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基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
期刊荣誉：
医学稿件新审稿状态
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
基础医学与临床杂志简介
本刊前身《生理科学》”于1981年创刊，1984年为国内统一刊物面向全国公开发行，1990年正式改名为“基础医学与临床”，为我国仅有的几份基础医学与临床医学相结合的综合性杂志之一，由北京生理科学会主办。刊物自2005年起改为月刊。每期设专题综述（约请有关专家撰写本专题的现状与最新进展，并紧密结合临床）或医学论坛、学术论文及短文、最新技术与方法等栏目。另新设栏目有：协和CPC、协和内科大查房、临床园地、医学教育、短篇综述、新闻点击、科普沙龙。现为北京市优秀期刊及中国自然科学核心期刊。
基础医学与临床杂志选择
1-3个月
1 题名：应与内容相符，言简意赅，体现创新点或主要结论，避免过大、空泛，一般不超过20个汉字，不用副标题。英文题名应与中文一致，除专有名词外，只第1个词的首字母大写，其他均小写。
2 基金：在首页页脚标注所受资助的基金项目及编号。例：基金项目：国家自然科学基金(39470325)。
3 作者：应是对文章做出贡献、能对内容负责者，一般≤7个。如有不同单位作者，在右上角标注不同数字以区别。通信作者以“*”标注。作者英文的“姓”需全称、大写;作者英文的的“名”第1个字的首字母大写，后面的小写、用连字符。
4 作者单位：
4.1 中文：写标准全称(由大单位到小单位，中间用空格隔开)、所在省份、城市及邮编。如有不同单位，以作者右上角标的数字对应标注单位。例：华中科技大学 同济医学院 1. 免疫学系;2.病理生理学系，湖北 武汉430022
4.2 英文：由小单位到大单位，中间用“,”隔开，省份略去。每个实义词的首字母大写。例：1.Department of Immunology;2.Department of Pathophysiology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China
5 摘要：一般以第三人称撰写，采用“结构式摘要”，包括目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results)和结论(Conclusion)4部分。摘要应具有独立性和自明性，宜300~400字。英文缩写首次出现时写出中文全称。关键词5个以内。在关键词下行标注中图分类号(按中国图书馆分类法第四版查阅，百度搜索链接)。中、英文摘要及关键词应一致。
6 引言：应引用近期参考文献，概述该领域的国内外研究现状及存在的主要问题，明确提 出本研究的立题依据、目的及意义，一般400字以内。
7 方法：新方法或有特殊程序者应写明白。常用方法或可引用参考文献者不必详述，写明“见参考文献[文献序号]”即可。
8 结果：只列实验结果，不重复方法，不对结果进行分析、评述。图、表均须有中、英文题目，题目应具有自明性，图表的标目需写完整，图表内的内容及注释只用英文(短篇综述和医学教育栏目的图表内容及注释只用中文)。表格使用“三线表”; 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，注明例数(n);图的标值线分别在横坐标的上侧及纵坐标的右侧;镜下图片应清晰易辨，标明放大倍数。
9 讨论：应紧扣实验结果进行讨论，不重复具体方法和结果，一般在800字以内。
10 参考文献：应为正式发表的论文或书籍，且应为亲自阅读过的主要文献。
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基础医学与临床杂志常见问题
热门常见问题
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基础医学与临床杂志怎么样？
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毕竟是科技核心期刊，所以审稿周期一般在三个月左右，见刊时间也要等比较久，如果文章质量高，需要修改的部分少，审稿周期还会缩减。
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基础医学与临床杂志官网是什么？
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基础医学与临床稿费贵吗？
据杂志社官网介绍，杂志没有标注有稿费。审稿费100/篇。
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如果文章质量达标，快的话3个月审稿结束，半年内就会出刊。
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基础医学与临床国家级还是省级？
根据官网信息，杂志是由北京生理科学会主办，中国医学科学院、中国协和医科大学基础医学研究所和北京协和医院共同承办，所以杂志属于国家级。
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基础医学与临床杂志影响因子是多少？
根据知网介绍，目前《基础医学与临床杂志》的影响因子为0.639，综合影响因子为0.544。
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基础医学与临床杂志官网电话是多少？
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根据作者反馈的信息来看，杂志审稿周期稍长，但是如果文章质量过关的话，半年就会出刊了，并且期刊可以加急。
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基础医学与临床杂志目录文献
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一例青少年型神经元蜡样脂褐质沉积症的基因诊断
目的 对一例青少年型神经元蜡样脂褐质沉积症( JNCL)的患者进行临床诊断和遗传学分析,为阐明JNCL遗传机制提供线索和方向.方法 对患者进行临床诊断和家系分析,提取患者及其父母DNA,通过全外显子组测序(WES)技术对患者进行基因突变分析,同时对患者及其父母进行Sanger测序验证、突变致病性分析和蛋白序列同源性比对.结果 CLN3存在c. 1001G>A(p. Arg334His)和c. 154T>C(p. Tyr52His)复合杂合突变,分别遗传其父亲和母亲,突变致病性分析均为有害和致病,蛋白序列同源性比对中同源区域均为高度保守.结论 患者可能是由CLN3复合杂合突变导致的青少年型神经元蜡样脂褐质沉积症,其中c. 154T>C(p. Tyr52His)位点突变尚未见报道.全外显子组测序技术可作为发现JNCL的诊断手段,可为临床表型复杂的疾病确诊提供依据.
