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钙化积分,多少分理想
一大早,心内科门诊外,李大爷坐在诊室外的长凳上,排队等待着.李大爷手里拿着一张检查报告,检查结果显示:左右冠状动脉钙化积分共404分;冠状动脉呈右优势型;前降支近段钙化为主的混合斑块,狭窄约50%.李大爷有些困惑,自言自语道:“我的冠状动脉钙化积分高达404分,这意味着什么?说明好还是不好呢?”坐在一旁的佟大妈听到了,看了看自己的检查报告,碰巧也有冠状动脉钙化积分这一项.检查报告显示,佟大妈的冠脉钙化积分为0分.佟大妈也好奇,对李大爷说:“你说,我这钙化积分为0分,又代表着什么呢?会不会有什么问题?”
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关于LAH在临床EKG中的诊断
左前分支传导阻滞(LAH)相当多见,主要见于冠心病,其次有高血压病、心肌病、风心病等器质性心脏病.这是因左前分支纤维长(25mm)且细(3mm),供血仅来自左冠状动脉前降支,恰巧位于血流较为急速的左心室流出道,受到强烈的血流冲击,故极易遭受损害.凡是心肌缺血和心肌负荷过重都能使其传导功能受到阻碍,为防临床上对LAH误诊和漏诊,将对LAH诊断的点滴体会分析如下.
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黄杨宁滴丸对犬急性心肌缺血模型血气的影响
黄杨宁滴丸由黄杨宁科植物小叶黄扬中提取的环维黄扬星D(CFB-D)[1]构成.现代药理学研究表明,黄杨宁滴丸对犬冠脉结扎所致的心率失常具有对抗作用;增强小鼠耐缺氧能力[2].为系统地研究黄杨宁滴丸的抗心肌缺血作用,采用结扎犬左冠状动脉前降支制备大心肌缺血模型,从氧代谢方面来探讨黄杨宁滴丸对急性心肌缺血犬的保护作用.
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间断咯血,肌酐升高
1病例摘要患者男,74岁."间断咯血2年,发现肌酐升高9天"入院.1.1病史患者2年前无明显诱因间断出现咳血,呈暗红色,量少,有时痰中带血,数天后自行好转.2月前因频发心前区不适就诊于其他医院,冠脉造影示前降支、回旋支、右冠三支病变,术中出血较多.予冠心病二级预防.术后明显乏力,食欲减退,无尿量减少,未查肾功能.9 d前患者检查发现Scr 334.8μmol/L,BUN21.20mmol/L,ESR 140 mm/hr,CRP 794 mg/L.为进一步诊治来我院,查体:血压140/70mmHg,中度贫血,尿沉渣:红细胞、白细胞大量,24 h尿蛋白0.56 g,Scr351.8 μmol/L,BUN 21.5μmol/L,MPO-ANCA(+).双肾大小皮质厚度无明显异常.7 d前患者再次出现咳血,10 mL左右,为进一步诊治入院.患者6年前曾诊断为"不稳定心绞痛";吸烟5~10支/日×30年,否认家族肾脏病史.
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脂肪性心肌病猝死三例尸检
例1 男,38岁.2002年5月24日晚洗澡时突发死亡.生前有酗酒、嗜烟、熬夜史,无高血压史.尸检:尸重76 kg,体形较矮胖,皮下脂肪丰满,纵隔、心包外及大网膜均聚积较多脂肪.心重450 g,类似钟形,心脏体积:10.0 cm×9.8 cm×8.0 cm,冠状沟、冠状动脉前降支外周及心尖区外膜下均有大量脂肪沉积.随血流方向剪开左、右心房室腔、主动脉、肺动脉.左、右心室壁厚度分别为1.2、0.7 cm,而脂肪浸润室壁深达左室壁0.8 cm、右室壁0.5 cm,左、右心房室腔扩张并充盈凝血块,二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣无异常.
