首页 > 文献资料
-
血清D-二聚体、ET-1、t-PA水平在慢阻肺急性加重并肺栓塞患者中的变化及临床意义
目的:探讨血清D-二聚体、内皮素1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并肺栓塞患者中的临床意义.方法:收治AECOPD患者(AECOPD组)48例、AECOPD并肺栓塞者(AECOPD并肺栓塞组)35例及同期健康体检者(健康对照组)35例.检测各组入组前血清D-二聚体、ET-1及t-PA水平并统计分析.结果:AECOPD并肺栓塞组患者血清D-二聚体、ET-1及t-PA水平明显高于AECOPD组及健康对照组.AECOPD组3种生物标志物又明显高于健康对照组;AECOPD并肺栓塞高危组患者的3种生物标志物明显高于低危组及中危组,差异均有统计学意义(P<0.05).ROC曲线显示,D-二聚体、ET-1、t-PA诊断AECOPD并肺栓塞曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.777、0.765.结论:血清D-二聚体、ET-1及t-PA在肺栓塞患者中明显升高,其参与了肺栓塞的发生与发展,通过检测血清D-二聚体、ET-1及t-PA水平有助于AECOPD并肺栓塞的早期诊断及病情评估.
关键词： D-二聚体 内皮素1 组织型纤溶酶原激活物 慢性阻塞性肺疾病 肺栓塞 -
胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响
目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组，每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg，2 ml，1次/d），辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg），空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml，1次/d），共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价，免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降，HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L]，与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）；胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降，NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L]，与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）]，与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示，胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达，减轻肝损伤。
-
酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用
目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响.结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P＜0.01),MDA和ET-1含量升高(P＜0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P＜0.05或P＜0.01),降低MDA和ET-1含量(P＜0.01).结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用.
-
丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响
目的:研究丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊高、低剂量组、二甲双胍组和参芪降糖颗粒组.5组采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)复制实验性2型糖尿病大鼠模型.用双抗体夹心法测定血浆中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)含量,分光光度计法测糖化血红蛋白(GHb)含量.取大鼠胸主动脉HE染色切片,观察血管内皮细胞形态.结果:2型糖尿病模型大鼠血浆NO含量下降,ET-1和vWF的含量升高,随疾病的发展趋势越明显(P＜0.01,P＜0.05);GHb和血糖监测结果表明,4周后,各给药组均可以降低和有效控制血糖(P＜0.01).HE染色表明,丹蛭降糖胶囊对内皮细胞损伤有一定修复作用.结论:丹蛭降糖胶囊可以降低2型糖尿病大鼠的血糖以及改善血管内皮细胞功能,对2型糖尿病大鼠有一定防治作用.
-
体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞血管舒缩物质ET-1、TM、PGI2的影响
目的:研究体外适宜温热刺激作用对血管内皮细胞分泌血管舒缩调控物质内皮素(ET-1)、血栓调节蛋白(TM)、前列环素(PGI2)含量的影响,探讨络脉“感受刺激”后启动“通络行血”的基本细胞生物学机制.方法:原代入脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为正常组(37℃)和适宜温热刺激组(40℃),适宜温热刺激组置于40C培养箱刺激30rain,每天2次,各组于第1、2、3天刺激结束4-6h后用MTT比色法检测HUVECs生长活力,第3天刺激结束6h后用ELISA法检测血管内皮细胞释放ET-1、TM的含量,用EIA法检测血管内皮细胞释放PGI2的含量.结果:两组HUVECs生长活力逐渐增强,第3天与第1天和第2天比较差异均有统计学意义(P＜0.01);每天适宜温热刺激组细胞生长活力较正常组强(P＜0.01).第3天,适宜温热刺激后络脉相关血管内皮细胞ET-1的含量较正常组降低(P＜0.05);TM和PGI2的含量较正常组升高(P＜0.01).结论:在体外适宜温热刺激作用下,络脉“通络行血”功效的产生可能通过促进血管内皮细胞释放TM、PGI2,抑制ET-1分泌,以维持血液正常运行及血管正常舒缩功能而达到“通络行血”作用.
