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联合瑞舒伐他汀和氨氯地平对老龄自发性高血压大鼠心脏保护作用的研究
目的 研究联合瑞舒伐他汀和氨氯地平对老龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心脏保护作用.方法 选取20月龄雄性SHR及年龄匹配的雄性(Wistar Kyoto,WKY)大鼠,分为WKY对照组、SHR空白组、SHR瑞舒伐他汀组、SHR氨氯地平组、SHR瑞舒伐他汀-氨氯地平组(联合用药组),每组10只.氨氯地平10 mg/kg/d,瑞舒伐他汀钙40mg/kg/d,喂养10周.测量各组大鼠体重、鼠尾动脉血压、血脂;实验结束时心脏超声测量室壁厚度、左心室内径、射血分数、二尖瓣E/A及组织多普勒Sm、Em等指标,左心室插管及股动脉插管行血流动力学检查,测量左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降大速率(-dp/dtmax)、舒张时间常数τ.结果 瑞舒伐他汀组用药前后无创血压无明显变化,氨氯地平和联合用药组用药前后血压明显下降;SHR空白组心肌间质纤维化较WKY对照组明显增加,而氨氯地平和瑞舒伐他汀组心肌间质纤维化较SHR空白组明显减轻,联合用药组SHR心肌间质纤维化较各单药组进一步显著减轻;各SHR组左心室舒张末期室间隔和左心室后壁较WKY对照组均显著增厚,左心室内径、射血分数、E/A、Sm各组间均未见显著差异,但SHR的E/Em显著升高,3用药组E/Em均较SHR空白组明显回落;各组间+ dP/dtmax未见显著性差异.与WKY对照组比较,SHR空白组的-dP/dtMax、左心室舒张末压和舒张时间常数τ均显著升高,氨氯地平组和瑞舒伐他汀组较SHR空白组有明显回落,联合用药组则进一步降至与WKY对照组一致的水平;TUNEL染色心肌细胞凋亡指数明显升高,氨氯地平和瑞舒伐他汀组较SHR空白组明显下降,联合用药组则进一步降至WKY对照同等水平.结论 瑞舒伐他汀在氨氯地平降压的基础上,可以进一步逆转老龄大鼠心肌纤维化,改善左心室舒张功能.
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非洛地平-美托洛尔复方透皮贴剂的研制及其药效实验研究
目的 制备非洛地平-美托洛尔复方透皮贴剂,研究其在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)上的降压作用特征.方法 50只3月龄SHR随机分为5组:空白对照组、非洛地平-美托洛尔剂量分别为1mg-10mg·kg-1口服混悬液治疗组及1mg-10mg·kg-1、3mg-30mg·kg-1、9mg-90mg·kg-1的透皮贴剂治疗组.另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组.以无创性尾套法测定单次给药后大鼠血压和心率,初步评价贴剂的降压作用.结果 贴剂应用后2h起效,降压强度在18～24h达峰效应,作用可持续36～72h;对收缩压、舒张压和心率均有显著降低作用(P＜0.05);降压强度和持效时间具有剂量依赖性,效果显著优于两药口服联用(P＜0.05).结论 该贴剂使用方便,降压效果确切,作用平稳,持效时间长,可提高治疗安全性和患者依从性,适用于高血压的长期药物治疗.
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AT1受体阻滞剂对实验性大鼠肾组织NOS表达和肾损伤的影响
目的探讨AT1受体阻滞剂对老龄自发性高血压大鼠肾组织一氧化氮合成酶表达和肾损伤的影响.方法 8周的自发性高血压大鼠(SHR)被随机分为氯沙坦治疗组(30mg/d*kg×55周)、安慰剂治疗组,年龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照.在63周测量肾脏内皮性一氧化氮合成酶(eNOS),诱导性一氧化氮合成酶(iNOS).结果与WKY组比较,未治疗的老龄自发性高血压大鼠组表现严重的高血压,蛋白尿和肾功能不全.肾组织内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶表达下降两倍.氯沙坦治疗组血压控制正常,并可防止蛋白尿和肾功能不全的发生.阻止肾脏内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶蛋白的降低.结论通过AT1受体阻滞剂控制血压,并同时扭转老龄自发性高血压大鼠肾组织损伤和获得性一氧化氮合成酶的下降.
