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糖尿病患者周围神经电生理改变与中医证型的关系探讨
目的探讨2型糖尿病患者周围神经电生理改变与中医证型之间的关系.方法将1 28例DM患者辨证分型为:气阴两虚、脾虚痰湿、阴阳两虚、阴虚燥热、湿热痹阻、气滞血瘀.并检测肌电图、运动神经传导速度(MCV)以及运动传导潜伏期(ML)等.结果 128例EMG异常肌肉382块(77.0%),其中气阴两虚型57例159块;脾虚痰湿型26例81块;阴阳两虚型1 4例38块;阴虚燥热型13例37块;湿热痹阻型10例36块;气滞血瘀型8例31块.MCV异常者823条(83.6%).其中阴虚燥热型MCV正常者多,四种神经发生MCV异常的比率较其他证型明显减低(P<0.01),以气滞血瘀型MCV异常率高,其次为湿热痹阻型.在6种不同证型中,以气滞血瘀型的ML长,湿热痹阻型其次,气阴两虚型短.结论2型糖尿病患者周围神经电生理改变,以气滞血瘀型为显著,其次为脾虚痰湿型和湿热闭阻型,说明实证较虚证发生周围神经病变的机会增加,病情相对较重.
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格林-巴利综合征空肠弯曲菌的wla基因簇序列对比研究
格林一巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是发生于空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)感染后的脱髓鞘性周围神经病,根据病理生理表现的不同,GBS可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute demyelinating pattern,AIDP)、急性运动轴突型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)及Miller.:Fisher综合征.我国常见的GBS类型为AMAN,其电生理改变及病理表现为轴突损害.大量研究表明,空肠弯曲菌感染后引起的细菌脂寡糖(1ipooligosaccharides,LOS)与周围神经中神经节苷脂的交叉免疫反应可能与GBS的发病有关[1].LOS编码区的突变和变异极其活跃,这种突变和变异有利于细菌逃避宿主的免疫反应.但由于LOS结构的变化,同时也导致了菌株致GBS能力的改变[2].wla基因簇编码的多种蛋白质参与了细菌表面LOS的生物合成[3],本文对3株致AMAN型GBS空肠弯曲菌菌株的wla基因簇进行扩增及测序,通过与已知空肠弯曲菌菌株的相应序列进行对比及分析,观察其序列特征及与致GBS的相关性.
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超声心动图与心电图对风心病二尖瓣狭窄左心房扩大的对比研究
目的:探讨超声心动图与心电图对风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄所致的左房扩大的诊断价值.方法:对69例病人分别作超声心动图和常规心电图检查,并对两种检查结果进行对照分析.结果:超声心动图对风心病二尖瓣狭窄所致的左房扩大的诊断符合率明显高于心电图检查.结论:超声心动图对左房大小的观测敏感而准确,且反映的参数多,对临床诊断和治疗有重要指导意义.心电图检查对左房肥大的诊断符合率较低,但在反映心脏电生理改变及指导用药方面有其优越性.
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糖尿病周围神经病变的临床病理类型以及相关的电生理改变
糖尿病周围神经病变(DPN)是周围神经病常见类型,60%~70%的糖尿病患者可在疾病发展过程中出现周围神经损害.DPN存在不同类型,每种类型具有不同的临床、病理和电生理改变规律.
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螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究
慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].
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有波动性电生理改变的Lambert-Eaton肌无力综合征一例
Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)系P/Q型电压门控钙通道(P/Q type voltage-gated calcium channel, VGCC)抗体导致神经-肌肉接头突触前膜乙酰胆碱释放量减少的免疫性疾病,其电生理特征改变为低频重复电刺激(LRS)波幅递减,高频刺激(HRS)波幅递增超过60%(Oh)等的标准),或超过100%.
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弥散张量成像在肌萎缩侧索硬化中的应用
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的诊断主要依据El Escorial临床标准,结合电生理改变并除外其他疾病,其中下运动神经元(LMN)受累可通过肌电图诊断,而上运动神经元(UMN)损害主要依赖临床检查,缺乏客观评价标准.
