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镁--心血管的保护神
科学研究表明,镁是人体内必需的微量元素之一.它不仅是体内多种酶的辅助因子和激活剂,而且它在保护心血管方面有着非常重要的作用.
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老年性痴呆的药物治疗进展
目前尚无治疗老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的特效方法,但多种药物的应用对于改善认知功能、缓解精神症状、提高患者的生活质量有重要意义.目前老年性痴呆的治疗药物主要涉及神经递质促进剂、脑血液循环改善剂以及脑能量代谢激活剂等.另据报导抗氧化剂、抗炎药、雌激素以及神经生长因子等也对该病有一定疗效.
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高血压脑出血微创术后尿激酶灌注的临床护理
尿激酶是一种纤溶酶原激活物,也是外源性非特异纤溶酶的直接激活剂,有较强的溶解血肿的作用,还可清除抑制因子对纤溶酶的抑制作用,具有无抗原性、副作用小、可反复应用等特点[1].尿激酶血肿腔内灌注,可促进血肿溶解排出,2000年4月至2004年2月,我们对34例用YL-Ⅰ型一次性颅内血肿粉碎穿刺针进行微创手术的高血压脑出血患者,术后即开始用尿激酶进行血肿腔内灌注,通过医护密切配合,取得了满意的效果,现将护理体会总结如下.
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曲匹地尔治疗脑梗塞的临床分析
曲匹地尔片是钾离子通道激活剂.我们用曲匹地尔片治疗脑梗塞38例,并设对照组观察,结果疗效显著.现报告如下:
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神秘的心脏激活剂辅霉Q10
什么是辅霉Q10?辅霉Q10是生物体内广泛存在的脂溶性醌类化合物,是人体产生能量的必需物质.辅霉Q10能激活心脏细胞和细胞能量,增强心脏收缩力,具有强化心脏机能,保护心脏,预防心脑血管疾病,补充能量,提高人体免疫力,延缓衰老的作用.
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青蒿素抗疟作用机制研究进展
青蒿素及其衍生物是临床上用于治疗疟疾的一线药物,在疟疾的治疗中发挥着重要的作用,挽救了千万人的生命.2015年屠呦呦因发现青蒿素而获得诺贝尔医学或生理学奖,致使青蒿素在多年之后又重新获得了人们的关注.虽然自青蒿素发现之后,人们对于青蒿素抗疟机制的研究一直没有停止,但是直到现在,青蒿素作用于恶性疟原虫的分子机理仍然存在争议,主要体现在青蒿素的激活剂来源以及青蒿素在疟原虫中的蛋白靶点.另外,2008年以来,陆续有报导表明出现了具有青蒿素耐药性的疟原虫株,基于临床上对于青蒿素的依赖性,青蒿素耐药疟原虫株的传播将会造成严重的后果.因此,加快青蒿素作用机制研究以及进一步研究疟原虫青蒿素耐药因素变得迫在眉睫.在本篇综述中,我们总结了青蒿素机制研究中具有代表性的成果,主要包括青蒿素激活剂来源的研究、青蒿素作用靶点的研究以及青蒿素耐药机制的研究.
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脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用
血管内皮细胞(endothelial cells,EC)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因,有关激活剂(LPS、IL-1)导致EC活化的研究是败血症病理反应的中心课题.内毒素引起微循环EC损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一.本实验探讨了LPS对体外培养脐静脉EC的直接损伤作用.
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内质网应激中活化转录因子6通路及相关调控因子对未折叠蛋白反应的调控
目的 内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡.作为一种内质网跨膜蛋白,活化转录因子6(ATF6)可以感受内质网应激并传递信号诱导未折叠蛋白反应.我们主要对ATF6通路以及其调控凋亡的机制进行综述,重要概述了相关激活剂和抑制剂,希望能为一些神经退行性疾病的治疗提供参考.
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寄生虫酚氧化酶的研究进展
酚氧化酶(Phenol oxidse,PO)广泛存在于无脊椎动物、脊椎动物、植物、细菌和真菌等生物体内,人们已从多种动物体提取纯化并鉴定了PO.依据PO的不同,其分子质量、适温度、适pH、激活剂、抑制剂和催化功能均有所不同.本文就寄生虫酚氧化酶的命名、生化特性、组织学定位、生理功能和分子生物学等方面的研究进展作以下综述.