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鸟氨酸脱羧酶抗酶-1过表达促进非小细胞肺癌细胞系A549凋亡
目的 探讨上调鸟氨酸脱羧酶( ODC)抗酶-1( AZ-1)对非小细胞肺癌细胞系A549多胺代谢酶表达和细胞凋亡的影响.方法 制备靶向提高人源性AZ-1表达的pcDNA3. 1-HOAZ-1质粒,用其与空载质粒pcDNA3. 1(-)分别转染A549细胞,并设立未经任何处理的空白对照组,48 h后分别收集总RNA和蛋白质,通过反转录聚合酶链反应和蛋白质印记分析分别检测AZ-1、ODC和鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制剂-1( AZIN-1)的表达;同样的处理条件下应用流式细胞计量术检测细胞凋亡.结果 在转染pcDNA3. 1-HOAZ-1质粒后,ODC表达被明显抑制,AZIN-1的表达调节不明显;过表达 AZ-1引起细胞凋亡增加( P<0. 05) .结论 过表达 AZ-1能抑制 ODC表达和促进A549细胞凋亡.
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九江地区手足口病病原柯萨奇A6病毒的分离、鉴定及分子流行病学特征
目的 探讨九江地区流行手足口病病( HFMD)原体柯萨奇A6( CVA6)的分离、鉴定及分子流行特征.方法取手足口病患儿的咽拭子,将咽拭子病毒悬液接种于人横纹肌肉瘤细胞( RD细胞).通过CVA6病毒致细胞病变效应(CPE)分析、MTT法检测病毒增殖效果、CVA6病毒特异性核酸聚合酶链反应(PCR)及同源和遗传进化分析等方法检测CVA6的致病效果和分子流行特征.结果 咽拭子病毒悬液接种RD细胞盲传5代后出现CPE,收集其病毒培养基上清,再接种RD细胞2次,均出现CPE视为CPE阳性;CVA6病毒VP1区域通过序列比对,以此确认2株病毒为CVA6,分别命名JJ2012037和JJ2012039;CVA6呈时间依赖性抑制宿主细胞增殖;利用CVA6毒株的VP1序列和国内外流行的CVA6序列进行核苷酸同源性分析;该毒株与上海分离到CVA6( JX495144)序列发生的同源性高(99. 2%~99. 6%).结论 成功分离出2株九江地区流行的手足口病病原CVA6病毒株,这2株CVA6分离株的分子流行特征接近上海地区的CVA6的流行病原,可能为同一个基因亚型.
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USP22 siRNA通过TIMP-2抑制人结肠癌细胞系SW480侵袭
目的 探讨泛素特异性蛋白酶22(USP22)调控基质金属蛋白酶组织抑制物-2( TIMP-2)对人结肠癌细胞侵袭的影响.方法 Western blot检测USP22在不同结肠癌细胞系的表达,选定高表达USP22的SW480细胞用于后续实验;将SW480细胞分为对照组(NC siRNA)和转染组;实时荧光定量PCR( RT-qPCR)检测对照组及转染组 Hif-1α、Hif-1β、cdc42、RhoA、Smad7、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达;RT-qPCR和Western blot检测对照组及2种转染组中USP22及TIMP-2蛋白的表达;Transwell小室法检测细胞的侵袭能力.结果 USP22在SW480细胞中表达量较高(P<0. 05);与对照组相比敲低USP22基因后,TIMP-2表达及SW480细胞侵袭能力均下降( P<0. 05);敲低TIMP-2基因后,USP22表达无明显变化,SW480细胞侵袭能力下降( P<0. 05).结论 USP22可能通过调控TIMP-2的表达抑制人结肠癌细胞的侵袭与转移.
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PRDX6过表达增强肺癌细胞系A549的迁移和侵袭
目的 探讨PRDX6过表达对肺癌细胞系A549迁移性及侵袭性的影响.方法 1)体外培养人肺癌细胞系A549,分为空白组、转染PRDX6组、转染空质粒组. 2) Western blot检测细胞PRDX6蛋白表达;3) Transwell小室法检测细胞的迁移性及侵袭性.结果 1)转染PRDX6组PRDX6蛋白表达较空白组及转染空的质粒组明显增高(均P<0. 05);2)转染PRDX6组迁移性及侵袭性较空白组及转染空质粒组显著增高( P<0. 05).结论 PRDX6的高表达增强肺癌细胞系A549的迁移性及侵袭性.