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心脏机械电反馈的特点及其有关机制研究
许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈[1,2].研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度.首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞,因而很难在一个细胞上连续记录动作电位.其次,体表心电图也不能精确而具体的反映出机械牵拉引发的心脏电生理改变.近年来,单向动作电位(MAP)记录技术趋于成熟,应用该技术可获得有关心肌动作电位,特别是复极过程的信息.MAP技术已经成为在完整的心脏上研究心脏机械-电反馈一个重要方法.此外,应用膜片钳和分子生物学技术分别鉴定牵张激活的离子通道和克隆牵张离子通道,更有助于进一步阐明机械-电反馈的分子机制[3,4].本文拟对牵张引起的心脏电生理的改变及相关的研究作一简要叙述.
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糖尿病周围神经病电生理改变及EMG对其早期诊断价值
材料与方法1.诊断标准:本组168例糖尿病病人均符合1985年WHO糖尿病研究组工作会议规定的标准.168例糖尿病病人,男88例,女80例.Ⅰ型糖尿病26例,Ⅱ型糖尿病142例,年龄18~75岁,平均年龄43.5岁,病程半月~32年.有四肢麻木、无力、疼痛、肌萎缩症状者86例.查体有末梢型感觉障碍者101例,其中四肢腱反射减弱39例,下肢腱反射消失62例.血糖控制情况(1月内先后4次餐后2小时血糖值之平均值)控制理想<7.2mmol/L,控制较好<8.3mmol/L,控制一般<9.9mmol/L.
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Lambert-Eaton肌无力综合征的电生理特征性改变
Lambert-Eaton肌无力综合征(LambertEaton Myasthenic Syndrom,LEMS)是累及神经肌肉接头处突触前膜乙酰胆碱释放部位的自体免疫性疾病.又称重症肌无力综合症、类重症肌无力.临床上分为癌性LEMS(50%~87%)和非癌性LEMS(13%~50%)两类.在癌性LEMS中以小细胞肺癌为多见(占68%~86%).LEMS的诊断有赖于典型的临床表现和特征性电生理改变.典型的临床症状表现为:男性多见,以老年人为多,常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤或其他自身免疫性疾病,肌无力以躯干肢体近端为主,下肢重于上肢,常伴口干、阳痿等自主神经症状,腱反射减弱或消失等.但仅有上述这些典型的临床症状还不够,要诊断LEMS还必须依赖于电生理方面的特征性改变.现将近几年来各国对本综合征的特征性电生理异常研究结果综述如下:
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有机磷中毒后迟发性神经病伴癫痫的临床及电生理改变一例报告
患者男性,23岁,主因进行性四肢无力20天,抽搐2小时入院,患者于1个月前,因口服敌敌畏50ml后昏迷.经洗胃、阿托品、解磷定等治疗,1周后痊愈.于20天前出现四肢无力,手足麻木,症状渐近性加重,至入院当日,站立行走困难,双上肢不能抬举,持物不能,入院前2小时,突发意识丧失,双眼上吊,四肢抽搐,持续约1分钟,半小时后,类似症状再次发生,抽搐1分钟后清醒,对抽搐情况不能回忆.查体:神清、淡漠、对答切题,颅神经(一),双上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力O级,骨间肌及大小鱼际轻度萎缩,双下肢近端肌力Ⅱ级,远端肌力Ⅰ-级,胫前肌群轻度萎缩,双手及双足手套、袜子样痛觉减退.四肢肌张力低,双侧肱二、三头肌腱反射,膝跟腱反射均(一),病理征(一).脑脊液检查正常.肌电图示重度神经源损害.所检四肢肌大量纤颤电位及正锐波,无动作电位,无诱发电位出现.脑电图示中度异常,低中幅δ、θ波增多,以θ活动增多为著,呈现弥漫的非节律性、阵发性慢波.头颅CT正常.经给予糖皮激素、营养神经,B族维生素药物治疗,并予以针炙及理疗.
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植物神经与缺血性心脏病
植物神经对心血管的生理调节已尽人皆知,但对心血管疾病的影响以及调节障碍致病的机制却了解甚少.近年来由于生化、免疫组化、放免技术的进步和神经生理学技术的应用,对其做了深入研究,尤其是植物神经对缺血性心脏病电生理改变和临床影响,引起人们的关注.
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癌性Lambere-Eaton肌无力综合征5例临床电生理改变及对癌肿早期诊断的意义
Lambert-Eaton综合征(LEMS)首先由Lamber和他的学生Eaton首先报告命名的[1].特征性电生理改变是临床确诊LEMS的重要手段之一.
