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什么样的肝血管瘤需要手术?
肝血管瘤是一种良性肿瘤,是血管内皮细胞先天性的一种错构瘤样增生,80％的血管瘤为海绵状血管瘤.近1/5的人可以发生肝血管瘤.通常发病年龄是40～50岁,女性多见(女∶男为5∶1),50％以上是多发的.北京大学肿瘤医院钱红纲大夫为大家解答肝血管瘤的问题.Q:肝血管瘤如何发现和诊断?肝血管瘤通常是体检时偶然发现的.仅有少部分较大的血管瘤会产生不适的症状,如腹胀、胃部不适、肝区疼痛等,这些症状通常不典型.
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沙格列汀对H2O2诱导损伤的血管内皮细胞分泌白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1的影响
目的 观察选择性二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L过氧化氢(H2O2)制备细胞损伤模型,以不同浓度沙格列汀进行干预,并在不同培养时间进行观察,采用联免疫法吸附试验检测细胞上清液中IL-6及MCP-1含量.结果 H2O2作用HUVEC后,细胞上清液IL-6、MCP-1含量明显升高(P＜0.05);加入沙格列汀后IL-6、MCP-1含量明显降低,且这种作用在一定剂量范围内随药物剂量增加而增强,在一定时间范围内随时间增加而增强(P＜0.05).结论 沙格列汀可通过抑制血管内皮细胞IL-6、MCP-1的分泌发挥对血管内皮细胞的保护作用.
关键词： 沙格列汀 血管内皮细胞 白细胞介素-6 单核细胞趋化因子-1 -
持续高容量血液滤过在脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征中的应用
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS ）。严重脓毒症是指感染导致的SIRS 引起组织低灌注或器官功能障碍。肺脏是脓毒症时易受损伤的靶器官，且发生率高。脓毒症引起的急性呼吸窘迫综合征（A RDS ）是重症医学科较常见的危重症，病死率高。连续性肾脏替代治疗（CRRT ）具有清除炎症介质、调节机体免疫紊乱状态、保护血管内皮细胞、减轻毛细血管渗漏等作用，其应用范围已从肾脏疾病扩展到SIRS、ARDS、多器官功能障碍综合征（M ODS ）等危急重病，目前已成为治疗脓毒症及急性肺损伤（ALI）／ARDS的主要手段之一［1］，对于脓毒症及脓毒症相关性 ALI／A RDS的救治及改善其预后显示出独特的优势。持续高容量血液滤过（HVHF）能降低血浆中炎性介质的水平［2］。本研究回顾分析本院重症监护病房（IC U ）2009年7月至2014年7月应用 H V H F救治的48例脓毒症合并A RDS患者资料，通过分析HV HF对炎症介质及肺氧合功能、血流动力学变化的影响，探讨 HV HF对脓毒症合并ARDS患者的治疗作用。
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产科急性弥散性血管内凝血16例临床分析
弥散性血管内凝血(DIC)是一种全身性血栓-出血综合征,可以发生在许多疾病的病理过程中,它是在严重疾病的基础上,血管内皮细胞受损,凝血系统被激活,凝血亢进,从而导致机体微血管因子继发的激活纤溶系统并伴有血小板功能障碍,引起全身性出血.产科DIC是许多致病因素导致的病理生理过程,发病急骤,病情复杂而凶险,病死率高.如果早期诊断及时并有效的治疗,可明显降低病死率.1994年4月至2004年4月发生在本科和外院转诊的产科DIC共16例,抢救成功14例,死亡2例,现报告如下.
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支气管哮喘患儿血浆内皮素测定及意义研究
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床表现为反复发作性喘息、咳嗽、气促和胸闷等症状[1].内皮素(endothelin,ET)是强烈的支气管收缩剂,ET不仅存在于血管内皮细胞,而且气管、支气管黏膜、平滑肌、肺血管、肺泡上皮细胞亦有ET存在,其中ET-1在肺内含量高,由于内皮素在各种心血管疾病的发生和发展过程中起着重要的作用[2],其在心脑血管疾病病理中的作用已多有报道.本研究测定支气管哮喘患儿血浆内皮素水平,旨在探讨儿童哮喘患者血浆ET含量及其与疾病严重程度的关系,现报告如下.