-
芪蝼肾炎丸对阿霉素大鼠蛋白尿及肾脏ET-1及TGF-β1的影响
目的：观察芪蝼肾炎丸对阿霉素大鼠尿蛋白、血清生化指标以及肾脏组织内皮素1（ET-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备阿霉素肾病大鼠模型，检测大鼠24h尿蛋白定量，血清生化，肾脏ET-1、 TGF-β1的变化。结果芪蝼肾炎丸可明显降低阿霉素大鼠24h尿蛋白定量、血浆胆固醇、三酰甘油，升高血浆白蛋白，并使肾组织的ET-1及TGF-β1水平下降。结论芪蝼肾炎丸可降低阿霉素大鼠的血脂和蛋白尿水平，升高血清白蛋白，其机理与下调肾组织ET-1、 TGF-β1的水平有关。
-
活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响
目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其脑保护的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只.采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7 d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24 h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中NO的含量.结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清NO含量,从而调节ET-1/NO比值有关.
-
清热涤痰解痉方对冠状动脉痉挛小鼠血清ox-LDL、hs-CRP及ET-1的影响
目的 观察清热涤痰方对垂体后叶素诱发高脂血症小鼠冠状动脉痉挛的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将140只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、合心爽组、阿托伐他汀组和中药高、中、低剂量组,每组20只.除正常组外,其余各组均给予高脂饲料饲养4周.中药高、中、低剂量组分别给予清热涤痰解痉方颗粒剂7.2、3.6、1.8g/ (kg· d),合心爽组给予合心爽0.04 g/(kg·d),阿托伐汀组给予阿托伐他汀钙片0.013g/(kg·d),正常组和模型组予同体积0.5％羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续4周.末次给药后1h,腹腔注射垂体后叶素注射液60 U/kg建立冠状动脉痉挛模型.记录注射前10 min和注射后5、10、15 min时点Ⅱ导联心电图,计算T波位移值,试验结束后检测血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)水平. 结果 模型组腹腔注射垂体后叶素后5、10、15 min时,小鼠心电图T波位移值较正常组有明显升高(P＜0.05);与模型组比较,合心爽组、阿托伐他汀组和中药高、中、低剂量组在5、10、15 min时均能降低T波位移值(P＜0.05);与阿托伐他汀组比较,中药高、中剂量组在5、10 min时T波位移值显著降低,中药高剂量组在15 min时T波位移值亦明显降低(P＜0.05).与正常组比较,其余各组血清ox-LDL、hs-CRP、ET-1含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,中药高剂量和阿托伐他汀组ox-LDL含量明显降低,各给药组hs-CRP含量均明显降低,合心爽组和中药高剂量组ET-1含量明显降低(P＜0.05).结论 清热涤痰解痉方能有效缓解垂体后叶素诱发高脂血症小鼠冠状动脉痉挛,其作用机制可能与降低血清ox-LDL、hs-CRP、ET-1水平有关.
-
愈肾方对阿霉素肾病模型大鼠蛋白尿的影响
目的 观察愈肾方对阿霉素(ADR)肾病模型大鼠的干预作用及其可能机制.方法 50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、愈肾方大剂量组、愈肾方小剂量组,每组10只.除空白组外,其余各组大鼠均尾静脉注射2次(间隔7天)ADR建立肾病模型.末次注射后第3天,激素组给予醋酸泼尼松片9.0 mg/kg灌胃,愈肾方大、小剂量组分别给予愈肾方39.6 g/kg、19.8 g/kg灌胃,空白组和模型组均给予等量饮用水,各组共灌胃21天.比较各组大鼠24h尿量及尿蛋白含量、肾功能、血脂、总蛋白(TP)、肾脏组织内皮素1 (ET-1)及肾脏组织病理变化.结果 与模型组比较,激素组和愈肾方大、小剂量组24h尿量增加,愈肾方大、小剂量组尿蛋白含量减少(P＜0.05或P＜0.01).与空白组比较,各组大鼠肾功能、血脂均显著增高,TP显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠肾组织ET-1染色强度升高,激素组与模型组无显著差异,愈肾方大、小剂量组中ET-1染色强度降低.结论 愈肾方可明显降低ADR肾病模型大鼠尿蛋白,可有效修复肾小球结构、足细胞及裂孔隔膜形态,其机理可能与减少ET-1的分泌有关.