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心肌梗死疑似患者100例心肌酶谱测定结果分析
心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样硬化,伴有粥样斑块、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致血管急性闭塞,血流中断,引起局部心肌的缺血性坏死。坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心搏量、心排出量减少,血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。缺血及坏死心肌发生电生理改变,出现各种心律失常和心电图的特异性变化。心肌细胞含大量的酶,当心肌细胞坏死时,细胞内的酶释放入血液引起血清心肌酶升高。尤其是急性心肌梗死时,当临床症状不明显或心电图未出现典型改变时,血清酶测定不失为一种有效的辅助诊断手段。
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影响大鼠心肌梗死模型存活率的因素分析
心肌梗死是心血管内科的危重疾病.其近期及远期预后均不佳,而且很难在临床上观察心肌梗死的病理生理改变,其防治上的更大进展尚依赖于基础研究.心肌梗死动物模型是研究人类心肌梗死的重要基础,对于研究人类心肌梗死的病理生理变化、心电生理改变以及客观评价其治疗方法都具有重大价值.为完成血管紧张素转换酶抑制剂预防心肌梗死作用的研究的课题,运用结扎大鼠左冠状动脉前降支来制备心肌梗死模型.在造模过程中一些因素会影响造模的成败和模型以后的存活率.在此作一简单的论述.
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腕管综合征60例电生理改变特征分析
0 引言 腕管综合征是常见的神经嵌压症,电生理检查可为临床及手术提供可靠的诊断依据.
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脑性瘫痪患儿周围神经损伤的电生理改变
近年来关于脑性瘫痪(Cerebralpalsy,CP)继发的周围神经损伤的病理改变相继有些报道,但关于周围神经的电生理改变报道甚少.现将大连市儿童医院20例脑瘫、痉挛型、双瘫患儿的周围神经电生理所见报告如下.
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冠心病患者无症状性心肌缺血心电监护的分析及护理
无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI)是冠心病的预后不良的高危因素.冠心病患者的预后取决于有无缺血而不取决于有无症状[1],高达60%~90%的冠心病患者有SMI[2].无症状性心肌缺血仍然是当今冠心病研究的一个重要方面,因其缺血发生时不能被感知,难以引起患者和医护人员的重视,而心肌缺血进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死(SCD).因此,为了能够及时发现代表心肌缺血的电生理改变,对冠心病患者进行连续心电监护,以观察ST段改变是发现SMI有效、可靠的方法[2].2004年2月-2005年8月,我院对214例住院的冠心病患者进行了24 h的连续心电监测,观察ST段的改变,记录SMI的发生频率、时间、昼夜节律变化以及缺血程度,并进行分析与护理总结,现报道如下.
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各项指标对儿童病毒性心肌炎的诊断价值
2.1 心电图检查2.1.1 心电图改变是否为诊断VMC的必备条件张乾忠教授:急性心肌炎时患儿存在着不同程度的心肌损伤,这种心肌损伤作为一种客观存在必然要通过各种征象反映出来:如化验时多有心肌酶谱和(或)肌钙蛋白升高、心电图检查出现异常改变、心脏超声和心肌核素检查时发生相应变化以及患儿出现某些症状和体征等.就心电图变化而言,它主要是由于心肌损伤引起的心肌电生理改变所致.从这个意义上来说,心肌炎患儿在病程中或早或晚都会出现不同程度、不同类型的心电图异常改变.在儿科临床上没有心电图异常改变的心肌炎患儿是少见的.因此,除非诊断心肌炎的其他证据十分充分、确切,否则对心电图正常的患儿要诊断心肌炎应十分慎重,且必须先除外一些心血管疾病和全身性疾病.
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八角莲中毒17例患者的临床和电生理特征分析
小檗科berberidaceae八角莲属dysosma植物为我国所特有的鬼臼毒素类木脂素资源植物.主要产于我国南部及西南部各省,可治疗毒蛇咬伤、跌打损伤、风湿性关节痛,并具有较强的抗癌、抗病毒、保肝、免疫调节和其它多种生物活性[1].由于八角莲具有的治疗作用并可自行购买,民间多用其与白酒泡制或煎制后饮用.由于部分饮用剂量过大,导致严重的肝、肾、神经系统中毒反应,经抢救治疗后,常遗留神经系统后遗症.现报告本院收治的17例患者,对八角莲中毒的后遗神经系统损害的临床表现、电生理改变总结如下.