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不同血小板激活剂在薄片法聚集实验中的应用比较
本研究的目的是筛选和评价可用于薄片法血小板聚集试验的血小板激活剂.应用下列方法进行实验:①测定常用血小板激活剂,包括ADP、胶原、肾上腺素、花生四烯酸和瑞斯托霉素及阳离子没食子酸丙酯溶液(c-PG)在塑料薄片上诱导15名健康献血者血小板聚集强度和时间;②测定添加血小板抑制剂PGI2、cAMP或EDTA前后常用血小板激活剂及c-PG在诱导15名健康献血者血小板聚集时间;③测定不同浓度肝素对c-PG诱导的15名健康献血者小板聚集时间的影响;④检测c-PG诱导健康献血者不同浓度血小板的聚集强度和时间;⑤检测c-PG诱导服用阿司匹林患者血小板聚集时间.结果表明:①在塑料薄片上c-PG诱导血小板的聚集强度强,肉眼清晰可见,需要时间较短;②瑞斯托霉素、花生四烯酸和c-PG均可检测出抑制剂PGI2和cAMP对血小板的抑制,其中c-PG检测能力相对强;③0.5-3 U/ml肝素对c-PG诱导的血小板聚集时间无明显影响;④健康献血者血小板稀释至30×109/L仍可被c-PG诱导出明显的肉眼可见的聚集;⑤c-PG诱导服用阿司匹林患者血小板聚集时间明显延长.结论:与常用血小板激活剂比较c-PG应用于薄片法血小板聚集试验中具有明显优势.
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辅酶Q10的抗氧化作用及其在心血管领域的应用
辅酶Q10是一种细胞呼吸和细胞代谢的激活剂,是心脏、肾脏和肌肉等重要脏器细胞中线粒体的电子传递及氧化作用的重要介质,同时也具有抗氧化作用和抗自由基之特性,临床应用日益广泛,现就其抗氧化作用以及在心血管中的应用近况作一简述.
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骨癌疼痛的原因、后果及治疗时机
常见癌症,如乳腺癌、肺癌和前列腺癌常向骨骼转移,引起剧痛.骨癌疼痛的原因会随病情的进展而发展变化.转移到骨中的癌细胞及其基质细胞会释放与疼痛有关的物质,包括H+、缓激肽、内皮素、前列腺素、蛋白酶及酪氨酸激酶激活剂等.这些物质可以使骨骼处的神经纤维敏感化并产生痛觉;造成破骨细胞增生肥大,活性增强,终导致骨折.
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西那卡塞的临床应用以及研究进展
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)常见的并发症之一.近年的研究发现,钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)是SHPT发病机制中的重要环节[1].拟钙剂是早被报道的G-蛋白偶联受体的变构激活剂,它可以活化甲状旁腺和其它组织中的细胞外CaSR,参与维持钙离子(Ca2+)的动态平衡.CaSR存在于甲状旁腺、肾脏和骨骼中,其作用主要是增强对血Ca2+水平变化的感知并产生相应的反应,从而维持血中Ca2+水平的相对稳定[2].
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病毒性心肌炎患者自身抗体的检测及临床意义
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)已成为内科常见病,其发病率有逐年增高趋势,但临床尚缺乏安全可靠的诊断手段.鉴于病毒可通过多种不同机制促进自身免疫应答,如病毒可插入细胞膜从而改变自身组织的抗原性,病毒可作为多克隆激活剂,刺激B细胞分裂增殖并发育成浆细胞产生抗体[1].我们运用免疫印迹技术、间接荧光抗体法以及快速斑点免疫金渗滤法,对42例VM患者的血清标本分别进行了抗可提取性核抗原抗体(anti-ENA)、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)的检测,以探讨它们在病毒性心肌炎诊断中的意义.