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液相色谱-质谱研究高尿酸血症大鼠血清代谢组学
目的 利用液相色谱-串联质谱技术,研究高尿酸血症(HUA)大鼠整体代谢谱的改变,筛选与高尿酸血症相关的潜在生物标志物.方法 通过腺嘌呤和氧嗪酸钾灌胃3周,同时自由进食含10%酵母膏饲料方法建立高尿酸血症大鼠模型.采用基于超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS/MS)的代谢组学方法,运用主成分分析(PCA)和偏小二乘判别分析(PLS-DA)分析比较模型组与正常大鼠血清的代谢谱差异.结果 与对照组大鼠相比,在高尿酸模型组大鼠中发现并鉴定出14种潜在生物标志物,分别为尿酸、次黄嘌呤、尿囊素、肌酐、马尿酸、犬尿氨酸、色氨酸、硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚、牛磺酸、棕榈酸、硬脂酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC)(17 : 0)和LPC(18 : 0).提示,高尿酸血症影响大鼠嘌呤代谢、氨基酸代谢、胆汁酸代谢、脂肪酸代谢及菌群代谢.结论 本研究筛选出高尿酸模型大鼠血清中的14种差异代谢物,有助于解释高尿酸血症引起的代谢改变,可望为高尿酸血症的早期筛查、诊断和治疗提供帮助.
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土家族和回族人群27个Y-STR基因座的遗传多态性及与其他13个民族的聚类分析
目的 调查研究湖北土家族和甘肃回族人群的27个Y-STR基因座的遗传多态性和其他13个群体间的遗传关系,探讨其法医学和群体遗传学研究的应用价值.方法 用STRtyper-27Y复合扩增体系分别对391名湖北土家族和377名甘肃回族无血缘关系的男性个体的27个Y-STR基因座进行扩增,应用3500XL遗传分析仪进行基因分型,采用Mega6. 0和SPSS19. 0软件进行群体间的AMOVA分析、聚类分析和多维标度分析.结果 湖北土家族和甘肃回族人群的27个Y-STR基因座的基因多态性普遍较高,共检出383和368个单倍型,单倍型多态性在0. 256 9(DYS438)~0. 937 6(DYF387S1)和0. 460 5(DYS391)~0. 967 2(DYS385ab),适合应用于法医学个体识别和亲权鉴定;15个群体间存在差异,遗传距离在0. 000 2~0. 222 2,群体间聚类分析和多维度分析结果与民族起源和迁徙史基本相一致.结论 湖北土家族和甘肃回族人群的27个Y-STR基因座的基因多态性普遍较高,适合应用于法医学个体识别和亲权鉴定中.
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促卵泡激素受体结合抑制剂抑制小鼠卵巢发育
目的 探讨不同浓度的促卵泡激素受体结合抑制剂( FRBI)对小鼠卵巢发育、生殖激素分泌及其蛋白表达的影响.方法 给FRBI组小鼠分别肌肉注射20、30和40 mg/kg FRBI;促卵泡激素( FSH)组注射10 IU/kg FSH;对照组(CG)注射0. 2 mL 0. 9%氯化钠溶液,每组均连续注射5 d.精确称量每只小鼠体质量和双侧卵巢质量;测定卵巢组织切片中皮质厚度(OCT)和次级卵泡形态大小;ELISA 测定血清 FSH 浓度;Western blot 检测卵巢 FSH 受体(FSHR)表达.结果 实验第15天起,FRBI组小鼠卵巢质量低于CG和FSH组(P<0. 05),以FRBI-30 mg组小鼠卵巢质量低;FRBI组OCT、次级卵泡大纵径(MLD)和大横径( MTD)低于CG组和FSH组 ( P<0. 05),FRBI-40 mg组小鼠卵巢的MLD和MTD值低;第15天时,FRBI-30 mg组小鼠血清FSH的浓度低;随着FRBI注射剂量的增加,卵巢中FSHR表达水平逐渐降低,FRBI组的FSHR蛋白水平明显低于FSH组( P<0. 05).结论 FRBI能抑制卵巢和卵泡发育,降低血清FSH浓度,下调卵巢FSHR蛋白表达水平.
