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一例极重型格林-巴利综合征的护理体会
格林-巴利综合征是一种与免疫介导有关的急性炎性脱髓鞘性多神经根神经系统性疾病,以弛缓性瘫痪为主要表现.我院于2015年05月收治一例格林-巴和综合征患者,病情发展很快且病情重,累及呼吸肌,快速导致周围性呼吸衰竭.根据中华神经、精神杂志编委会(1994)对此病的分型,诊断为极重型[1](数小时至2天内发展为四肢瘫痪,吞咽不能,呼吸肌麻痹需行气管切开,人工辅助呼吸,伴严重心血管功能障碍或暴发型亦列入此型).经过中西医结合治疗和护理,患者基本康复,住院31天后出院,现将护理体会报告如下:
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极重型格林-巴利综合征1例
病历资料患者,男,30岁,主因"咳嗽、咳痰、四肢无力2天"于2008年9月19日入院.既往身体健康,无药物过敏史、外伤手术及传染病史.入院时体温37.1℃,血压140/100mmHg,呼吸20次/分,脉搏67次/分,神志清楚,咽部充血,双侧扁桃体Ⅱ肿大,双肺呼吸音粗,闻及少量干啰音.双上肢近端肌力Ⅵ级,远端肌力Ⅲ级.椎体束征及脑膜刺激征未引出.入院2小时后突然出现呼吸困难,患者烦躁不安,四肢及全身重度发钳,血氧监测提示血氧饱和度50%.
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麻痹性肠梗阻为首发症状的格林-巴利综合征1例治疗体会
临床资料患者,男,34岁,因"发热腹痛1周,呕吐腹胀2天,双下肢无力4小时",于2008年2月11日由家人急送入院.患者既往体健,无特殊传染病史及类似发作史,家族中无遗传病史.
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格林-巴利综合征误诊为低钾血症1例分析
病历资料患者,男,40岁,因双下肢无力、麻木3天,2010年5月15日入院.1周前有腹泻病史,未治疗自愈.3天前出现双下肢无力、酸胀,并逐渐加重就诊.门诊查血钾:2.5mmoL/L.入院后神经系统查体:神志清,言语清晰.颅神经检查(-),双下肢肌力Ⅲ级,双下肢膝反射(-),双侧踝反射(-).当天患者出现尿潴留,给予留置导尿.入院后给予静脉补钾、补液等治疗后,患者血钾正常.但患者双下肢无力、酸沉无好转,并出现双上肢无力、握持力弱.再次神经系统查体:双上肢肌力Ⅳ级,双手握持力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅰ级.双下肢膝反射消失,双侧踝反射消失,T8水平以下痛、温觉减退,双下肢音叉震动觉消失,关节运动觉消失,双侧病理征阴性.
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乙脑疫苗引发格林-巴利综合征一例报
2006年5月27日,绍兴县某镇卫生院在为儿童接种乙脑_减毒活疫苗后,发生格林一巴利综合征(GBS)1例,经治疗痊愈.因接种乙脑疫苗发生此种案例,在国内尚未见报道,实属罕见,现报告如下.
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264例患儿格林-巴利综合征的流行病学研究
我院1975年7月至1999年12月共收治疑诊为格林-巴利综合征(GBS)患儿296例,对资料完整的并且临床确诊的GBS患儿264例进行分析.
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12例格林-巴利综合征医院感染分析及控制措施
由于格林-巴利综合征(GBS)本身基本上是一种自限的疾病,早期死亡者多由于呼吸麻痹,后期死亡者多由于感染.因此,我们认为控制医院感染是有利于GBS患者治愈的有效措施之一.