-
海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织内皮素1及其mRNA表达和肾小球系膜细胞增殖的影响
目的 探讨海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠内皮素1及其mRNA表达的影响以及对体外培养肾小球系膜细胞增殖的影响.方法 将大鼠随机分为6组、正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾小剂量组及海昆肾喜大剂量组,10周后采用免疫组织化学及原位杂交方法分析肾组织内皮素1蛋白及mRNA表达情况;以苯那普利为实验对照组,采用MTT比色法测定海昆肾喜对肾小球系膜细胞增殖的影响.结果 模型组大鼠肾组织中内皮素1及mRNA表达强阳性;海昆肾喜大、小剂量组较模型组表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01);并且海昆肾喜可以明显抑制肾小球系膜细胞的增殖.结论 海昆肾喜能够减少阿霉素肾病大鼠肾组织中内皮素1及mRNA的表达,抑制肾小球系膜细胞的增殖,从而延缓肾衰竭的的病程进展.
-
肺炎支原体肺炎伴喘息患儿白细胞介素13和内皮素1水平变化及意义
目的 测定肺炎支原体肺炎(MPP)急性发作期患儿血清中白细胞介素13(IL-13)和内皮素1(ET-1)的水平变化,并探讨其与喘息发作的关系.方法 收集MPP患儿50例,其中伴喘息的MPP患儿22例,非伴喘息的MPP患儿28例,以及对照组非MPP无喘息儿童20例.使用ELISA法测定三组中的血清中IL-13和ET-1的水平,比较其相关性和差异的显著性.结果 三组资料中,伴喘息组与非伴喘息组和对照组的IL-13和ET-1水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05),但非伴喘息组与对照组之间差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 IL-13和ET-1参与了肺炎支原体肺炎引起喘息的发病过程,IL-13和ET-1水平升高在MPP患儿喘息的发生、发展过程中起重要作用.
-
电烧伤大鼠创面组织中VEGF及血清ET-1表达水平的变化
目的 探讨电烧伤大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素1(ET-1)的动态变化.方法 将大鼠64只随机分成2组:电烧伤组(56只)和对照组(8只).采用免疫组织化学方法测定伤后1d,3d,7d和14d的创周组织中VEGF的表达.采用ELISA方法测定烧伤后2h,6h,12h,24h血清ET-1的浓度.结果 伤后各个时间点创周组织VEGF蛋白表达均高于正常,VEGF表达在伤后第7天达到峰值.血清ET-1浓度显著升高,2h即明显高于正常值,6h达到峰值,此后逐渐下降,伤后24h仍明显高于正常.结论 电烧伤后VEGF和ET-1的表达均显著升高,这二种变化可能参与烧伤后微血管通透性的调节.
-
内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响
核被膜核苷三磷酸酶(nucleoside triphosphatase, NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶.本实验探讨内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠肝细胞核NTPase 活性的影响.体外分离的大鼠肝细胞核与ET-1 或 Ang Ⅱ单独或分别与ET-1的ETA 受体拮抗剂JKC301、 ETB 受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1 受体拮抗剂 Losartan、AT2 拮抗剂 PD123177共同孵育肝细胞核,分别测定ATP 和 GTP作底物时,肝细胞核NTPase活性.结果发现ATP 和 GTP作底物时, ET-1 (10-11～10-9 mol/L)或Ang Ⅱ (10-11～10-9 mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase 活性(均P＜0.01),ET-1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC301(10-6mol/L)和Losartan (10-6mol/L) 阻断(P＜0.01).ET-1和 Ang Ⅱ共同孵育后,核NTPase活性与ET-1或Ang Ⅱ单独孵育相比显著增加(均P＜0.01).结果表明:ET-1和Ang Ⅱ可分别通过ETA 和 AT1 受体刺激肝细胞核NTPase活性.
-
T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液白细胞介素13和内皮素1的影响
目的 观察气道内T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠气道肺泡灌洗液白细胞介素13(IL13)、内皮素1(ET-1)的影响.方法 C57BL/6J小鼠32只,完全随机分为4组(n=8),即哮喘模型组(A组)、正常对照组(B组)、空质粒干预组(C组)和模型T-bet质粒干预组(D组).用卵白蛋白(OVA)抗原溶液小鼠腹腔注射致敏,滴鼻造模.B组用生理盐水代替卵白蛋白,C组和D组卵白蛋白激发48 h前,分别经鼻滴入50μg空质粒或重组T-bet质粒.免疫印迹检测和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠的支气管肺泡灌洗液中IL-13、ET-1的水平.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2因子IL-13和ET-1水平比正常对照组升高[(2.32±0.40)ng/L比(0.38±0.16)ng/L,(40.07±6.52)ng/L比(14.16±0.51)ng/L,均P＜0.05];模型T-bet质粒干预组BALF中Th2因子IL-13和ET-1水平[(1.16±0.19)和(23.08±2.59)ng/L]比哮喘模型组降低(均P＜0.05).结论 气道内转染T-bet质粒能有效下调小鼠BALF中Th2因子IL-13及ET-1水平.
