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氯化镉对体外培养的人胎盘滋养细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨氯化镉对体外培养的人胎盘滋养细胞增殖和凋亡的影响.方法 人JEG-3细胞经稳定培养12 h,用不同浓度氯化镉(0、2.5、5、10、20和40 μmol/L)分别处理不同时间(0~24 h)后收集细胞,用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测人滋养细胞Ki-67表达与分布,用蛋白免疫印迹法检测细胞增殖相关蛋白(PCNA)和凋亡相关蛋白(裂解型Caspase-3)水平.结果 随着氯化镉浓度升高,贴壁细胞数逐渐减少,细胞变圆,甚至脱落.MTT检测结果显示,较低浓度氯化镉(2.5 ~ 10 μmol/L)处理组细胞活力在镉处理24 h才开始降低,而较高浓度氯化镉(20和40μmol/L)处理组细胞活力在镉处理6h开始下降,24 h降至低.细胞增殖指数结果表明,较高浓度镉(20和40 μmol/L)在6h开始抑制细胞增殖,24 h达低水平;氯化镉(20 μmol/L)处理12h后Ki67阳性细胞率明显减少,24 h后PCNA蛋白表达水平显著降低.凋亡检测结果显示,氯化镉(20 μmol/L)处理6h后,人胎盘滋养细胞TUNEL阳性细胞率明显升高,裂解型Caspase-3蛋白水平也显著升高.结论 氯化镉显著抑制人胎盘滋养细胞增殖和促进细胞凋亡.
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妊娠滋养细胞肿瘤的手术和放射治疗
妊娠滋养细胞肿瘤( gestational trophoblastic neopla-sia),包括侵蚀性葡萄胎、绒癌和胎盘部位滋养细胞肿瘤,其组织来源均为胎盘滋养细胞[1]。妊娠滋养细胞肿瘤发生于生育年龄的妇女,相对少见,但潜在破坏性强。妊娠滋养细胞肿瘤初采用子宫切除手术治疗,效果较差,术后病死率超过90%。自从发现有效化疗药物后,妊娠滋养细胞肿瘤的治疗效果明显提高,尤其是低危妊娠滋养细胞肿瘤对化疗非常敏感,治愈率可达100%,高危者治愈率也可达86%[2]。化疗是目前妊娠滋养细胞肿瘤的主要治疗方法,手术和放射治疗仅为辅助治疗方法。但是在出现化疗耐药和有转移灶患者的治疗中,手术和放射治疗不但可以提高患者的治愈率,而且能降低复发率。因此,手术和放射治疗在妊娠滋养细胞肿瘤治疗中的积极作用仍不容忽视。
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内皮素1对胎盘滋养细胞氧化还原状态的影响
背景内皮素1(ET-1)参与细胞的氧化应激损伤,影响细胞的增殖和活力.可能通过以上机制参与子痫前期的发病.目的观察ET-1和ET-A受体拮抗剂BQ-123对胎盘滋养细胞氧化还原状态及细胞增殖和活力的影响.方法 用不同浓度的ET-1干预胎盘滋养细胞,作用24 h,观察细胞氧化应激的指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]的变化及细胞增殖能力及活力的改变.并观察预先用ET-A受体拮抗剂BQ-123处理后,胎盘滋养细胞在不同浓度ET-1干预下以上这些指标的变化.结果 10~50 ng/mLET-1能促进胎盘滋养细胞的增殖,预先使用BQ-123能减轻ET-1对细胞的促增殖作用(P<0.05).10~50 ng/L ET-1使胎盘滋养细胞的MDA值、SOD抑制率明显增高,而细胞内GSH则显著减少(P<0.05).预先使用ET-A受体拮抗剂BQ-123能明显减少细胞的氧化损伤(P<0.05).结论 ET-1能使胎盘滋养细胞发生明显的脂质过氧化反应,细胞内抗氧化能力降低.子痫前期增高的ET-1可能通过胎盘滋养细胞的氧化应激损伤参与子痫前期的发病.