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胰岛素抵抗与血管内皮细胞释放一氧化氮关系的研究进展
胰岛素抵抗(IR)是产生2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症、高尿酸血症及代谢综合症的共同病理基础.IR产生机制尚未阐明,现已证实胰岛素抵抗会伴有内皮细胞功能紊乱,血管内皮受损是微血管和大血管病变的重要因素,并且内皮损伤伴有一氧化氮合酶(Nos)功能和一氧化氮(N0)释放紊乱.本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制,并确定检查内皮细胞中NO的释放量是否能确定患者患有胰岛素抵抗及伴有并发症,为临床检验提供依据.
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应用小鼠月经模型对子宫内膜血管周期性变化的形态学研究
目的应用小鼠月经模型,研究子宫内膜血管形态学和血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比(volume fraction)的月经周期变化. 方法成年雌性去势C57BL/6小鼠34只,经性激素处理后,实验组小鼠宫腔内注射0.2 ml消毒花生油诱导子宫内膜蜕膜化反应;对照组无宫腔油剂注射.取各组子宫组织,行常规HE染色,并用CD31单克隆抗体作为血管内皮细胞的标记分子进行免疫组织化学染色,计算机辅助图像分析软件CAST2,计算分析血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比. 结果实验组宫腔注射油剂后30～35 h观察到子宫内膜脱落,内膜血管呈双层结构,近肌层的血管组织结构保持正常,近内膜的血管结构紊乱;对照组子宫内膜始终完整,但全层血管结构紊乱,未见分层现象.注射油剂后56～70 h实验组子宫内膜上皮基本修复,但血管稀疏,结构紊乱;对照组血管均完全修复.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比在注射油剂56～70 h后明显下降而其他各组间则无显著变化. 结论此月经模型的子宫内膜血管形态学呈分层改变类似于人类子宫内膜的功能层和基底层.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比仅在子宫内膜修复早期的实验组出现下降.
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莱菔硫烷对脂多糖诱导血管内皮细胞中COX-2和iNOS mRNA表达的影响及转录机制研究
目的 研究莱菔硫烷(SFN)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞ECV304中COX-2和iNOS mRNA表达的影响及转录机制.方法 以体外培养的血管内皮细胞ECV304为研究模型;采用实时定量PCR(real-time PCR)测定COX-2mRNA的表达;采用RT-PCR测定细胞中iNOS mRNA的表达;采用Western blotting测定细胞浆中IκB-α蛋白表达;采用免疫荧光杂交法测定NF-κB核内转位情况.结果 Real-time PCR结果表明,5～20 μmol/L SFN能明显降低脂多糖诱导的COX-2 mRNA的表达,抑制率分别为24%、16%和30%;RT-PCR结果显示,SFN对LPS诱导的iNOS mRNA表达也有显著的抑制作用;SFN抑制LPS诱导的IκB-α蛋白降解及NF-κB核内转位.结论 SFN能抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎症反应,提示SFN对心血管疾病具有预防作用.
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纳米二氧化硅对凝血系统的影响及研究进展
纳米颗粒(nanoparticles)指空气动力学直径在100 nm以下的颗粒,在环境和职业卫生学中也称超细颗粒(ultrafine particles,UFPs)[1].纳米颗粒物的理化特性(粒径大小、比表面积、化学组成等)不同,其生物学活性以及对机体的健康效应也不同.纳米材料尺寸很小,结构特殊,具有一些不同于一般化学物的物理化学性质,又称“纳米效应”,主要包括表面效应、小尺寸效应和宏观量子隧道效应[2].纳米二氧化硅(silica nanoparticles,SiO2)是目前世界上大规模工业化生产的产量高的一种纳米材料,表面带有羟基,分子状态呈三维链状结构(或称三维网状结构、三维硅石结构等),化学纯度高,分散性好,比表面积大,因而纳米SiO2微粒具有较高的表面活性.