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格林-巴利综合征的针灸辨治思路
格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syn-drome,简称GBS),又名急性感染性多发性神经根神经炎,其临床表现以急性、对称性、弛缓性肢体远端瘫痪,腱反射消失和感觉障碍为主症.本病病程较长,后遗症可高达43%,是引起少儿瘫痪的重要原因之一,对患者的身心健康造成严重威胁.由于该病的病因与发病机理至今尚未完全阐明,近十余年的研究表明,它是一种神经系统的自身免疫性疾病,因此长期以来主要选择激素作为常规治疗,其难以避免的副作用是众所周知的.血浆置换疗法是近年来开展的新方法,被认为有较好效果,但需专用设备,且价格昂贵,实难推广应用.中医药针灸的临床应用为治疗本病开辟了一个新领域,尤其是针刺疗法在治疗GBS的研究中显示出良好的前景,已引起国内外医学界的重视.笔者根据临床实践,兹就个人对本病的针灸辨治体会简述如下.
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针刺加穴注治疗格林-巴利氏综合征6例
笔者于1997年5月~2001年5月,共诊治格林-巴利氏综合征6例,疗效满意,现报告如下.1 一般资料本组6例患者均为儿科住院男性儿童,年龄小6岁,大11岁.均为急性期经过抢救病情至稳定后,请针灸科会诊治疗者.
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中西医结合治疗格林-巴利综合征46例
格林-巴利综合征又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,该病主要病变是周围神经广泛的炎症性脱髓鞘,国内1982年调查本病患病率为9.5/10万人.本病无特异性治疗方法,在多年的临床实践中,笔者采用中西医结合的治疗方法治疗该病46例,取得较为理想的效果,现报道如下.
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格林-巴利综合征尸检1例
死者男性,24岁.主因头晕、肢体乏力11天,呼吸困难7天入院.入院前11天出现不明原因的头晕、轻度头痛和肢体乏力.7天前乏力加重,自上肢延及下肢,以肢体远端为著,并感胸闷、憋气、呼吸困难.因咳粉红色泡沫痰急诊入院.当时BP175/120mmHg、WBC22.5×109/L、N 0.86.HR135次/min,双肺布满湿性音.心电图示:I和aVF导联S-T段抬高.4天前呼吸变浅、紫绀,行气管切开.查体:T38℃,P 92次/min,BP98/58mmHg,呼吸机辅助呼吸.意识清楚,构音障碍,双瞳孔直径2:3mm,光反射(+),眼球快速震颤,轻度复视.左面部感觉迟钝,鼓腮、吹哨不能.肌力双上肢Ⅱ级,双下肢0级,腱反射对称性减弱,双侧病理征(±),双侧三角肌、腓肠肌压痛.双肺布满湿性音.辅助检查:尿红细胞(卅),尿蛋白(+一卅).CPK、GOT升高,IgC减低,IgE升高,C反应蛋白升高.临床诊断:格林-巴利综合征伴心肌炎,肺感染.治疗3个月后死亡.
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接种甲型肝炎减毒活疫苗偶合格林-巴利综合征1例报告
患儿,男,10岁,2004年9月22日在左上臂三角肌肌内注射甲型肝炎(甲肝)减毒活疫苗(HepA,吉林省长春市长生生物科技股份有限公司生产,批号2004041805,有效期至2005年8月25日)1m1,未出现临床反应.
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流行性感冒疫苗引发格林-巴利综合征1例评析
2003年10月1日,青岛市某支队在接种流行性感冒(流感)疫苗2周后,发生格林-巴利综合征(GBS)1例,经治疗痊愈,现报告如下.