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丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响
目的:了解丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的阻遏作用.方法:实验用WKY大鼠做阴性对照,SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组.药物组经灌胃12周后,观察左心室重量指数(LVMI);采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变.结果:SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显著升高(P<0.05),而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降(p<0.05).结论:丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用.
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SHR血清及心肌NO浓度的变化及L-精氨酸对其抑制作用
目的:观察补充左旋精氨酸4 w后12～13周龄自发性高血压大鼠(SHR)血清和心肌组织一氧化氮(NO)浓度及血压的变化.方法:通过腹腔注射补充NO合成前体-左旋精氨酸4 w,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO浓度:鼠尾压测量仪测量大鼠尾动脉的收缩压.结果:治疗组SHR与对照组SHR相比心肌NO浓度降低(P＜0.05),两组间血清NO浓度无显著性差异(P＞0.05);两组间血压无显著性差异(P＞0.05).结论:SHR 12～13周龄时体内NO呈代偿性地升高,通过腹腔注射慢性补充L-Arg 4 w使心肌组织NO浓度下降,但不能降低SHR已形成的高血压.
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丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究
目的 初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的干预作用与机制.方法 选用SHR 8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组(丹参+络活喜)、西药对照组(络活喜)、中药对照组(牛黄降压丸+络活喜)4组,并以SD大鼠10只作为对照组.疗程20周.观察各组血压及测定心脏重量指数(HWI);HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA水平表达.结果 丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变.SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较SD大鼠显著升高(P＜0.01);治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平(P＜0.01),优于其他给药组.结论 SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程.中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关.
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人参皂苷Rb1对自发性高血压大鼠Th17/Treg的影响
目的 观察人参皂苷Rb1对自发性高血压大鼠(SHR)血压及Th17/Treg的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,人参皂苷Rb1大剂量和小剂量组、生理盐水组、氨氯地平组.血压正常的京都Wistar Kyoto大鼠(WKY)9只为正常对照组.于治疗第0周、12周分别用尾袖法测定大鼠血压,并分别采血,检测Th17以及Treg细胞比例.结果 12周后,人参皂苷Rb1大、小剂量组血压均较治疗前明显下降,但较氨氯地平组差;Rb1高剂量组及氨氯地平组分别与生理盐水对照组比,差别均有统计学意义(P＜0.05).Th17及Treg细胞亚群分析,Rb1高、低剂量组都可以下调Th17细胞比例,上调Treg细胞比例,氨氯地平组对Th17/Treg细胞分布以及比例影响不明显.结论 人参皂苷Rb1可以显著降低自发性高血压大鼠的血压,其降压机制可能部分通过调节Th17/Treg细胞平衡实现.
关键词： 人参皂苷Rb1 Th17/Treg比例 自发性高血压大鼠 -
健心颗粒对慢性心衰大鼠心肌病理及心功能的影响
目的：探讨健心颗粒对慢性心衰大鼠心肌病理及心功能的影响。方法将15周龄的自发性高血压大鼠（SHR－sp）30只随机分为培哚普利组、健心颗粒低剂量组、健心颗粒中剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组，每组6只。前四组分别予培哚普利0．36mg?（ kg?d）－1、健心颗粒1．6 g?（ kg?d）－1、3．2 g?（ kg?d）－1、6．1 g?（ kg?d）－1，以2ml生理盐水溶解，阴性对照组予生理盐水2ml，灌胃给药，每天2次。治疗前及治疗28天后断尾取血，采用ELISA法检测大鼠血浆B型钠尿肽（BNP），并处死后取心室肌组织，行HE染色，光学显微镜下观察组织形态学变化。结果低、中、高剂量健心颗粒及培哚普利组能显著降低慢性心衰大鼠BNP水平，病理显示心室肌炎细胞浸润减少。结论健心颗粒能显著改善慢性心衰大鼠心肌病理及心功能。
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大黄素联合福辛普利对SHR早期肾损害的干预效应
目的 观察不同剂量大黄素联合福辛普利对自发性高血压大鼠(spontneously hypertensive rat,SHR)早期肾损害的影响及可能作用机制.方法 50只15周龄雄性SHR,适应性喂养1周,随机分模型组、福辛普利组、福辛普利+小剂量大黄素组、福辛普利+中剂量大黄素组、福辛普利+大剂量大黄素组,同周龄雄性日本京都wistar大鼠(wistar-kyoto rat,WKY)每组10只,10只为正常对照.连续给药12周,观察各组大鼠血压、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血浆ET-1及血清NO的变化.结果 与模型组相比,福辛普利及福辛普利与不同剂量的大黄素联合应用后,SHR血压均降低(P<0.05或P<0.01),24小时尿蛋白定量下降(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1降低(P<0.01),血清NO升高(P<0.05或P<0.01),福辛普利+大剂量大黄素组尿微量白蛋白亦下降(P<0.05).结论 福辛普利联合大剂量大黄素能够更好的发挥高血压早期肾损害保护作用,其机制可能和改善内皮功能有关.