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儿童心脏瓣膜黏液瘤并发感染性心内膜炎一例
患者女,12岁.因反复高热、胸闷9年,加重伴四肢及面部肿胀3周,于2001年4月入院.体检:睑结膜苍白,听诊心尖搏动弥散,可触及细震颤.心前区浊音界向左扩大.心尖部闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,向左腋下传导,其余各瓣膜未闻及明显的病理性杂音.心脏超声提示:二尖瓣前叶赘生物伴二尖瓣重度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全,左房左室增大.血液培养菌种鉴定为:嗜乳奈瑟菌.术中见:心包积液约300 ml,左室、右室明显扩大,左室壁略厚,二尖瓣前瓣叶、前乳头肌上可见大量赘生物,呈串珠状,瓣环略扩大,瓣叶明显毁损,呈重度关闭不全,切除病变之二尖瓣,置换机械瓣.术中探察冠状动脉,见左冠状动脉前降支栓塞,考虑为菌栓脱落而形成.遂切开前降支,取出菌栓约0.7 cm×0.2 cm,同时行冠状动脉搭桥术.
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单支开放前降支闭塞并休克的急诊介入治疗一例
患者男性,55岁,主因持续性胸痛4h于2009年10月13日入院,入院血压95/64 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心肺无阳性体征,心电图示:V1-V3导联ST段抬高0.3~0.4 mV,V4-V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平压低0 1~0 4 mV,aVR ST段抬高0.1 mV.入院诊断:冠心病急性前间壁心肌梗死.行急诊冠脉造影,有创血压临测为70/40 mm Hg.
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1例冠状动脉造影术后剧烈呕吐致贲门撕裂患者的护理
患者男,77岁.因不稳定型心绞痛于2008年5月21日在我院行冠状动脉造影术,造影结果提示:冠状动脉粥样硬化性心脏病,三支病变(累及前降支、回旋支及右冠),中未干预,拟择期行外科手术治疗.
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左冠状动脉前降支-肺动脉瘘超声表现1例
病例男42岁.主诉偶有胸闷、气短,活动后加重1年.心脏听诊:胸骨左缘2~3肋间可闻及连续性杂音.胸部平片示心脏位置、大小正常.我院超声心动图:各房室腔形态、大小正常,内未见明显异常回声,大动脉短轴切面示:肺动脉主干左侧壁可见一瘘口,宽约0.6 cm,自瘘口发出蓝色为主的花色血流,频谱显示为以舒张期为主的双期连续性血流,流速约6.4 m/s.左、右冠状动脉开口内径尚正常,冠状窦无膨出.
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冠状动脉血流与左室舒张功能关系的临床研究
目的:探讨冠状循环血流动力学改变与左室舒张功能的关系.方法:采用经胸和经食管超声心动图技术,测量15例正常人、10例冠心病人、20例左室心肌肥厚患者冠状动脉前降支血流频谱、二尖瓣和肺静脉血流频谱.结果:与正常对照组比较,冠心病组冠脉血流频谱舒张期峰值流速(PDV)和每分钟流量(Q)无差异,PDV和Q与左室舒张功能指标无相关性;左室心肌肥厚组PDV和Q明显增加(62.57±23.79cm/s vs 35.80±9.40cm/s,P<0.001;97.92±59.24ml/min vs 46.02±23.11ml/min,P<0.01),Q与二尖瓣血流频谱E/A比值负相关(r=-0.49,P<0.01),与肺静脉血流频谱R正相关(r=0.41,P<0.05).结论:左室心肌肥厚患者静息时冠脉血流量增加,可能是心肌肥厚患者左室舒张功能减低的机理之一.
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应用冠脉血流显像技术评价X综合征的冠脉内皮功能
目的:应用冷加压试验(CPT,内皮依赖性扩血管反应)和舌下含服硝酸甘油片0.5mg (NTG,内皮非依赖性扩血管剂)结合冠脉血流显像(CDCFI)新技术评价X综合征患者的血管内皮功能.方法:应用CDCFI分别测量13例X综合征患者(组A),15例正常组(组B)静息及CPT,舌下含服硝酸甘油片后前降支冠脉血流速度(CPV),并分别计算血流增加率(△%).结果:CPT后两组的冠脉血流速度均有所增加,但X综合征组的冠脉血流速度增加率明显低于正常组(21%vs62.7% P<0.05),而舌下含服硝酸甘油后两组冠脉血流速度增加率无明显差异.结论:应用冠脉血流显像新技术结合冷加压及舌下含服硝酸甘油试验可有效的无创的评价X综合征的血管内皮功能.