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蛋白激酶B通过调控低氧诱导因子-1表达干预人肝癌细胞系SMMC-7721增殖
目的 研究与分析敲低蛋白激酶B(PKB/AKT)对低氧诱导因子-1( HIF-1)表达及肝癌细胞增殖的影响.方法 随机将人肝癌细胞系 SMMC-7721 分设5 组:空白对照( BC)组、阴性对照( siRNA-NC)组、HIF-1 siRNA 转染(HIF1-siRNA)组、AKT siRNA转染(AKT-siRNA)组和HIF-1 AKT siRNA转染(HIF1-AKT-siRNA)组.用倒置荧光显微镜观察转染效率;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Western blot检测HIF-1蛋白的表达.结果 转染效率均达到90%以上.与siRNA-NC组相比较,HIF1-siRNA组、AKT-siRNA组和 HIF1-AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率均升高,HIF-1蛋白表达水平均下降(P<0. 05);与HIF1-AKT-siRNA组比较,HIF1-siRNA组和AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率均下降,HIF-1蛋白表达水平均升高(P<0. 05);与HIF1-siRNA组比较, AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率下降,HIF-1蛋白表达水平升高(P<0. 05).各组HIF-1蛋白表达水平与细胞增殖抑制率存在负相关关系( r=-0. 874, P<0. 05).结论 敲低HIF-1、AKT表达均可抑制人肝癌细胞系SMMC-7721增殖;HIF-1可能是肝癌细胞增殖的主要决定因子, HIF-1表达水平下调可抑制肝癌细胞增殖;敲低AKT表达可降低HIF-1表达水平,并协同HIF-1低表达的抑肝癌细胞增殖作用.
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HPV31 L1 C端截短基因可在昆虫细胞表达体系中高水平制备L1 VLP疫苗
目的 利用昆虫细胞表达体系制备人乳头瘤病毒(HPV)31 L1病毒样颗粒(VLP)疫苗.方法 化学合成法获得昆虫Sf9细胞偏性密码子优化的、C端删除27个氨基酸编码序列的HPV31 L1截短基因( HPV31 L1MΔC),构建重组杆状病毒,感染Sf9细胞进行表达;分别采用超声破碎、含离子型表面活性剂(1% SDS等)或含非离子型表面活性剂(0. 5% TritonX-100)的裂解缓冲液,制备细胞裂解上清;氯化铯超速离心法纯化后经动态光散射及透射电子显微镜鉴定;0. 1 μg的HPV31 L1MΔC VLP于第0和2周肌肉免疫BALB/c小鼠,第4周采集血清分析中和活性.结果 3种裂解方法制备的上清均显示HPV31 L1MΔC蛋白的特异表达,其表达量约占裂解上清总蛋白的10%;采用非离子型表面活性剂获得的裂解上清纯化后,目的蛋白纯度高,产量达11. 5 mg/L;纯化蛋白的水化分子直径为103. 3 nm,均一性好;电镜分析为直径50~60 nm的VLP.免疫血清中HPV31中和抗体滴度为1 440.结论 HPV31 L1MΔC在昆虫细胞表达体系制备的VLP产量高、免疫原性好,可用于生产含HPV31 L1 VLP的多价疫苗.
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腺苷A1受体激动剂减轻糖尿病并发抑郁症大鼠的认知功能障碍
目的 观察腺苷A1受体(A1R)激动剂对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆功能的影响.方法 将大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍(Met)组[Met组:灌胃给予二甲双胍(0. 18 g/kg) 28 d]和二甲双胍联合腺苷A1受体激动剂(Met+CPA)干预组[Met+CPA组:灌胃给予二甲双胍28 d,于第22天开始腹腔注射CPA(1 mg/kg),注射给药7 d].观察大鼠血糖水平和学习记忆功能;ELISA检测大鼠海马谷氨酸的含量;用免疫组化法和Western blot检测海马谷氨酸转运体GLT-1和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血糖含量显著升高(P<0. 01);学习和记忆功能明显下降(P<0. 01);海马中谷氨酸含量明显升高(P<0. 01);而GLT-1和BDNF表达显著下降(P<0. 01或P<0. 05).与模型组比较,Met组大鼠仅血糖含量显著下降( P<0. 01),其余指标均未见显著变化;而Met+CPA组大鼠血糖含量显著下降(P<0. 01),认知功能得到明显的改善(P<0. 01),海马中谷氨酸含量显著减少(P<0. 01),且GLT-1和BDNF表达显著增加( P<0. 01或P<0. 05).结论 激活腺苷A1受体可有效改善糖尿病并发抑郁症大鼠的认知功能,这可能与其通过减少谷氨酸释放和增加神经营养作用双途径共同减轻神经元兴奋性毒性有关.
