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慢性淋巴细胞性甲状腺炎与HLA-A、-B和-DR关联的研究
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)是一种自身免疫性疾病,甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关,近年其发生率猛增.HLA是人类白细胞抗原,具有高度多态性遗传性.已有人研究CLT与HLA的相关性.为了探讨福州地区CLT患者与HLA的相关性,本文用PCR-SSP方法研究CLT患者与HLAⅠ类抗原及Ⅱ类抗原基因多态的关系.
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肾移植术后供者特异性抗体与群体反应性抗体的比较研究
肾移植术后发生排斥的重要因素之一是群体反应性抗体(PRA)的参与,特别是肾移植术后产生抗供者特异性抗体(DSA).抗体监测系统(AMS)是一个可靠的检测供者特异性可溶性HLA I类和Ⅱ类抗原的IgG抗体的酶联免疫吸附交叉试验.
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慢性乙型肝炎后肝硬化与HLAⅡ类抗原等位基因相关性研究
人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)是目前所知复杂的遗传多态性系统,作为个体组织细胞的遗传标志,特别是免疫活性细胞上的HLA具有向抗原特异性T细胞受体传递抗原多肽的生物学特性,HLA分子在抗原识别、免疫应答和免疫调控,破坏外来抗原靶细胞方面起着重要作用.
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人白细胞抗原DRB1和DQB1等位基因多态性与冠心病的相关性研究
动脉粥样硬化是冠心病(CHD)的主要病因,但对其发生机制不清.目前,人白细胞抗原(HLA)的Ⅱ类抗原DR基因位点(HLA-DRB1)和DQ基因点(HLA-DQB1)与CHD相关性的研究国内则鲜见报道.本研究用顺序特异引物聚合酶链反应(PCR-SSP)及等位基因序列分析技术,研究黑龙江汉族人2个等位基因与CHD的相关性,并为探讨CHD的发病机理提供遗传学依据.
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HLA-DQA1基因与广西地区壮族2型糖尿病的关联性
HLA基因型是迄今为止所知复杂的遗传多态系统,1型糖尿病(T1DM)与HLA的关联研究已比较明确,而2型糖尿病(T2DM)与HLA的关联则观点不一.本研究应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,研究广西地区壮族T2DM与HLA-Ⅱ类抗原(DQA1)的关联性,旨在探讨T2DM的病因是否有民族、地域的差异,比较与T1DM的发病机制有何异同,并探讨其临床意义.
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湘西苗族支气管哮喘患者HLA-DQAI、-DQBI基因多态性分析
支气管哮喘(以下简称哮喘)的基因基础复杂,在不同人种相继发现哮喘相关的HLA-Ⅱ抗原[1].本研究对湖南省西部及其毗邻地区的苗族哮喘患者HLA-Ⅱ类抗原等位基因进行研究,旨在探讨我国苗族哮喘的HLA易感基因.
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γ干扰素对培养的人甲状腺细胞HLA-DR抗原基因表达的影响
MHC Ⅱ类抗原HLA-DR在致自身免疫性甲状腺病(AITD)中起着非常重要的作用,γ干扰素(IFNγ)在调控自身免疫性甲状腺病中的作用日益受到重视,同时它对细胞的生长起一定的作用,其作用机制未明.本研究运用Northern blot杂交技术、3H-TdR掺入法及cAMP测定法,从细胞学角度分别研究IFNγ对人甲状腺细胞HLA-DR的表达和细胞生长状态的影响,以及IFNγ对细胞cAMP的影响,为阐明IFNγ在Graves病中的作用提供理论依据.一、材料与方法1.细胞培养:(1)标本来源: Graves病甲状腺组织取自我院外科6例甲状腺次全切除术患者,正常甲状腺组织取自甲状腺腺瘤周边正常的甲状腺组织(8例).试验分组为正常甲状腺细胞组和Graves病甲状腺细胞组,各组再分对照组和IFNγ组.