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经皮冠状动脉成形术后急性心包积液1例
患者,男,72岁.因胸前区疼痛不适一年余入院,心电图示V1-V3导联见Q波,临床诊断为"陈旧性心肌梗塞(前间壁)",于2000年8月26日行冠状动脉+左室造影,冠状动脉造影示:左主干正常,前降支起始部偏心性狭窄40~50%,于第一间隔支发出后100%闭塞,第一对角支近中端弥漫性狭窄,重90%.
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前降支肌桥血管内超声和OCT对比观察1例
患者女,52岁.因间断胸闷3月,加重1周入院.既往患者有高血压病史,无高脂血症、糖尿病等病史.入院后查体:BP 140/90 mmHg,双肺无啰音,心界不大,HR 68 次/分,律齐,心音有力,未闻及杂音,双下肢无水肿.入院后查血脂:Cho 5.29 mmol/L,TG 2.4 mmol/L, HDL-C 1.03 mmol/L, LDL-C 4.28 mmol/L .血糖5.5 mmol/L .心电图:窦性心律,未见明显ST-T改变.运动平板试验可疑阳性.
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Wellens综合征临床探讨
Wellens综合征是1982年由Wellens首先发现的一组不稳定心绞痛患者胸前导联(V2.V3/偶尔V1-V6)的T波出现一种特殊的正负双向或倒置直至直立的演变过程,因提示LAD近段有严重狭窄,所以又称为前降支T波综合征.
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彩超追踪观察AMI后附壁血栓、溶栓治疗有效1例
患者男,36岁.因发作性胸痛24天、加重11天入院.心电图检查:窦性心律、急性前壁心梗.心脏彩超检查:左室增大、余房室腔大小及大血管内径正常,左室腔内心尖部可见一范围约2.5cm×2.7cm中等回声光团附着(图1,2),光团内回声欠均质,随室壁而运动,心尖部及左室前壁心肌运动明显减低,左室射血分数正常(EF:57%).心脏彩超诊断:符合冠心病急性前壁心梗改变,左室心尖部异常光团附着(提示附壁血栓).冠状动脉造影报告:前降支(LAD)排空慢、TIMI 2级血流,左主干(LM)、回旋支(LCX)及右冠状动脉未见狭窄.
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冠脉内支架置入术治疗前降支开口部病变
目的探讨冠脉内支架置入对前降支开口部病变的效果.方法回顾分析57例前降支开口部病变置入支架的早期成功率、支架置入对回旋支开口 的影响及随访结果.结果 57例前降支开口病变置入支架早期成功率100% ,临床随访率100%,无急性期并发症,再狭窄率相对较高,前降支与回旋支夹角<90°者, 部分患者支架置入后发生回旋支开口部狭窄,这部分患者随访期前降支开口部再狭窄发生较多.结论前降支开口部病变的支架治疗早期成功率高,再狭窄率者相对 较高,早期前降支与回旋支夹角<90°者,易发生回旋支开口部狭窄.
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血流储备分数及光学相干断层显像指导冠状动脉介入治疗成功一例
患者男,67岁.2011年3月5日突发胸闷不适,于辽宁省人民医院就诊,诊断为急性下壁,右心室心肌梗死,急诊冠状动脉造影显示:左主干正常,前降支(LAD)近段50%-60%狭窄,回旋支正常,右冠状动脉中段30%狭窄,中远段100%闭塞.
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席汉综合征患者冠状动脉介入后出血性休克一例
患者女,65岁,体重70 kg,因反复发作心前区不适入我院.入院查心电图提示V2~V6导联T波倒置,诊断为冠心病,不稳定型心绞痛.30年前因产后大出血,出现停经,无泌乳,诊断为席汉综合征,随即开始规律口服醋酸泼尼松龙片(5 mg/d),甲状腺素片(40 mg/d).入院后服用阿司匹林(100 mg/d),氯吡格雷(75 mg/d),共5 d.查血小板计数:184×109/L,凝血酶原时间11 s,国际标准凝血时间比(INR)0.97,肝肾功能及血糖均正常.入院后第5天行冠状动脉造影,右股动脉一次穿刺成功,置鞘管,肝素3 000 u,造影显示左冠状动脉前降支与第一对角支分叉口处病变,前降支狭窄80%.