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Urantide减轻高脂饮食引起的大鼠非酒精性脂肪肝损伤
目的 探讨多肽化合物urantide对高脂饮食引起动脉粥样硬化大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用.方法72只SD大鼠随机分为:对照组(Con)、模型组( Mod) [用腹腔注射维生素 D3( VD3)及高脂饮食方法复制大鼠动脉粥样硬化模型] 、阳性药组(辛伐他汀,Sim) 、urantide 3( Ut 3) 、 7( Ut 7)及 14 d组( Ut 14) ,给药剂量为30 μg/kg.给药结束后,检测血清学及肝功能指标;HE染色胸主动脉、肝脏;RT-qPCR检测肝脏中尾加压素Ⅱ(UⅡ) 、G蛋白偶联受体14( GPR14)的 mRNA表达;免疫组织化学检测肝组织 UⅡ、GPR14 蛋白质表达.结果 模型组大鼠血清中谷丙转氨酶氨酶( ALT) 、谷草转氨酶( AST)等水平较对照组显著升高( P<0. 05);urantide治疗组大鼠上述各项指标较模型组均显著回降( P<0. 05) ;模型组大鼠肝脏中 UⅡ及 GPR14 mRNA与蛋白表达均较对照显著增高( P<0. 05);与模型组大鼠相比,urantide治疗组随着给药时间的增加,UⅡ及GPR14 mRNA与蛋白表达显著回降( P<0. 05) .结论 Urantide对高脂饮食所引起动脉粥样硬化大鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用.
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非小细胞肺癌中ALK蛋白表达与临床病理相关
目的 探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)与非小细胞肺癌(NSCLC)的病理特征之间的关系.方法 用VENTANA ALK(D5F3)免疫组织化学法(IHC)检测125例NSCLC患者手术切除的石蜡标本中ALK蛋白的表达情况,用荧光原位杂交(FISH)检测ALK蛋白表达阳性病例EML4-ALK融合基因表达情况,分析ALK蛋白的表达与NSCLC临床病理特征及预后之间的关系.结果 125例患者中,ALK蛋白阳性表达 15例(12. 0%),主要定位于细胞质内,少数位于细胞膜上;ALK蛋白在有吸烟史患者中的阳性表达率显著低于无吸烟史者,在腺癌中阳性表达率显著高于非腺癌,在高-中分化癌中阳性表达率显著低于低分化癌(P<0. 05);Kaplan-Meier 分析显示ALK阳性的患者预后较阴性好(P<0. 05). 15例ALK蛋白阳性病例经FISH验证,10例为FISH 阳性.结论 ALK蛋白的表达与 NSCLC患者是否有吸烟史、临床病理类型以及肿瘤分化程度有紧密联系. IHC可以作为可靠的ALK筛查手段,提高ALK的检出率. FISH检测对确诊ALK蛋白阳性肺癌具有重要意义.
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长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1在肝癌中表达的研究进展
肝癌(HCC)是全球发病率排名第6,病死率排名第3的恶性肿瘤,严重危害人类的健康.长链非编码RNA (lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肝癌的增殖,分化、转移和预后等方面有着重要作用,进一步丰富了肝癌发生发展机制,为肝癌的诊断治疗提供了新思路.
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Notch信号通路在肠黏膜屏障中的研究进展
Notch信号通路是一种介导细胞与细胞之间信号级联反应的高度保守的通路.其对于多种细胞的分化、增值和凋亡具有调节作用.该信号通路的激活或失活在肠黏膜屏障中发挥着非常重要的作用.对指导各种疾病中所引起的肠黏膜屏障损伤的治疗提供新的视野和思路.
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环状RNA在肿瘤中的研究进展
环状RNA是一种自然发生的具有广泛性和多样性的内源性非编码RNA.它们通常是稳定、丰富及保守的RNA分子,并表现出组织的特异性表达.环状RNA通常起到microRNA海绵、RNA结合蛋白隔离剂和转录调节因子的作用.大量证据表明环状RNA可参与关键基因的转录和翻译等过程从而调控肿瘤的发生、进展和预后.而在唾液、外泌体和临床标准血样中检测出特异性环状RNA,将使它们成为肿瘤的潜在诊断或预测生物标志物.
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细胞代谢组学研究方法和应用
细胞代谢直接或间接参与细胞活动的各个方面,代谢组学技术能够检测和鉴定内源性生化反应产物,精确揭示细胞内代谢途径和过程的信息.细胞代谢组学作为代谢组学研究的一个新兴的方向,在疾病诊断、毒理学研究、药理机制和细胞培养微环境等多个领域都有所应用.
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肠平滑肌细胞在肠道炎性疾病中作用的研究进展
肠平滑肌细胞(ISMC)作为胃肠道主要成员之一,在肠管蠕动、结肠运输、肠道内环境稳态等方面发挥重要作用,其结构及功能改变参与肠道炎性疾病发病过程.肠道炎性疾病常伴肠功能亢进、肠腔狭窄等症状.明确ISMC在肠道炎性疾病中的作用将为其临床治疗提供新思路.