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胎儿细胞父源性人类白细胞抗原DQA基因检测
随着应用孕妇外周血中胎儿细胞进行无创性产前诊断研究的进展,多数研究者利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)或荧光原位杂交的方法检测性别决定基因(sex-determining region Y,SRY)[1-3],作为鉴定胎儿细胞存在或已成功分离的手段,但这些方法仅局限于检测妊娠男性胎儿的孕妇外周血中的胎儿细胞.人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DQA基因属于HLA-Ⅱ类抗原[1],该基因的多态性和高变异性使HLA-DQA基因位点具有较好的鉴别力[2].我们应用PCR-反向点杂交法,检测孕妇外周血中胎儿细胞父源性HLA-DQA基因,旨在推动无创性产前基因诊断的基础研究.
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鼻息肉与人类白细胞Ⅱ类抗原DR和DQ多态性的相关性研究
近年来,主要组织相容性复合体(major histocompatibilitycomplex,MHC)基因编码的同种异体抗原引起了人们的极大关注.人类MHC编码的抗原称为人类白细胞抗原(humanleukocyte antigen,HLA).HLA基因的多态性与疾病的遗传易感性有明显关系.它在免疫应答和免疫调节中的作用使人们认识到,它与鼻息肉的发病可能有关.本实验对30例鼻息肉患者的血清进行HLA检测,探索HLA与鼻息肉发病的关联性.
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运动与γ-干扰素反应及其影响因素
适量运动可提高机体抗病能力,而过度训练则使机体免疫功能下降.γ-干扰素(IFN-γ)在机体免疫防御机制中发挥相当重要的作用.IFN-γ可诱导单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等MHCⅡ类抗原的表达,使其参与抗原提呈和特异性免疫的识别过程;促进巨噬细胞杀伤病原微生物;协同IL-2诱导LAK活性,促进T细胞IL-2R表达;诱导急性期蛋白合成,诱导髓样细胞分化;增强NK细胞活性等.运动和IFN-γ的关系正日益受到体育科学工作者的重视.本文对这一领域的研究现状做一综述.
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自身免疫性慢性荨麻疹的现代观点
自身免疫性慢性荨麻疹(AICU)是一种近年来正在逐步被人们所认识的疾病,与遗传因素,尤其是与HLA-Ⅱ类抗原及自身免疫诱发组胺释放的自身抗体关系密切,患者血清中可以存在着IgG-抗FcεRIα自身抗体和(或)抗IgE自身抗体,现就本病的有关问题综述如下.
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C-反应蛋白与动脉粥样硬化的关系
目前,心脑血管疾病具有较高的发病率与死亡率,是威胁人类健康的主要疾病之一,而动脉粥样硬化是该类疾病重要的病理基础.大量的流行病学资料证明炎症反应在动脉粥样硬化形成上起着重要的作用.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是急性时相反应蛋白之一,是炎症标志物.有研究证明在众多的炎症标志物中超敏CRP(hs-CRP)是低水平炎症的敏感标志物,是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素.慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要病因.动脉内的轻微炎症是一个引发刺激、损伤、愈合的循环,在长达十年或几十年的进程中周而复始,形成斑块,其结果导致动脉狭窄或粥样斑块.因此,hs-CRP受到临床更多的关注,其在动脉粥样硬化形成上有直接的致病作用[1~8].CRP同其他炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNE-α)、白细胞介素-6(IL-6)或血清淀粉样物质A相比具有更大的潜在危险[1~11].现就CRP的生物学特性、检测方法以及与动脉粥样硬化关系的新研究进展综述如下.
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同种异体骨移植的免疫排斥
一、同种异体组织免疫排斥的原理同种异体组织(简称同种组织)免疫排斥反应是由供体组织MHC抗原引起的宿主对同种异基因供体组织的免疫攻击,主要通过T细胞介导的细胞免疫来完成.人类的MHC抗原称为HLA抗原,与移植排斥有关的是主要分布在白细胞表面的HLA-I类抗原和主要分布在B细胞、巨噬细胞和树突状细胞表面的HLA-Ⅱ类抗原.HLA的高度多态性使无关个体间的HLA型别不会完全相同,因而对同种组织有不同程度的排斥反应.