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圈套器成功取出脱载支架一例
患者男,68岁,主因间断胸闷、憋气3年,加重4个月入院.查体:心肺未见异常,心电图、超声心动图未见异常.既往体健,否认高血压、糖尿病史,入院诊断:冠心病,不稳定型心绞痛,心功能Ⅱ级.入院后给予经桡动脉行冠状动脉造影检查,显示:冠状动脉呈右优势型,左主干正常,前降支近段闭塞,前降支第一对角支予远段提供逆灌注.回旋支近段狭窄90%,远段狭窄80%,狭窄处可见钙化,血流TIMI 3级.右冠状动脉未见异常.拟处理前降支、回旋支病变,引入6FEBU3.5指引导管衔接左冠状动脉,引入Runthrough导丝未能通过前降支闭塞段,PROGRESS 140顺利通过闭塞段至远端,引入另一根PROGRESS 140行斑块挤压术,以1.5 mm× 15 mm MAVERIC球囊通过闭塞段,6~10 atm预扩张前降支病变,扩后冠状动脉内注射硝酸甘油200μg.
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替罗非班导致急性血小板重度减少一例
患者男,54岁,因发作性胸闷半年,加重伴压榨样胸痛一周于2012年5月18日入院。既往无“高血压病、糖尿病、高脂血症”,无血液病、药物过敏史和外伤手术史。入院体检:血压100/60 mm Hg,神智清楚,口唇无发绀,颈静脉无怒张,心浊音界不大,心率70次/min,律齐,两肺未闻及干湿性啰音。肝颈反流征阴性,双下肢无水肿。心电图示:V1~V3导联病理性Q波, T波倒置。超声心动图示:左心室前壁、前间隔运动幅度低平, EF:45%。血心肌损伤标志物如肌酸激酶及肌酸激酶同工酶,心肌肌钙蛋白已恢复正常。入院诊断为冠心病,亚急性前间壁心肌梗死。查血常规(血小板计数200×109/L),肝肾功能,凝血时间均正常。拟于2012年5月21日择期行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),口服阿司匹林(先给300 mg负荷量,后100 mg/d),氯吡格雷(先给300 mg负荷量,后75 mg/d )及阿托伐他汀(20 mg/d),于2012年5月21日行冠状动脉造影检查示:左主干未见异常,前降支近、中段弥漫性偏心性狭窄80%,回旋支中段弥漫性偏心性狭窄75%。右冠状动脉中段弥漫性偏心性狭窄70%,于前降支近、中段分别置入2枚EXCEL支架(3.5 mm ×18 mm和3.0 mm ×33 mm)。术中常规应用普通肝素(7000 IU),为防止PCI术后急性支架内血栓形成,给予盐酸替罗非班注射液0.15μg· kg-1· min-1,静脉泵入。于手术后18 h,出现穿刺部位皮下淤血及痰中带血,急查血白细胞15.31×109/L、红细胞4.26×1012/L、血红蛋白129 g/L、血小板1.3×109/L。立即停用盐酸替罗非班注射液,仍继续使用常规口服阿司匹林及氯吡格雷,未使用普通肝素及低分子肝素。8 h后再次复查血白细胞16.01×109/L、红细胞4.19×1012/L、血红蛋白126 g/L、血小板1.1×109/L。凝血四项(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原)均未见异常。抗血小板药物基础上应用盐酸替罗非班24 h内即出现血小板迅速下降,考虑替罗非班所致。为避免出血事件发生,连续3d分别输注血小板1U/d、地塞米松10 mg/d。治疗第3、4天复查血小板分别上升至38.2×109/L和71×109/L;术后5 d检测血小板表面相关性抗体免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)均正常。第6天复查血小板上升至119×109/L;第8天复查血白细胞8.40×109/L、红细胞4.46×1012/L、血红蛋白132 g/L、血小板上升至205×109/L,恢复正常。出院后,坚持常规服用阿司匹林(100 mg/d)及氯吡格雷(75 mg/d),随访至今,患者无不适主诉,复查血小板计数正常。