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SIRT1在糖尿病肾病进展中的作用
SIRT1是一种高度保守的NAD+依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,广泛存在于胚胎以及人类组织中,通过染色质的修饰促进染色质沉默,通过去乙酰化非组蛋白调节糖和脂代谢、应激反应、凋亡、炎性反应和自噬等.糖尿病肾病的发生发展与炎性反应、氧化应激、缺血缺氧和衰老密切相关,SIRT1可能是该病进展中的上游调控因子.
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自噬与神经营养因子在运动干预阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病(AD)是一种以渐进性记忆障碍为主要临床表现的神经退行性疾病.在临床药物无法根治的现状下,运动干预带来的良好效应为治疗指引了新的方向.运动通过抑制mTOR信号传导通路、刺激内质网应激、加速线粒体损伤消除等自噬调节方式或加速β淀粉样蛋白、tau蛋白的消除,或减弱它们的生成.同时,运动还对神经元的凋亡起着调节作用.它提高了BDNF、NGF等神经营养因子,激活了PI3-k/Akt途径,抑制了caspase-3和COX-2等凋亡因子的活性,从而减缓神经元的凋亡,减慢AD的进程.
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甲状腺激素在卵泡发生中作用的研究进展
甲状腺功能紊乱会影响新陈代谢、生长和发育,严重的影响人类繁殖,包括干扰卵泡生成、排卵障碍、影响受精、早产和流产等等,甚至会使卵巢衰竭.因此,甲状腺激素(THs)在卵泡发育过程中起着非常重要的作用.
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二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌早期IFN-λ表达增加
肝癌是严重危害人类健康的常见肿瘤之一,揭示肝癌的发病机制刻不容缓.干扰素-λ( interferon- lambda,IFN-λ)是发现早、研究多,首次被克隆并用于肿瘤和病毒性疾病治疗的细胞因子[1] .多种肿瘤都有 IFN-λ 及其下游因子JAK和STAT的表达或活化,表明IFN-λ的激活与肿瘤的发生发展密切相关.但在肝癌形成过程中,IFN-λ的表达及其作用机制研究甚少.本研究采用二乙基亚硝胺( diethynitro-samine,DEN)诱导的肝癌大鼠模型,观察肝脏IFN-λ的动态变化,及其在肝癌发病过程中的作用和机制,为临床防治肝癌提供新的治疗靶点.
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不同类型幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平的相关性
胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)是胃液中胃蛋白酶无活性的前体,是一种胃体分泌的特殊生物学标志物.依据它的免疫活性和生化特征可分为PGⅠ和PGⅡ两类. PGⅠ主要由胃底腺的主细胞和颈黏液细胞分泌,PGⅡ由胃底腺、胃贲门腺、胃窦幽门腺和十二指肠Brunner腺细胞分泌[1] . PG合成后大部分释放并进入胃腔,仅1%左右进入血液循环.理想状态下,PG可以准确地反应胃黏膜状态,但有很多因素影响着血清PG的浓度,其中幽门螺杆菌感染( Helicobacter pylori, H.pylori)可以引起 PGⅠ和 PGⅡ升高, PGⅠ/PGⅡ比值比(PGR)的水平降低.前期研究发现不同类型H. pylori感染对胃黏膜病变的进展起着不同的作用,其影响血清PG的水平未见报道.本研究主要分析不同类型H.pylori感染与血清PG水平的相关性,并探讨Ⅰ型H.pylori感染在对胃部疾病发生发展的可能机制.
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反馈性任务报告在医学模拟教学中的应用
反馈性任务报告是一种在医学模拟教学中使用的教学反馈方式.从任务报告与传统反馈方法的区别出发,阐述其基本特点.介绍反馈性任务报告的类型、基本流程及方法,强调社会心理因素对任务报告的影响.建立以反馈性任务报告为核心的医学模拟教学体系,有利于教学水平的提升.
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正常人体形态学课程整合的调查和优化
目的 调查分析正常人体形态学课程整合的效果并优化其结构体系.方法 以新疆医科大学2016级中医班和中西医班作为人体形态学课程整合试点班级进行教学改革,并对这两个班级进行问卷调查,分析教学内容、教学效果和学生成绩等.结果 教改组93. 75%的学生对教学内容熟悉,普通组66. 98%的学生熟悉;教改组79. 46%的学生了解该课程的学习方法,普通组只有31. 13%的学生知道如何去学;教改组的平均成绩(77. 97分)高于普通组(74. 38分).结论 根据调查结果,从教学内容、教学效果、师资教材等方面进行了分析,以课程整合的方式进行教学为教学质量的提高以及学生综合能力的培养奠定基础.