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针刺捻转补泻法对自发性高血压大鼠小脑NE、5-HT及NO的影响
目的 观察针刺捻转补泻法对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)小脑去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptaminw,5-HT)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,探讨小脑在针刺降压的效应机制.方法 40只9周龄雄性SHR随机分为模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组,每组10只;空白组WKY 10只.针前1天及针刺干预的第3、8、13、18、23、27天测量血压.28天后摘取小脑,应用Elisa法检测小脑组织NE、5-HT和NO的含量.结果 (1)血压:与正常组比较,模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组的收缩压均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);其中在针前,模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法各组之间收缩压无统计学差异(P＞0.05);自针后第3天开始至27天,针刺组、针刺补法组、针刺泻法组血压比模型组显著降低(P＜0.05);自针刺后第8天开始至27天,针刺补法组、针刺泻法组与针刺组比较显著降低(P＜0.05),而补法组与泻法组比较,未见统计学差异(P＞0.05);自针后第13天开始至27天,针刺泻法组均比针刺补法组血压降低(P＜0.05).(2)NE、5-HT、NO:与空白组比较,其余各组小脑NE、5-HT含量显著升高(P＜0.05),NO含量降低(P＜0.05);与模型组比较,各针刺组NE、5-HT含量降低(P＜0.05) NO含量升高(P＜0.05);与针刺组比较,针刺泻法组NO含量升高(P＜0.05);与针刺组和针刺补法组比较,泻法组小脑组织NE降低(P＜0.05),而针刺组与补法组之间无统计学差异(P＞0.05).结论 针刺捻转补法和捻转泻法均可有效降低SHR大鼠收缩压;自针后第7天开始,不同针刺手法降压效果出现显著差异,且捻转泻法组比捻转补法组降压效果显著,其降压作用可能与调节小脑,NE、5-HT、NO含量有关,且捻转补法组和泻法组的调节作用存在显著差异.
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健心颗粒对慢性心衰大鼠心室肌 toll样受体4、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响
目的：探讨健心颗粒对慢性心衰大鼠心室肌toll样受体(toll-like receptors, TLR)4、肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor, TNF)-α蛋白表达的影响。方法将15周龄的自发性高血压大鼠120只随机分为培哚普利组、健心颗粒低剂量组、健心颗粒中剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组,每组24只。前四组分别予培哚普利0．36 mg/( kg·d),健心颗粒1．6 g/( kg·d)、3．2 g/( kg·d)、6．1 g/( kg·d),以2 mL生理盐水溶解,阴性对照组予生理盐水2 mL,灌胃给药,每天2次。实验后每7天各组分别随机处死6只大鼠,采用免疫印迹检测上述各点心室肌组织TLR4蛋白表达,免疫组织化学显色检测上述各点心室肌组织TNF-а蛋白表达。结果第7天,对照组、健心颗粒低、中、高剂量组间比较,大鼠心室肌 TLR4、TNF-α蛋白表达无显著差异( P>0．05 ),但培哚普利组明显下降(P<0．05)；第14天、21天,与对照组比较,其他各组大鼠心室肌TLR4、TNF-α蛋白表达均显著下降(P>0．05),但培哚普利组较其他组下降更明显(P<0．05)；第28天,与对照组比较,其他各组大鼠心室肌TLR4、TNF-α蛋白表达均显著下降(P>0．05),但培哚普利组、健心颗粒中、高剂量组明显低于低剂量组(P<0．05)。结论健心颗粒具有显著抗炎作用。
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降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素 II 及肾功能的影响
目的：观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II （ angiotensin II， AngII）及肾功能的影响，探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertension Rat ， SHR）为研究对象，将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠（ Wistar Kyoto， WKY）为空白对照，分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏AngII蛋白含量，并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后，与模型组比较，各治疗组大鼠血压、肾脏AngII含量明显降低（P＜0．01，P＜0．05），但给药4周各组之间比较无统计学意义，给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组（ P＜0．05）；缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮（ P＜0．01，P＜0．05），改善肾小动脉及肾小球硬化，促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏AngII含量，从而有效降低大鼠血压，改善肾脏病理损害，保护肾功能。