-
内皮素1对胎盘滋养细胞氧化还原状态的影响
背景内皮素1(ET-1)参与细胞的氧化应激损伤,影响细胞的增殖和活力.可能通过以上机制参与子痫前期的发病.目的观察ET-1和ET-A受体拮抗剂BQ-123对胎盘滋养细胞氧化还原状态及细胞增殖和活力的影响.方法 用不同浓度的ET-1干预胎盘滋养细胞,作用24 h,观察细胞氧化应激的指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]的变化及细胞增殖能力及活力的改变.并观察预先用ET-A受体拮抗剂BQ-123处理后,胎盘滋养细胞在不同浓度ET-1干预下以上这些指标的变化.结果 10～50 ng/mLET-1能促进胎盘滋养细胞的增殖,预先使用BQ-123能减轻ET-1对细胞的促增殖作用(P<0.05).10～50 ng/L ET-1使胎盘滋养细胞的MDA值、SOD抑制率明显增高,而细胞内GSH则显著减少(P<0.05).预先使用ET-A受体拮抗剂BQ-123能明显减少细胞的氧化损伤(P<0.05).结论 ET-1能使胎盘滋养细胞发生明显的脂质过氧化反应,细胞内抗氧化能力降低.子痫前期增高的ET-1可能通过胎盘滋养细胞的氧化应激损伤参与子痫前期的发病.
-
动脉压力感受性反射受损后血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素1水平的明亮-黑暗周期变化
目的 研究去窦弓神经(SAD)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素1水平的明亮-黑暗周期变化模式,探讨其与血压异常波动的联系.方法 72只12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分为手术去除窦弓神经组和假手术组,各36只,术后4周测定两组大鼠24 h血压和血压波动性(BPV).在光照-黑暗交替(LD)光制下适应10 d后,再将两组大鼠各自随机分为6组,每组各6只,明亮-黑暗周期内每隔4 h采集1组血标本,采用放射免疫分析技术测定不同人工明亮-昼夜周期时点(ZT)血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素1(ET-1)水平.结果 SAD大鼠术后4周,24 h平均收缩压(SBP)和舒张压(DBP)与假手术对照组比较无显著差异,24 h SBPV和DBPV均显著高于对照组大鼠[(SBPV:13.8±4.2 vs对照组:6.4±1.1),(DBPV:11.5±3.1 vs对照组:5.3±0.8)mm Hg,P均＜0.01].血浆Ang Ⅱ和ET-1水平均呈现明显的明亮-黑暗周期节律性变化,假手术大鼠血浆Ang Ⅱ水平呈明亮-黑暗周期双峰模式(F=2.82,P＜0.05,ANOVA),光照期峰值位于ZT8(776.9±189.5)pg/mL,黑暗期峰值位于ZT16(689.5±199.6)pg/mL;血浆ET-1变化呈昼(明亮)低夜(黑暗)高模式(F=2.749,P＜0.05,ANOVA),其峰值和谷值分别位于ZT20(峰值:193.7±28.5)pg/mL和ZT4(谷值:131.1±26.5)pg/mL;而SAD大鼠血浆Ang Ⅱ为昼(明亮)高夜(黑暗)低模式(F=5.29,P＜0.01,ANOVA),其峰值和谷值分别位于ZT4(峰值:1014.6±130.9)pg/mL和ZT16(谷值:220.4±147.6)pg/mL;血浆ET-1变化呈明亮-黑暗周期双峰模式(F=2.68,P＜0.05,ANOVA),峰值分别位于ZT4(峰值:228.3±54.0)pg/mL和ZT20(谷值:213.7±54.6)pg/mL.结论 SAD大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素1的明亮-黑暗周期分泌节律异常,并对血压波动性的调节可能有一定作用.