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北京协和医院面向全科医师的女性健康管理MOOCs建设
为响应国家政策的号召及基层全科医师培养的需求,北京协和医院( PUMCH)将线上课程( MOOCs)教学模式引入全科医师女性健康管理,进行了一次大胆的尝试.通过对项目的背景、过程、优势、展望等的分析,以期由一次小规模尝试的成功来使这种教学模式得以逐步推广,并终使基层全科医生女性健康管理水平得以逐步提升.
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学术型学位医学研究生培养的思考
随着医学科学水平的迅猛发展和临床新技术的应用,医学研究生教育作为医学教育体系的高层次,承担着培养医学创新人才的重任.学术型学位医学研究生作为学术研究的主力军,是创新型国家建设的重要后备力量,学术型学位医学研究生的培养和管理成为中国医学创新性人才培养的重中之重.本文从注重学术型医学研究生的角色转换,强化基础和临床医学理论的学习和加强科研创新能力的培育3方面对学术型医学学位研究生培养展开新思考.
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临床医学八年制本科生临床流行病学诊断试验教学评估分析
目的 考察临床医学八年制本科生临床流行病学诊断试验教学中的难点与热点问题.方法 2017年1月北京协和医学院的临床医学八年制89位第六年级学生对1篇已发表的诊断学文章做出书面评价,根据评价结果正确与否进行评分.结果 51. 7%~100. 0%同学对所回答问题提供了明确的答案并阐述了相应的理论依据;八大要素评估正确的比例介于36. 4%~75. 3%,错误比例12. 4%~50. 0%,不确定比例4. 6%~25. 8%. 89名学生成绩平均为(44. 04±15. 07)分,男生平均为(40. 48±14. 10)分,女生平均为(45. 96±15. 35)分.结论 临床医学生对于评估诊断性试验的了解并不充分,在医学教育中应该更加强调这类培训.
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女性生殖遗传学研究的新工具
果蝇是研究动物、人类发育和疾病强有力的模型生物,有许多工具可以对其细胞进行基因修饰.其中一个工具称为Gal4/UAS双组件激活系统.该工具是一种生物化学方法,用于研究基因的表达(即基因启动的过程)和基因的功能. 25年来尽管它一直是果蝇遗传学的支柱,但它只是有用于非生殖细胞,而非卵细胞,其机理至今未明.现如今,卡耐基研究所的Steven Deluca和Allan Spradling已经发现了这其中的缘由,他们开发了一种新的工具,可以适用于两种细胞类型. 《遗传学杂志》(Genetics)于2018年6月发表了这项研究.
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对比玻璃酸钠与rb-bFGF治疗LASEK术后角膜上皮修复及敏感性恢复的作用
目的 对比玻璃酸钠滴眼液与重组牛碱性成纤维细胞生长因子( rb-bFGF)凝胶在准分子激光角膜上皮瓣下角膜磨镶术( LASEK)术后角膜上皮修复及敏感性恢复方面的作用.方法 选取2017年5月至2018年8月在天津市眼科医院接受LASEK手术的患者60例( 120只眼) ,随机分为2组,分别使用0. 3%玻璃酸钠滴眼液及rb-bFGF眼用凝胶治疗3个月.于术后1周、1和3个月行泪液分泌实验( SIT) 、泪膜破裂时间( BUT) 、角膜上皮完整性评估以及角膜敏感性检查.结果 术后两组的SIT和BUT随治疗时间逐渐恢复,至术后3个月时均大致恢复到正常水平.术后1月时,rb-bFGF组角膜上皮完全恢复正常眼数(53眼,88. 3%)显著高于玻璃酸钠组(45眼,75. 0%) (P<0. 05) .术后3月,rb-bFGF组各方位的角膜敏感性显著高于玻璃酸钠组( P<0. 05) .结论 0. 3%玻璃酸钠及rb-bFGF均能有效缓解LASEK术后导致的干眼,但在角膜上皮修复和敏感性恢复方面rb-bFGF作用更显著.
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过表达miR-5195-3p对结直肠癌细胞凋亡的影响
目的 探讨miR-5195-3p对Runx相关转录因子3(RUNX3)的靶向调节作用及对结直肠癌细胞凋亡的影响.方法 RT-qPCR和Western blot分别检测结直肠癌组织与癌旁组织中miR-5195-3p和RUNX3蛋白的表达.将人结肠癌细胞系SW480随机分为5组:对照组( control)、miR-5195-3p mimic组、mimic control组、miR-5195-3p inhibitor组、inhibitor control组. Wetsern blot检测RUNX3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡.在SW480细胞中转染RUNX3过表达质粒后检测细胞凋亡.结果 与癌旁组织中相比,miR-5195-3p在结直肠癌组织中的表达显著升高, RUNX3的蛋白表达明显降低(P<0. 05).过表达miR-5195-3p显著下调了SW480细胞中RUNX3的表达,并降低细胞凋亡水平(P<0. 05);抑制miR-5195-3p明显上调RUNX3的表达,并上调细胞凋亡水平( P<0. 05).此外与miR-5195-3p mimic组相比,RUNX3过表达质粒的共转染组显著降低细胞凋亡水平( P<0. 05).结论 miR-5195-3p可能作为促癌基因在结直肠癌中发挥作用,其作用与靶向调节RUNX3相关.
