前后检测血压和血、尿β2微球蛋白、超声多普勒了解肾血流量及肾血管重构情况;另外,选择同期检查的健康志愿者38例作为对照组.结果高血压早期肾损害患者血、尿β2微球蛋白明显增加;肾血流阻力指数(RI)、肾搏动指数(PI)、平均流速(Vm)与正常人有明显差异;伊贝沙坦组治疗后与治疗前比较收缩压、舒张压均明显下降(P<0.01);血清β2-微球蛋白从(3.7±0.7)mg/L降到(2.4±0.3)mg/L(P<0.01),尿β2-微球蛋白从(561±71)μg/L降到(148±6)μg/L(P<0.01);RI、PI、Vm较治疗前明显改善;治疗后肾血管管壁厚度及肾动脉内径与治疗前有显著性差异;与依那普利组比较伊贝沙坦组治疗后RI、PI、Vm也有显著性差异.结论伊贝沙坦在有效降压的同时,能改善肾血流量和肾血管重构,降低血、尿β2-微球蛋白,对高血压患者早期肾功能损害有一定保护作用,其效果优于依那普利.
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苯那普利与伊贝沙坦联合用药对高血压患者尿蛋白,血肌酐清除率,血肌酐的影响
目的观察苯那普利、伊贝沙坦及两药联用对原发性高血压患者微量白蛋白尿的影响.方法采用随机、单盲、病例对照设计,82例原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者,随机接受苯那普利10 mg/d(n＝25)、伊贝沙坦300 mg/d(n＝28)或苯那普利5 mg/d联用伊贝沙坦150 mg/d(联用组:n＝29)治疗18周,比较治疗前后及同期各组间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(CCr)、血清肌酐(SCr).为达到血压<140/90 mm Hg的控制目标,可以加用吲达帕胺和/或倍他乐克.结果 (1)SBP、DBP同期各组无显著差别,治疗前后比较各组均下降显著(P<0.001);(2)UAER治疗后各组均显著下降(苯那普利组下降18.8%,伊贝沙坦组下降18.5%,联用组下降46.8%,P<0.001),两单药组分别与联用组比较差别显著(苯那普利组:P＝0.022,伊贝沙坦组:P＝0.025),联用组较单药组下降幅度总体增加28.2%.(3)联合用药组治疗后血肌酐上升(85.9±16.1 vs 94.6±14.5)μmol/L,肌酐清除率下降(85.3±5.8 vs 78.3±4.1)mL/min.结论对原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者,苯那普利、伊贝沙坦减少微量白蛋白尿的作用相当,两药联用则作用明显加强.联合用药组血肌酐浓度上升,肌酐清除率下降,可能提示肾小球内压下降,其长期预后意义有待观察.