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不同砷化合物对血管内皮细胞毒性的研究
目的 观察不同砷化合物对体外培养的牛主动脉血管内皮细胞(BAEC)的细胞毒性.方法 培养的BAEC分别暴露于亚砷酸钠(NaAsO2,iAsⅢ0～50μmol/L)、砷酸钠(Na2HAsO4,iAsⅤ,0～10mmol/L)和甲基亚胂酸(CH3AsO,MMAⅢ,0～2μmol/L)24h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率;诱导性偶联质谱分光光度(ICP-MS)法测定细胞内总砷(tAs)含量.结果 不同剂量范围内的iAsⅢ、iAsⅤ和MMAⅢ均能够显著降低BAEC的细胞生存率(P＜0.01),且具有剂量-效应关系;iAsⅢ、iAsⅤ和MMAⅢ暴露24h的BAEC细胞的50%生存率(IC50)经计算分别为24.1μmol/L、155.9μmol/L和1.7μmol/L,对BAEC的细胞毒性从大到小依次为:MMAⅢ＞iAsⅢ＞iAsⅤ;相同暴露剂量和时间下,BAEC对MMAⅢ暴露的砷摄取速度明显高于iAsⅢ暴露(P＜0.01).结论 无机砷甲基化的活性中间产物MMAⅢ对BAEC的细胞毒性要明显强于无机砷化合物.
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精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽对血管内皮细胞生长因子分泌的影响
目的 研究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽(RGD肽)对血管内皮细胞(VEC)分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响及机制.方法 以培养的人大网膜VEC为模型,检测不同浓度RGD肤作用下VEGF浓度及蛋白激酶C(PKC)活性.结果 100～300mg/ml RGD肽作用24h后,VEGF浓度及PKC活性较对照组明显升高(P<0.01).结论 RGD肽呈浓度依赖性刺激VEC分泌VEGF,PKC介导了RGD肤刺激VEC分泌VEGF的作用.
关键词： RGD肤 血管内皮细胞生长因子 蛋白激酶C 血管内皮细胞 -
维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用
为探讨维生素E(VE)对体外氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致血管内皮细胞(VEC)氧化损伤的保护作用.利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞,建立了氧化损伤模型.将细胞分为5组:对照组、ox-LDL组、VE-L+ox-LDL组,VE-M+ox-LDL组和VE-H+ox-LDL组.各剂量组首先在含有不同浓度的VE培养液中孵育,24小时后加入ox-LDL进行氧化损伤,继续培养24小时后收集细胞,进行有关指标测定.结果显示,ox-LDL组MDA含量高于对照组和各VE组(P<0.05);ox-LDL组SOD活性低于对照组和各VE组(P<0.05);ox-LDL组、VE-L+ox-LDL组GSH-Px活性低于其它各组(P<0.05).提示维生素E对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用.
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血管内皮生长因子及其功能
血管内皮生长因子(VEGF)是一类具有高度生物活性的功能性糖蛋白,由于能够有效地刺激内皮细胞有丝分裂和诱导血管生成而得名[1].它在许多病理生理过程中都有表达,例如创伤修复中的血管内皮细胞和巨噬细胞、肿瘤细胞、糖尿病视网膜病变细胞和类风湿关节炎滑膜血管细胞等,并以自分泌、旁分泌和胞内分泌的方式特异地作用于血管内皮细胞受体,促进内皮细胞生长、增殖、迁移、细胞外基质降解、血管管型结构形成[2].VEGF在生殖生理活动中也具有重要的作用.
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不同浓度尿酸盐溶液对人血管内皮细胞分泌TNF-α的影响
目的:观察不同浓度尿酸盐溶液对人血管内皮细胞(Endothelial cell of vessels,ECV)分泌肿瘤坏死因子-α(17NF-α)的影响.方法:体外培养人血管内皮细胞,分别用低、中、高(710μmol/L、1070μmol/L、1430μmol/L)等不同浓度的尿酸盐刺激,用ELISA技术观测尿酸盐对血管内皮细胞分泌TNF-α的影响.结果:低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞上清液中TNF-α浓度均较空白对照组明显上调,均具有显著性统计学差异(P均<0.05).结论:说明尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α),这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一.
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Envision法免疫组织化学染色研究重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗肿瘤活性
目的:研究重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)的抗肿瘤活性及其机制.方法:用重组人可溶性VEGI治疗荷S180肉瘤小鼠;第Ⅷ因子相关抗原(FVIII RAg)标记肿瘤血管内皮细胞,用免疫组化Envision法检测瘤内微血管密度.结果:重组人可溶性VEGI显著抑制S180肉瘤生长,肿瘤微血管密度大大减低.结论:VEGI具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能是通过抗新生血管形成介导的.