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纤维肌性发育不良致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗
目的 分析纤维肌性发育不良(FMD)致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗.方法 回顾性分析北京协和医院2006—2017年确诊的39例FMD致肾血管性高血压患者的临床资料.结果 39例患者,男女比例1 : 3,就诊平均年龄22岁,均以早发中重度高血压就诊,67%患者病程中伴随低钾血症.影像学多表现为肾动脉中远段节段性狭窄,多为单肾、主干中远段血管受累.以肾动脉血管造影提示肾动脉狭窄为诊断金标准.比较立位血浆肾素活性、肾动脉超声、肾血流灌注及功能动态显像、肾动脉计算机断层扫描血管造影对FMD的诊断敏感性,分别为:74%、84%、72%及95%.球囊扩张术治疗完全缓解率为38%,部分缓解率为45%,无效率17%.结论 FMD致肾血管性高血压患者常见于年轻女性,呈早发中重度高血压,以肾动脉主干中远段节段性狭窄多见.球囊扩张术为治疗首选,疗效肯定.
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地屈孕酮联合来曲唑治疗对子宫内膜异位症患者性激素、炎性因子、CA125及VEGF的影响
目的 探讨地屈孕酮联合来曲唑治疗对子宫内膜异位症患者性激素、炎性因子、糖类抗原125( CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选取2017年1月至2017年12月嘉兴医院收治的98例子宫内膜异位症患者作为研究对象,随机分为对照组49例和观察组49例,对照组患者只服用来曲唑(每次1片,每天1次,连用6个月),观察组合并应用来曲唑与地屈孕酮(每次1片,每天2次,连用6个月),比较两组患者的临床疗效,用放射免疫法检测两组治疗前后的促卵泡生成素(FSH)、促黄体生产素(LH)、雌激素(E2)、孕酮(P)及CA125水平,用双抗体夹心法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及VEGF水平.结果 治疗6个月后,两组患者的E2、P、IL-6、TNF-α、CA125、VEGF均比治疗前显著降低(P<0. 05),且观察组的E2、P、IL-6、TNF-α、CA125和VEGF均低于对照组(P<0. 05).结论 地屈孕酮联合来曲唑可有效减轻临床症状,降低子宫内膜异位症患者的E2、P、炎性因子、CA125及VEGF水平.
基础医学与临床杂志分期目录
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
基础医学与临床杂志网友评论
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未知
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 2个月内
2月底投的稿件，4月录用，前后历时两个月的时间，速度还是很快的。网络投稿，更新的还是比较慢的，他要是一直每有更新，不用太着急，可以咨询编辑，编辑会很耐心的帮你解决问题的，希望大家投稿顺利。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 2个月内
我投了一篇研究论文，投稿后两个月左右返回审稿意见，参照专家给出的意见进行了修改，之后就被录用了，整个过程还是很顺利的，感觉自己很幸运，但是也很感谢编辑在这个过程对我的帮助。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
10月初投的稿件，历经三次的修改，12月中旬被录用，历史两个多月的时间，速度很快，编辑工作敬业，会工作到很晚，有时候晚上也会收到编辑的邮件，都是关于文章格式修改的细节问题，工作十分认真，值得称赞。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期：
投稿没多久，内审就通过了，小修后送外审，一个月左右外审返回，修改后投出，目前还没有收到通知，但是专家审稿期间给出了很多详细中肯的意见，对我修改有很大的来帮助，编辑的处理速度也是很快的，没有耽误时间，希望文章能顺利被录用，期待。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 2个月内
写了一篇综述，大概八千多字，投稿之前对严格按照文章的格式要求修改，参考了近两年来发表的综述性文章，于2月2日投的稿件，3月底收到了退修意见，参照专家给出的意见认真修改，4月8日修改返回后就被收录了，还是很开心的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
整体而言审稿速度还是很快的，我是去年10月28日投的稿件，两个月左右返回审稿意见，建议修改后重审，1月8日修改返回，13号有退修了一次，小修后被收录，前后历时三个月的时间。审稿专家给出的意见还是很有价值的，编辑工作也很认真负责，推荐大家投稿。
基础医学与临床是核心期刊，投稿难度还是有的，对文章要求一定的创新性，审稿专家给出的审稿一家要认真对待，针对意见认真修改，还会很好被录用的。我的文章投稿到录用历时三个月的时间，从这次投稿中学习到了很多，感觉自己的文章有了很大的提升，希望大家也能投稿顺利。