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Toll样受体在格林-巴利综合征发病机制中的作用
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎,是累及周围神经的自身免疫性脱髓鞘疾病,主要病理改变是脱髓鞘和炎性浸润。临床上呈急性或亚急性发病,以迅速进展的肢体无力、腱反射减弱、肌张力降低为特征,是世界范围内引起急性弛缓性瘫痪的常见病因。目前多认为是由感染等因素诱导、细胞及体液免疫共同介导的自身免疫性疾病,其确切发病机制尚未完全阐明。Toll 样受体(Toll like receptor,TLR)是一种模式识别受体,可以识别病原微生物的保守抗原分子,如脂多糖、肽聚糖等。Toll 样受体信号的过度活化可打破机体对自身抗原的免疫耐受,参与自身免疫性疾病的发生。近年来研究发现 Toll 样受体家族(TLRs )在 GBS 发病及发展过程中具有重要作用。本文综述了 TLRs 及其信号通路在 GBS 发病机制中的作用,重点介绍 TLR2,4,9在GBS 发病机制中的作用。
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空肠弯曲菌HB9313及galE变异株抗血清诱导周围神经病变的差异
格林-巴利综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)是一种常见的周围神经病.其发生机制尚未阐明,较多资料显示GBS病人血清中存在多种神经节苷脂抗体,并发现轴索型GBS与空肠弯曲菌感染及抗神经节苷脂三者间存在密切关系[1],故空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)感染介导的自身体液免疫反应在轴索型GBS发病中的作用已引起广泛关注.
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格林-巴利综合征相关空肠弯曲菌flaA基因的克隆及序列特征
近年来研究发现,空肠弯曲菌感染与部分格林-巴利综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)发病密切相关.空肠弯曲菌引起GBS的发病机制非常复杂,由于GBS常发生于少数几种特殊血清型的空肠弯曲菌感染,提示这些空肠弯曲菌可能具有某种独特的毒力特征,而这种毒力特征与引起GBS有关.空肠弯曲菌的鞭毛是其一个重要的毒力因子,在空肠弯曲菌感染的致病机制中起重要作用.鞭毛微丝由两个高度同源的基因flaA和flaB编码,只有flaA与空肠弯曲菌的动力有关,目前有关鞭毛基因与GBS关系的研究多集中于flaA基因.
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格林-巴利综合征空肠弯曲菌的wla基因簇序列对比研究
格林一巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是发生于空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)感染后的脱髓鞘性周围神经病,根据病理生理表现的不同,GBS可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute demyelinating pattern,AIDP)、急性运动轴突型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)及Miller.:Fisher综合征.我国常见的GBS类型为AMAN,其电生理改变及病理表现为轴突损害.大量研究表明,空肠弯曲菌感染后引起的细菌脂寡糖(1ipooligosaccharides,LOS)与周围神经中神经节苷脂的交叉免疫反应可能与GBS的发病有关[1].LOS编码区的突变和变异极其活跃,这种突变和变异有利于细菌逃避宿主的免疫反应.但由于LOS结构的变化,同时也导致了菌株致GBS能力的改变[2].wla基因簇编码的多种蛋白质参与了细菌表面LOS的生物合成[3],本文对3株致AMAN型GBS空肠弯曲菌菌株的wla基因簇进行扩增及测序,通过与已知空肠弯曲菌菌株的相应序列进行对比及分析,观察其序列特征及与致GBS的相关性.
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空肠弯曲菌粘附蛋白PEB1的克隆表达及免疫保护性初步探索
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, Cj)已成为近年引起腹泻常见病原,而其某些菌株更被证实是诱发格林-巴利综合征(GBS)的主要前驱感染因子.Cj的可溶性蛋白(PEB1)是该菌侵袭肠道的重要致病因子,其抗原性在各个菌株间相对保守[1],使它可望成为Cj疫苗候选抗原成分.
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博尔纳病病毒与慢性格林-巴利综合征
博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)是单股负链RNA病毒,能引起多种动物持续性中枢神经系统感染,导致免疫介导的脑脊髓炎,并与某些人类神经精神疾病有关.本研究旨在探讨BDV感染与格林-巴利综合征(GBS)发病的关系.
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1例重型格林-巴利综合征呼吸肌麻痹患者的急救与护理
格林-巴利综合征(GBS)是神经科的多发病、常见病,病因未完全阐明,主要临床特征是急性或亚急性进行性四肢软瘫[1].重者常合并咽喉肌、呼吸肌麻痹引起呼吸困难,如不及时抢救,可危及生命.我院RICU收治了1例以呼吸肌麻痹及周围面瘫为主要表现的格林-巴利综合征患者,经半年治疗,生活可基本自理,好转出院.现对其护理过程的体会总结如下.