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干扰素对肿瘤细胞生长的影响
干扰素是一组历史长、研究多的细胞因子家族,依其来源和结构不同分为α、β和γ三型。α、β干扰素又称Ⅰ型干扰素,可在机体受到病毒刺激时产生,其中α干扰素主要来源于单核细胞,β干扰素主要来源于成纤维细胞及血管内皮细胞,一般认为二者在靶细胞膜上具有共同的受体,均能促进MCH-Ⅰ类抗原的表达并抑制MCH-Ⅱ类抗原的表达。γ干扰素又称Ⅱ型干扰素,主要由受到抗原刺激的淋巴细胞产生,分子量高于Ⅰ型干扰素数倍,能促进MCH-Ⅱ类抗原的表达,同时它亦为血管内皮细胞的激活剂,有利于淋巴细胞渗出血管。因β干扰素作用弱、γ干扰素不良反应较明显,目前临床上α干扰素应用多。
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格林——巴利综合征与HLA关联性研究进展
格林——巴利综合征(Guillain-Barre syndrom, GBS)的病因及发病机制仍未完全清楚,但许多证据表明GBS是一种自身免疫性疾病。在实验性动物模型的研究中,用免疫方法将周围神经注射到动物体内,可造成实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis, EAN)。 EAN是自身免疫性疾病的一个典型的动物模型,其病理、电生理和脑脊液改变与GBS相似。然而,在制作EAN的动物模型时,主要组织相容性复合体表型不同的动物品系之间,其对EAN的易感性不同。 GBS作为一种自身免疫性疾病,研究其同HLA的关联是很有意义的。HLA的分类、结构及功能 HLA是由HLA复合体所编码的产物。 HLA作为基因研究时,代表一组密切连锁的基因群,称为HLA复合体。若作为抗原研究时,则是指由这群基因复合体编码产生的抗原,称为HLA系统,或简称HLA。 HLA复合体位于第6号染色体的短臂上,包含大约4百万个碱基,是人类基因组中目前所知的复杂、具多态性的遗传体系。 HLA复合体可分为三类:Ⅰ类基因包括HLA-A、 -B、 -C等,位于近染色体顶端,具有类似的结构,其基因编码的产物——Ⅰ类抗原存在于几乎所有有核细胞表面,以淋巴细胞表面上的密度大。它是由一条重链和一条轻链借非共价键联结而成的双肽链,特异性主要集中在重链上。Ⅰ类抗原在移植排斥反应中起重要作用。它的另一重要生理功能是对细胞毒T细胞(CTL)的识别功能起制约作用。 HLA-Ⅱ类基因(Class Ⅱ)靠近染色体着丝点,含有三个亚区-DR、 -DQ和-DP,每个亚区含有两类基因A和B, A基因编码α-多肽, B基因编码β-多肽。α和β多肽通常不单独存在,而是组成有功能的αβ复合体。 HLA-DR、 -DQ和-DP的特异性由B基因所决定。Ⅱ类基因编码的产物——Ⅱ类抗原的分布不如Ⅰ类抗原广泛,主要表达于抗原提呈细胞、 B细胞和巨噬细胞、 T细胞的某些亚群上。Ⅱ类抗原的功能主要与免疫应答及免疫调节有关。 T细胞对外来抗原刺激的应答,必须首先通过其受体来识别抗原提呈细胞上的Ⅱ类抗原成分。此外,在淋巴细胞与淋巴细胞间的相互作用过程中, T细胞也需要识别另一细胞上的Ⅱ类抗原。Ⅲ类基因位于Ⅱ类和Ⅰ类基因之间,主要有与补体有关的C4A、 C4B、 Bf、 Cz等基因以及21-羟化酶基因(CYP21)、肿瘤坏死因子基因、热休克蛋白(heat shock protein, HSP70)基因、转录物基因B144、 BAT1-9、 G1、 G4、 G6、 G7、 G8等。