-
非诺贝特抑制心肌细胞肥大的信号转导途径
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对内皮素1诱导的心肌肥大的作用及其对蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β-活化T细胞核因子(Akt/GSK3β-NFATc4)信号通路的影响.方法 培养新生SD大鼠的心肌细胞,构建PPAR-α-EGFPN3质粒并转染心肌细胞,采用[~3H]亮氨酸掺入法、蛋白免疫印迹(Western blot)技术、免疫荧光技术等方法,观察PPAR-α过表达对内皮素1诱导的心肌细胞蛋白质合成的作用以及PPAR-α过表达对内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化和NFATc4核移位的影响.结果 PPAR-α过表达和PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制了内皮素1诱导的心肌肥大;PPAR-α过表达及PPAR-α过表达联用非诺贝特可以显著抑制内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化;PPAR-α过表达防止了内皮素1诱导的NFATc4由胞浆到胞核的移位.结论 PPAR-α可能通过影响Akt/GSK3β-NFATc4信号通路来抑制内皮素1诱导的心肌肥大反应.
-
替米沙坦减少高血压合并2型糖尿病患者炎症细胞因子和内皮素
背景文献报道炎症细胞因子和内皮素在原发性高血压(EH)发病中起到重要作用,参与EH病变的发生发展过程.目的 探讨替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血浆炎症细胞因子和内皮素的影响.方法 高血压合并2型糖尿患者76例随机分为常规组(n=38)和实验组(n=38),实验组在常规组用药基础上,加服替米沙坦80 mg/d,两组均治疗10周.同时选择健康成人38例作为对照组.检测常规组和实验组治疗前后血糖、血清炎症细胞因子和内皮素水平,观察血压变化.结果 治疗10周实验组和常规组血压、血糖均下降(P<0.05),两组差异无统计学意义(P>0.05);实验组血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和内皮素1(ET-1)显著下降[TNF-α:治疗前(32.6±4.6)比治疗后(25.9±3.8)ng/L,P<0.05;IL-1:治疗前(87.6±8.2)比治疗后(54.3±7.6)ng/L,P<0.05;IL-6:治疗前(112.1±10.3)比治疗后(77.2±8.4)ng/L,P<0.05;ET-1:治疗前(54.6±5.7)比治疗后(34.3±5.2)ng/L,P<0.05],常规组血浆TNF-α、IL-1、IL-6和ET-1减少不明显(P>0.05).结论 替米沙坦可降低高血压合并2型糖尿病患者血浆炎症细胞因子和内皮素,改善血管内皮功能,抑制炎症反应.
-
食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达
目的 研究食欲刺激素(Ghrelin)在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成和内皮素1(E-1)表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18 h后,采用流式细胞术测定细胞内ROS水平,放射免疫方法测定ET-1含量,用RT0-PCR法测定ET-1 mRNA表达.结果 AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[(21.4±2.2)比(2.9±0.9)10-7 mol/L]和E-1分泌(111.3±7.9比43.2±9.7)ng/L,P＜0.05;Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响,但在10-8～10-6 mol/L范围内剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导ROS生成[(14.2±0.7)、(10.4±1.4)和(6.6±0.5)10-7 mol/L]及E-1分泌[(119.3±7.2)、(101.5±2.8)和(72.3±8.8)ng/L]与AngⅡ组(40.5±12.7)ng/L比较,P均＜0.05;RT-PCR显示AngⅡ明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为Ghrelin所抑制,且在10-8～10-6 mol/L浓度范围呈浓度依赖性.结论 Ghelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成,ET-1的释放及ET-1 mRNA表达,且在一定的浓度范围内(10-8～10-6 mol/L)呈浓度依赖性.
-
血浆血管紧张素Ⅱ2型受体与血压水平及炎性因子的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)与血压水平及相关炎性因子的关系.方法 采用横断面研究方法,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)将入选对象分为3组,正常血压组31例(≤120/80 mmHg)、高血压前期组39例(120～139/80～89 mmHg)、高血压组68例(≥140/90 mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT2R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平,用自动生化检测仪检测血脂、血糖、肾功能.结果 血浆AT<,2>R在正常血压组、高血压前期组及高血压组间差异有统计学意义(P<0.01),且与收缩压(r=0.881)、舒张压(r=0.752)、平均动脉压(r=0.847)及脉压水平(r=0.587)呈正相关(P均<0.01);2)血浆AT2R与TNF-α(r=0.804)、ET-1(r=0.769)及AngⅡ(r=0.806)呈正相关(P均<0.01);3)多元线性逐步回归分析显示,年龄、Ang Ⅱ及AT2R是平均动脉压的独立影响因素;Ang Ⅱ及AT2R是收缩压的独立影响因素;ET-1及AT2R是舒张压的独立影响因素.结论 血浆AT2R水平与血压水平及炎性因子水平呈正相关,是平均动脉压、收缩压及舒张压的独立危险因素.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 肿瘤坏死因子α 内皮素1 血压