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甲氨蝶呤诱导人绒毛膜癌JAR细胞株凋亡及其相关蛋白的表达
甲氨蝶呤(MTX)是治疗绒毛膜癌(绒癌)的首选或在绝大多数联合化疗方案中必需的药物.随着对细胞凋亡研究的不断深入,发现MTX可诱导多种细胞凋亡而发挥其细胞毒作用[1,2].本研究使用流式细胞仪检测不同浓度MTX诱导发生于胎盘滋养细胞的绒癌细胞株JAR细胞的凋亡,并采用免疫细胞化学方法,检测与JAR凋亡细胞相关的p27kip1、bcl-2、bax蛋白的表达,以探讨MTX诱导JAR细胞凋亡的机制.
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耐药性妊娠滋养细胞肿瘤治疗的研究进展
妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic disease, GTD)是一组源于胎盘滋养细胞异常增殖的疾病,包括良性病变与恶性病变。良性病变即葡萄胎,包括完全性葡萄胎和部分性葡萄胎;而恶性病变又称为妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm,GTN),包括侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌(绒癌)、胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor,PSTT)和上皮样滋养细胞肿瘤(epithelial trophoblastic tumor,ETT)[1]。GTN发生于育龄期妇女,因其对化疗高度敏感,而且可以通过检测血清hCG水平来监测疾病的进展以及对治疗的反应,迄今几乎100%的低危型患者和80%~90%的高危型患者通过化疗达到治愈[2],但是仍有一部分患者对一线化疗耐药或者病情缓解后复发。研究表明,无转移低危型、有转移低危型以及高危型GTN患者,对一线化疗耐药的发生率分别为10%~20%、30%~50%和20%~30%,从而需要接受补救性化疗[3]。目前,世界范围内已报道了多种补救性化疗方案,但是各种化疗方案的有效性和副反应仍需要进一步研究,本文就耐药性GTN治疗的研究进展作一综述。
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表皮生长因子和转化生长因子β3与妊娠高血压综合征发病的关系
妊娠高血压综合征(妊高征)的发生与滋养细胞的侵蚀力下降有关.表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)以及转化生长因子β3(transforming growth factor, TGF-β3)在滋养细胞的形成和发育中发挥重要作用[1].本研究通过测定妊高征患者血清EGF浓度和胎盘滋养细胞中EGFR和TGF-β3的表达情况,探讨其与妊高征发病的关系.
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妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘表皮生长因子受体的表达
胎盘含有丰富的表皮生长因子受体(EGFR),EGFR及其配体在维持胎盘滋养细胞增殖、分化,以及正常的分泌、合成和物质转运功能中发挥了重要的作用[1].胎儿生长受限和妊娠高血压综合征(妊高征)患者EGFR低表达或不表达,这一改变与滋养细胞的功能异常、胎盘发育障碍和疾病的发生有关[2,3].本研究观察妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘滋养细胞EGFR的表达,探讨胎盘滋养细胞EGFR表达与ICP发生的关系.
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妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其与滋养细胞浸润的关系
胎盘滋养细胞在子宫肌壁间的正常浸润,对生理妊娠的维持有重要意义.新近研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在滋养细胞中均有表达[1],VEGF可能参与了滋养细胞的浸润过程.本研究旨在探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中VEGF的表达及与滋养细胞浸润的关系.
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早产孕妇绒毛膜促性腺激素及白细胞介素6水平的变化
早产是引起围产儿发病率和死亡率升高的首要因素.近年来,随着分子生物学和免疫学技术的飞速发展,人们对早产的病因、发病机制、诊断和预测指标等的研究逐渐深入[1].人绒毛膜促性腺激素(hCG)作为胎盘滋养细胞产生的一种糖蛋白激素,一直被用作早孕、异位妊娠、滋养细胞疾病等的诊断及疗效观察指标.近有学者报道,妊娠中晚期β-hCG水平升高的孕妇,发生早产的机率显著增加[2];同时,炎性细胞因子--自细胞介素6(IL-6)等在早产中的作用也日益受到重[3].本研究通过检测早产孕妇血清β-hCG、IL-6水平,并对胎盘、胎膜组织中的β-hCG、IL-6蛋白表达进行定位和半定量分析,旨在探讨血清β-hCG水平与早产及与IL-6的关系.
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滋养细胞肿瘤患者的生活质量
滋养细胞肿瘤是妇科肿瘤中来源于胎盘滋养细胞的一组少见的恶性疾病,具有局部浸润及远处转移的特点.化疗是滋养细胞肿瘤的主要治疗手段,治愈率可达80%~90%.对于化疗耐药的患者可采取化疗联合手术治疗,即使远处转移的患者也多可获得完全缓解,并保留生育功能.