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TCRαβ分子识别抗原肽-MHC复合物的争议问题探讨
T细胞抗原受体(TCR)是T细胞表面的特征性标志分子,其与CD3分子组成的TCR-CD3复合体,是进行抗原识别,发挥细胞免疫重要功能的基础.一般认为,TCR必须识别抗原肽-MHC分子复合物才能活化T细胞,其中CD4+T细胞识别MHCⅡ类抗原,CD8+T细胞识别MHC Ⅰ类抗原.TCR分子是由两条不同肽链构成的跨膜蛋白,肽链的种类有α、β、γ、δ四种,根据组合的差异,可分为TCRαβ+T细胞和TCRγδ+T细胞,其中TCRαβ+T细胞在发挥特异性细胞免疫过程中发挥重要作用.有关TCRαβ分子识别抗原肽-MHC分子复合物的基本分子机制已形成了经典的免疫学理论,但其中有关MHC分子限制性、CD4及CD8分子的辅助性以及TCR分子α链与β链在识别过程中的地位及作用等问题还存在不少存有争议的地方,本文将介绍相关领域的研究进展,并结合自己的综合分析,对TCRαβ分子识别抗原肽-MHC复合物过程中的一些争议问题进行探讨.
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中国人中HLA-DPB1外显子3序列保守性的初步研究
人类主要组织相容性复合体(MHC)包含一组与机体免疫功能介导相关的基因群.人的MHC又称为人类白细胞抗原(HLA),包括Ⅰ类和Ⅱ类抗原[1].HLA存在广泛的多态性[2].一般认为Ⅱ类抗原在外显子2具有多态性[3],而外显子3相对保守,目前有关序列资料多为外国提供,对于中国人的这段基因尚未见报道.本文利用终止剂标记循环测序技术,对HLA-DPB1外显子3进行序列分析,初步探讨了在中国人中这段序列的保守性.
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HLA-Ⅰ类分子与乙型肝炎的相关性研究
人类白细胞抗原(HLA)主要由三类抗原组成,HLA-Ⅰ类抗原(HLA-A、B、C)和Ⅱ类抗原(HLA-DR、DP、DQ)及Ⅲ类抗原(HLA-c2、Bf、c4A、c4B).HLA-Ⅰ类分子以膜抗原形式广泛分布于人体有核细胞表面.
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主要组织相容性抗原(MHC)在母胎界面免疫调控的研究进展
母胎界面生物学与多种细胞形成的复合物及维持妊娠所必需的调节因子有关.目前被公认的调节因子是胎盘中的主要组织相容性复合体蛋白(MHC).MHC抗原在生殖过程中起到双重作用:首先,MHC在一些生物物种中可影响其杂交选择,对父母双方MHC抗原的匹配有一定的影响;其次MHC影响植入前期已经受精的卵子发育情况.MHC抗原表达对于胎儿逃避母体免疫排斥作用从而维持妊娠顺利进行是有利的.本文综述了MHC在母胎界面免疫调控的新研究进展.
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妊娠期病毒感染对婴儿先天性的损害
多种病原体,如病毒、螺旋体、细菌及寄生虫等,可通过妊娠期妇女感染而使胎儿发生先天性损害,其中以病毒较多见,见表1.孕妇及胎儿易受病原体感染,其主要原因与母体在免疫及内分泌方面的改变及胎儿缺乏免疫防御功能有关.生殖免疫学观点认为,胎盘滋养细胞不表达或低表达经典的组织相容性复合体Ⅰ类抗原及Ⅱ类抗原,并在胚胎发育过程中产生封闭性抗体(blocking antibody);母体某些激素,如人绒毛膜促性腺激素、人胎盘催乳素、雌激素等分泌量增加,有抑制抗体的作用.