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锶矿泉水对人血管内皮细胞的增殖和功能的影响
目的 观察不同浓度的锶矿泉水对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖及分泌的影响,研究其对血管内皮细胞功能的作用.方法 HUVEC细胞分为2、4、6、8 mg/L锶矿泉水(SMW)组和双蒸水(DDW)组,以4×104个/ml的浓度接种于培养板中,18h后,换成条件培养基培养至96 h.分别于24、48、72和96 h时,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察细胞的增殖情况.培养72 h的细胞分别用苏木素染色后,观察细胞生长状态,以及用BCA蛋白化验试剂盒测蛋白含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量.结果 培养72 h后,2和4 mg/L SMW组细胞增殖速度快于DDW组(P＜0.05)；8 mg/LSMW抑制HUVEC增殖(P＜0.05)；培养至72 h时,各浓度的SMW组细胞分泌VEGF的量较DDW组均降低(P＜0.05),其组间差异无统计学意义(P＞0.05)；2和4 mg/L SMW组分泌ET和NO减少(P＜0.05),而6和8 mg/LSMW组分泌增多(P＜0.05),但同一浓度下,ET和NO分泌变化呈正相关.4 mg/L SMW组NO/ET值增大(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 一定浓度的锶矿泉水可促进血管内皮细胞增殖,影响内皮细胞ET和NO分泌,降低血管紧张性.VEGF并不直接参与锶矿泉水促进血管内皮细胞的增殖.
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大鼠血管组织提取物体外控制间质干细胞转向内皮细胞的分化研究
目的 研究大鼠血管组织提取物于体外诱导骨髓间质干细胞(MSCs)向内皮细胞的分化能力.方法 2015年6-9月间使用淋巴细胞专用分离液对15例大鼠MSCs进行分离,以贴壁法行培养扩容,再采用流式细胞法检测MSCs的表层抗原水平,以基础培养液为实验A组,以含热处理的血管组织细胞提取物的培养液为实验B组,以含大鼠血管组织细胞提取物的培养液为实验C组,以含原代血管内皮组织细胞提取物的培养液作为实验D组,将第4代MSCs分别加入四组进行分化培养,分析对比细胞的表达变化,并检测内皮组织细胞于特异性标志物之变化表达.结果 实验C组的MSCs的细胞形态未见显著改变,但细胞内的基因表达可见明显改变,内皮细胞的特异性基因CD144、CD34、CD31以及eNOS(endothelial nitric oxide synthase)出现高表达.结论 血管组织细胞的提取物中含有能够诱导大鼠MSCs向内皮组织细胞分化的成份,提示成体细胞的内组成份对于相邻干细胞之分化结果具有至关重要的控制作用.
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胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响
目的:评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法:取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果:低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论:低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.
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妊娠高血压综合征患者纤维结合蛋白的水平检测
妊娠高血压综合征(PIH)是产科常见的严重威胁母婴健康的并发症之一.其病因和发病机制至今尚不完全清楚,目前认为血管内皮细胞功能紊乱在其发病机制中发挥重要作用[1].研究发现纤维结合蛋白(Fn)参与血管内皮细胞功能失调在妊娠高血压综合征中发挥重要作用[2].本研究通过观察正常血压妊娠孕妇、慢性高血压合并妊娠、慢性高血压合并妊娠高血压综合征和PIH患者血浆纤维结合蛋白水平的变化,探讨纤维结合蛋白在妊娠高血压综合征发病机制中的意义.
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丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞Bcl-2表达的影响
目的:观察丙戊酸(VPA)对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达的影响,探索丙戊酸在脊髓继发性损伤中阻止神经细胞凋亡的作用.方法:Wistar大鼠50只随机分为生理盐水组(NS)组和丙戊酸组(VPA组),螺钉压迫法制成Wistar大鼠脊髓急性损伤模型,于手术后6小时、1、3、5、7天时间点,取以损伤部位为起点的头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化,以免疫组化染色测定Bcl-2的表达.结果:VPA组在伤后各个时间点Bcl-2在VEC的阳性表达均高于NS组(P<0.05),超微结构变化较NS组轻.结论:在急性脊髓损伤后应用VPA可上调血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达,减轻继发性脊髓损伤.