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滋养细胞肿瘤转移浸润相关因子研究进展
妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblastic diseases, GTDs)来源于胎盘滋养细胞,一般分为葡萄胎(完全性葡萄胎、部分性葡萄胎),侵蚀性葡萄胎.胎盘部位滋养细胞肿瘤及绒毛膜癌,是严重威胁妇女健康的妇科疾病之一.随着化疗药物的应用,滋养细胞肿瘤治愈率达80%~90%,成为早可经化疗治愈的恶性肿瘤之一.恶性GTDs可在较早期通过血行发生浸润和转移,特别是颅脑转移,常引起严重并发症,导致患者死亡.因此,国内外学者对该病的转移、浸润机制及其相关方面作了大量研究.现就该病目前的研究现状进行综述如下.
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HBV宫内传播与胎盘滋养细胞丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是严重的全球性公共卫生问题.我国为HBV感染的高发国家,每年约有160万新生儿出生于乙型肝炎表面抗原(HB-sAg)阳性的母亲,约20万儿童通过母婴垂直传播感染而成为乙肝携带者[1].HBV宫内传播是使HBV感染的新生儿发展成乙肝携带者的重要原因之一,也是导致乙肝疫苗免疫失败的主要原因[2].在妊娠过程中,滋养层细胞与母体血液直接接触,是HBV通过胎盘屏障的第一步,故研究滋养层细胞的HBV感染对明确HBV的宫内传播机制很有意义[3].妊娠期滋养细胞的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路可能对滋养细胞黏附、侵袭功能起关键作用[4],现将HBV宫内传播、胎盘滋养细胞MAPK信号转导通路的特点以及相关因素等进行综述.
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cAMP-PKA信号转导通路在调节胎盘滋养细胞分化中的作用
人类胚胎的着床、胚胎和胎盘的发育与胎盘滋养细胞的生物学紧密相关.绒毛外和绒毛中的滋养细胞是胎盘解剖学界面的胚胎/胎儿组织,在所有胎盘成分中,滋养细胞在结构、功能和进展上具多变性.正常妊娠时滋养细胞分化等生物学行为受到严格调控;当遗传或外界因素致调控因素或机制失衡,导致滋养细胞分化异常,可能参与病理妊娠如流产、子痫前期、妊娠期高血压疾病等的发病[1,2].
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剖宫产瘢痕妊娠的诊治
近年来,随着剖宫产率的增加,原来较罕见的子宫瘢痕妊娠的患者也在增加。剖宫产瘢痕妊娠是指:孕囊或胚囊着床于既往子宫切口瘢痕处,是剖宫产远期并发症,也就是异位妊娠的一种。若忽视瘢痕妊娠,不能早期诊断和处理,继续妊娠后胎盘滋养细胞可浸润穿透子宫瘢痕,盲目刮宫容易引起流产不全,导致难以控制的出血,甚至需要切除子宫。所以重视瘢痕妊娠,早期诊断,及时而恰当治疗非常重要。
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妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达
目的 通过缺氧诱导因子-1α(hypotia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在妊高征胎盘与正常胎盘组织中的不同表达,探讨其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化法监测113例妊高征患者,其中轻度35例、中度36例、重度42例及100例正常孕妇胎盘组织中HIF-1α蛋白的表达.结果 重度妊高征胎盘组织缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于轻度妊高征(P<0.05).妊高征3组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(P<0.05).结论 妊高征患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情加重,其表达明显升高,说明缺氧诱导因子HIF-1α在妊高征发病中起重要作用.
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彩色多普勒显像对妊娠滋养细胞肿瘤的诊断价值
妊娠滋养细胞疾病是一组来源于胎盘滋养细胞的疾病,根据组织学将其分为葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌,妊娠滋养细胞肿瘤可随其在自然流产、异位妊娠及足月产后产生,葡萄胎是继发于妊娠,其绒毛变性成水泡状及滋养层的成分增生,侵蚀性葡萄胎是葡萄胎对子宫肌层的局部浸润,绒癌是广泛转移的肿瘤,由恶性滋养层细胞组成,而没有水泡状绒毛,胎盘部位滋养细胞肿瘤很少见.现将彩色多普勒显像(CDFI)对妊娠滋养细胞肿瘤的诊断价值报告如下.