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人参皂苷Rb1对自发性高血压大鼠氧化应激指标的影响
目的 观察人参皂苷Rb1对自发性高血压大鼠(SHR)血压及氧化应激指标的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,人参皂苷Rb1大剂量和小剂量组、空白组(生理盐水)、阳性对照组(氨氯地平).血压正常的京都Wistar Kyoto(WKY)大鼠9只为正常对照组.于治疗第0周、12周分别用尾袖法测定大鼠动脉收缩压,并分别采血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)等指标.结果 人参皂苷Rb1作用12周后,大、小剂量组血压均较治疗前明显下降,但较氨氯地平组差;Rb1高剂量组及氨氯地平组分别与生理盐水对照组比,差别均有统计学意义(P＜0.05).针对氧化应激指标的检测发现,人参皂苷Rb1作用后,MDA,SOD以及ox-LDL水平都有一定程度的改善,尤其以MDA和ox-LDL改变为显著,与生理盐水组比,差别具有统计学意义(P＜0.05).结论 人参皂苷Rb1具有较为显著的抗氧化作用,其降血压效应部分与其对抗氧化应激作用有关.
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补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响
目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组(每组12只),以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS)含量;酶比色法测定血糖(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平(P＜0.01),同时可降低FPG(P＜0.05),显著降低FINS(P＜0.01),且可显著提高ISI(P＜0.01).结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.
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健心颗粒对慢性心衰大鼠钙调神经磷酸酶、尾加压素Ⅱ表达的影响
目的 探讨不同剂量健心颗粒对慢性心衰大鼠钙调神经磷酸酶(CaN)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达的影响.方法 将64只18周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为阴性对照组,培哚普利组,健心颗粒等、高剂量组,每组16只.阴性对照组予生理盐水,培哚普利组给予培哚普利0.36 mg/(kg·d),健心颗粒等、高剂量组大鼠分别给予健心颗粒3.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d),按1 ml/100 g灌胃给药,2次/d.给药后第21天、35天各组分别处死8只大鼠,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测心室肌组织CaN、UⅡ蛋白表达.结果 各组大鼠心室肌CaN、UⅡ蛋白表达情况,第21天,阴性对照组比较与培哚普利组比较差异无统计学意义,健心颗粒等剂量组和健心颗粒高剂量组大鼠心室肌CaN、UⅡ蛋白的表达与阴性对照组比较均显著下降,且健心颗粒等剂量组下降程度明显低于健心颗粒高剂量组(P<0.05).第35天,与阴性对照组比较,其他各组大鼠心室肌CaN、UⅡ蛋白的表达均显著下降(P<0.05),且存在培哚普利组<健心颗粒等剂量组<健心颗粒高剂量组.结论 健心颗粒可以通过从蛋白水平影响UⅡ、CaN的表达,抗心室重构作用显著.
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自发性高血压大鼠肝火亢盛证的认知功能变化
目的:评估自发性高血压大鼠(SHR)肝火亢盛证的认知功能变化,为进一步深入研究高血压认知功能改变的机制及中医药防治奠定基础.方法:采用经典Morns水迷宫和跳台实验,评估肝火亢盛证SHR大鼠的认知功能变化,对照组采用WKY大鼠和Wistar大鼠2种.结果:Morris水迷宫空间探索实验中,穿越平台次数肝火亢盛证SHR大鼠明显少于Wistar组(P＜0.05).跳台实验中,肝火亢盛证SHR大鼠跳上时间明显较WKY组延长(P＜0.05),潜伏期则较WKY对照组明显缩短(P＜0.05),错误次数较WKY组及Wistar显著增多(P＜0.05).结论:肝火亢盛证SHR大鼠的学习认知功能较WKY及Wistar对照组下降,主要表现为注意力和学习效率下降,受到紧张、愤怒等情绪刺激时判断力下降,且注意力和学习效率下降更为明显.