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大鼠肠巨噬细胞TNFα表达及复方大承气汤的影响
目的:探讨体外培养的肠巨噬细胞分泌TNFα的规律及地塞米松、TNFα单克隆抗体及复方大承气汤对LPS诱导的肠巨噬细胞TNFα产生的影响.方法:体外分离培养大鼠肠巨噬细胞.设对照组、脂多糖组、地塞米松处理组、TNFα单抗处理组和复方大承气汤处理组.每组分别在3 h,6 h,12 h和24 h取上清液,用放免法检测TNFα浓度.并分别收集肠巨噬细胞,提取RNA,采用RT-PCR法相对定量TNFαmRNA.结果:肠巨噬细胞经脂多糖(LPS)诱导后,各时相TNFα分泌及TNFmRNA表达均明显增加;地塞米松、TNFα单克隆抗体及复方大承气汤处理后,各时相TNFα分泌都较脂多糖(LPS)诱导组显著下降,各处理组TNFα mRNA表达在3h时与脂多糖(LPS)诱导组比较无明显差异,6h、12h、24 h,地塞米松、复方大承气汤处理组显著降低,而TNFα单克隆抗体处理组无明显差异.结论:LPS是肠巨噬细胞分泌TNFα的有效激活剂,地塞米松、复方大承气汤能从蛋白质及核酸水平抑制TNFα的产生,而TNFα单克隆抗体只能从蛋白质水平抑制TNFα的产生.
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钙池操纵的Ca2+通道研究中工具药的应用及进展
钙池操纵的Ca2+通道(store-operated Ca2+ channels,SOC)广泛存在于非兴奋性细胞膜上,是胞外Ca2+内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程.对SOC的研究对于进一步完善非兴奋性细胞的钙通道特性及其调节机制理论具有重要意义,并为临床解决诸如肝细胞钙超载等难题提供有力的理论和实验依据,因此受到越来越广泛的重视.积极寻找和应用SOC的特异性工具药,不但对非兴奋性细胞SOC的鉴定和深入研究非常必要,而且将为开发一类非兴奋性细胞的特异性钙拮抗剂奠定基础.我们结合国内外文献对SOC的激活剂和抑制剂及他们在SOC研究中的应用和进展作一综述.
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过氧化物酶体增生物激活的受体γ活化对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响
过氧化物酶体增生物激活的受体γ(PPAR-γ)是核受体超家族转录因子,其活化对炎症反应和免疫应答可能有负调节作用,如抑制小鼠肺脂多糖(LPS)诱导的中性粒细胞增多与某些趋化因子的表达[1].本组研究旨在探讨PPAR-γ激活剂罗格列酮(RGZ)[2]对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响.
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甲基巴多索隆治疗2型糖尿病和慢性肾脏病4期
2型糖尿病是发达和发展中国家进展性慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的重要原因。为了延缓疾病进展,采用过各种治疗方法,包括限制饮食蛋白、控制血糖、控制高血压等,也已经取得了一些疗效不一的结果。虽然肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)抑制剂可延缓糖尿病肾病的进展,但风险也很高。过去10年中新型药物在后期临床试验中均未被证明有效。氧化应激和抗氧化能力受损,能够促进CKD进展。在动物CKD中,氧化应激和炎症与核因子(红系衍生2)相关因子2【nuclear factor (erythroid-derived 2)-related factor 2,Nrf2】转录因子的活性损害相关联。Nrf2的激活剂是否能够降低这种风险目前尚不清楚。合成三萜系甲基巴多索隆(bardoxolone)及其类似物是Nrf2通路的已知强力的激活剂。在2型糖尿病和CKD3 b期及CKD4期患者中进行的研究,提示甲基巴多索隆可降低血清肌酐浓度长达52周之久。
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肝硬化大鼠Akt基因肝内转移对门静脉高压症血流动力学的影响
肝内血流阻力增加是门静脉高压症发病的始动原因,也是导致肝硬化患者发生并发症和死亡的主要原因[1].肝硬化时肝内血管阻力增加的一个重要原因是肝内血管的张力增加,这一因素受体内血管活性物质的调控.许多研究已经证实,肝硬化时肝窦内皮细胞受损,eNOS活性明显受抑,肝内NO生成减少是导致肝内血管阻力增加的重要原因,也与门静脉高压的形成和发展有密切关系,但作用机制尚不清楚.近研究显示,Akt是eNOS的主要激活剂之一,但它在肝硬化肝内阻力增加中的作用尚不明确.
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阿尔茨海默病中α分泌酶的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病.现有研究证实淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢紊乱是导致AD发病的核心环节[1],其中α、β分泌酶功能是决定APP代谢途径的关键.近年来随着对α分泌酶研究的深入,研究者逐渐认识到其可能成为AD治疗的一个重要的靶点而具有深远的临床应用价值.我们主要针对α分泌酶构成、活化途径及激活剂的研究作一概述.