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妊娠期高血压疾病并发DIC的诊断与治疗
妊娠期高血压疾病具有激活内源性凝血系统的条件,患者全身小动脉痉挛性收缩,损伤血管内皮,导致了凝血与纤溶的失衡,胎盘滋养细胞的肝素表达增强[1],出现慢性弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC).另外,全身小动脉痉挛性收缩,还可以引起胎盘缺血缺氧,使大量的破碎绒毛进入母体循环,这种滋养细胞在经过肺循环时被溶解后可以释放出大量凝血活酶,而导致凝血功能的障碍,如果再并发胎盘早剥、出血性休克等,则发展为急性DIC.DIC是由致病因素激活凝血系统导致全身微血栓形成及继发性纤溶亢进的一种获得性出血综合征.
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子宫胎盘部位滋养细胞瘤1例
患者23岁,孕1产0,停经41周。以主述要求剖宫产于1999年5月31日人院。孕期无并发症及合并症,既往体健。查体:宫高36cm,腹围95cm,先露高浮,LOA,胎心140/min,B超提示胎盘功能老化。在连续硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产分娩一女活婴,体重3800g,宫体注射催产素20IU,宫缩良,胎盘人工剥离完整,外观无异常。官腔内胎盘附着部位广泛出血,肌肉注射麦角新碱0.2mg,静脉给立止血1U,并用肠线局部8字缝扎数针及电凝止血,热盐水纱垫压迫止血等,40分钟后仍无改善,行双侧子宫动脉上行支结扎,出血停止,约5分钟后再次出血不止,后行子宫次全切除术。术后病理报告(病理号99189):镜下找到胎盘滋养细胞和合体细胞,病理诊断:子宫胎盘部位滋养细胞瘤(请浙江省肿瘤医院病理科会诊)。因患者及家属坚决拒绝化疗而未实施。随访至今4次,每次作胸片、盆腔B超及妇科检查均无异常发现。 子宫胎盘部位滋养细胞肿瘤,为良性肿瘤,临床上极为罕见,1983年WHO正式命名。该病见于正常妊娠或葡萄胎后,因局部滋养层细胞过度浸润而成,临床表现为阴道出血。该例患者为剖宫产术中胎盘剥离面子宫难治性出血,治疗原则为:清宫或子宫切除术。术后可作预防性化疗并随访。
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胎盘EGFR在胎儿宫内生长受限及妊高征时表达状况及意义
PIN与IUGR是妊娠晚期发生的,并严重危害母儿安全的疾病,其病因尚不完全清楚.近年来,胎盘滋养细胞与PIH及IUGR发病关系愈来愈受到许多学者重视.表皮生长因子受体是1种具有酪氨酸特异性蛋白激酶活性的糖蛋白,它与表皮生长因子EGF(1种强的促细胞分裂因子)结合后,激活酪氨酸-蛋白激酶C系统,从而促进各种组织细胞分型、增殖或分化.胎盘滋养细胞EGFR表达强度比子宫内膜及蜕膜高出1 000倍.它在胎盘滋养细胞浸润、增殖分化及内分泌调节过程中起重要作用.近年来,有研究表明胎盘EGFR表达异常与PIH及IUGR密切相关[1],但对EGFR在妊高征及不同原因导致胎儿宫内发育迟缓的胎盘中表达状况无对照性研究报道.本课题采用RT-PCR法对各组mRNA表达情况进行了测定,从基因水平探讨胎盘EGFR与PIH及IUGR发病关系.
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妊娠期病毒感染对婴儿先天性的损害
多种病原体,如病毒、螺旋体、细菌及寄生虫等,可通过妊娠期妇女感染而使胎儿发生先天性损害,其中以病毒较多见,见表1.孕妇及胎儿易受病原体感染,其主要原因与母体在免疫及内分泌方面的改变及胎儿缺乏免疫防御功能有关.生殖免疫学观点认为,胎盘滋养细胞不表达或低表达经典的组织相容性复合体Ⅰ类抗原及Ⅱ类抗原,并在胚胎发育过程中产生封闭性抗体(blocking antibody);母体某些激素,如人绒毛膜促性腺激素、人胎盘催乳素、雌激素等分泌量增加,有抑制抗体的作用.