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针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠 RAS 的影响
目的：通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rats，SHR）血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）的影响，探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾脏保护的可能机制。方法：雄性 SHR 大鼠60只随机分为模型对照组（A）、针刺留针组（B）、捻转补法组（C）、捻转泻法组（D）和平补平泻组（E），每组12只。12只 WKY 大鼠作为空白组（F）。各针刺组分别采用不同的手法针刺“太冲穴”，模型对照组和空白组只做与针刺组相同抓捉刺激，不做针刺处理。治疗结束后，取全血和大鼠肾脏，采用 ELISA 法检测各组大鼠血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量，光镜下观察肾组织病理学变化。结果：模型对照组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量升高，与空白组比较差异有统计学意义（P ＜0.01），与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。捻转泻法组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量明显降低，与捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型对照组差异有统计学意义（P ＜0.01），与空白组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：捻转泻法能有效降低 SHR 大鼠血浆及肾组织肾素、血浆 AngⅡ含量。捻转泻法对 SHR 大鼠肾脏的保护作用可能与循环及组织中肾素、AngⅡ含量的变化有关。
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补肾益心汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能损伤的干预作用
目的：探索补肾益心汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能障碍的干预作用。方法：选取健康自发性高血压大鼠40只，随机分为空白对照组及补肾益心汤大、中、小剂量组，每组10只动物，各组均喂饲基本饲料，补肾益心汤组大、中、小剂量组在喂饲基本饲料的基础上，每日加喂补肾益心汤15 mL、10 mL、5 mL，分别于实验开始前及8周末测定血中一氧化氮（NO）及内皮素（ET）。结果：实验后药物组组内前后比较，NO显著升高，血压、ET水平显著降低，大剂量组变化更为显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：补肾益心汤能够显著提高自发性高血压大鼠血管内皮因子NO水平，而降低ET水平，从而改善血管内皮功能。
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自发性高血压大鼠中医证候及其理化指标相关性研究
目的:探寻自发性高血压大鼠(SHR)稳定的证候时间窗及与理化指标的相关性,为深入研究高血压证候生物学机制奠定基础.方法:动态采集SHR和Wistar大鼠宏观表征、血压及行为学试验,Elisa和免疫组化法测定血清NE、NO及脑内NE含量.基于临床证候诊断标准进行动物表征等效转化判别证候属性.结果:SHR14～18周龄表现为肝火亢盛证,与10～12周龄SHR及同周龄wistar大鼠相比,血清NE升高、NO减少和脑内NE升高(P<0 01).结论:SHR稳定的肝火亢盛证为14～18周龄,与血清NE、NO和脑内NE含量变化密切相关.
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“太冲”配“内关”针刺对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区天冬氨酸及谷氨酸水平的影响
目的:观察针刺“太冲”配“内关”穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压及廷髓头端腹外侧区(RVLM)中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的影响,探讨同名经配穴针刺对SHR的降压效应及其作用机制.方法:SHR随机分为模型组、太冲组、内关组、太冲配非穴组、太冲配内关组,每组15只,另取正常血压Wis-tar大鼠15只作为正常对照组.各治疗组针刺相应双侧穴位,每次30 min,每天1次,共15次.分别于治疗第1、3、7、15天针刺结束后测量各组大鼠尾动脉血压.治疗结束后,用高效液相紫外法测定各组大鼠RV-LM中Asp、Glu含量.结果:针刺1、3、7、15 d时,内关组、太冲组、太冲配非穴组、太冲配内关组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)较模型组均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);针刺15d后,太冲配内关组SBP、DBP、MBP降压百分比均大于内关组、太冲组、太冲配非穴组(P＜0.05);与针刺前比较,太冲配内关组在针刺1、3、7、15d时SBP、DBP、MBP降压百分比的差异均有统计学意义(P＜0.05);太冲配内关组在针刺1、3、7、15d的SBP、DBP、MBP降压百分比呈递增趋势,且差异均有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组RVLM中Asp、Glu含量明显升高(P＜0.05);各治疗组Asp、Glu含量均明显低于模型组(P＜0.05);太冲配内关组RVLM中Asp含量明显低于内关组、太冲组(P＜0.05),Glu含量明显低于太冲组、内关组、太冲配非穴组(P＜0.05).结论:不同穴位针刺降压效应有差异,同名经配穴针刺可有效地降低SHR血压和RVLM中Asp、Glu的含量,针刺对血压的调节与中枢Asp、Glu含量变化有关.
