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从体表心电图判断急性下壁心肌梗死的临床预后
目的:探讨急性下壁心肌梗死后心电图胸前导联ST段下移的临床意义.方法:回顾性分析42例急性下壁心肌梗死患者入院心电图及冠状动脉造影资料,分为无胸前导联ST段下移组(A)、胸前导联V4~6ST段下移组(B)、胸前导联V1-6ST段下移组(C).结果:C组较A组冠状动脉多支病变发生率增加,临床心脏事件增加.结论:急性下壁心肌梗死后胸前导联V4~6ST段下移合并左冠状动脉病变的发生率低,胸前导联V1~6ST段下移多存在左前降支或回旋支病变,预后差,左室功能差,并发症多.
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Wellens综合征临床探讨
Wellens综合征是1982年由Wellens首先发现的一组不稳定心绞痛患者胸前导联(V2.V3/偶尔V1-V6)的T波出现一种特殊的正负双向或倒置直至直立的演变过程,因提示LAD近段有严重狭窄,所以又称为前降支T波综合征.
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讲座
为配合国内医师资格考试,使我国内科及心血管病内科医师的基本知识、基本理论规范化;我刊连续刊载有关心血管病有关资料,以问答形式刊出,供参考.心电图问:信号平均信号心电图对临床有什么意义?答:信号平均心电图(SAECG)把心脏极微弱电信号放大,通过滤过器,得出信号.多个心动周期的微弱信号,用电子计算机加以平均化,印制出来为QRS,在QRS的终末部有低辐电位<40 μV. QRS向量与整个QRS间期,对诊断也有意义.室性心动过速病人有异常SAECG提示这一个病人应当做电生理试验,心梗后做SAECG,有后电位的病人、电生理试验可以诱发室性心动过速的病人,应列入有骤死可能的高危病人.问:心室肥厚的诊断标准?答:左心室肥厚(LVH)因心肌量增多,QRS电压增高,续发性ST-T改变.目前关于LVH有25个心电图诊断标准,但电压标准可靠:肢体导联,R波avL>11 mm,avF>14 mm,Ⅰ+Ⅲ>25 mm;胸前导联,V5或V6>26 mm,V5或V6+V1 S>35 mm.右心室肥厚:也按电压标准,电轴右偏≥110°、V1 R>7 mm、V1 R/S>1、V1 qR型、rSR'型R'>10 mm.如LVH与RVH都存在,这些心电向量互相对销,往往不易诊断.
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Wellens综合征
1982年Wellens提出一组以胸前导联特殊性T波改变及演变的心电图,经冠脉造影证实左前降支近端严重狭窄,后人称其为Wellens综合征,又称左前降支T波综合征。2009年AHA/ACCF/HRS将其归为缺血性T波改变。随心肌缺血的改善,T波倒置程度逐渐变浅。这种胸导联孤立的T波改变提示高危不稳定型心绞痛,易进展为急性广泛前壁心梗,应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗。这类患者应禁忌做心脏负荷运动试验及其他心脏负荷试验。
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肺栓塞心电图变化及其意义
分析44例肺栓塞患者心电图异常表现,并探讨在结合临床表现的情况下,心电图异常变化在肺栓塞诊断中的价值。 对象和方法 1998年12月至2000年1月我院连续住院的44例肺栓塞患者,其中男27例,女17例。年龄19~82岁,平均46.67岁,均无慢性呼吸系统疾病。主要观察指标:SⅠQШTШ,右束支传导阻滞,胸前导联T波倒置,胸前导联过渡区左移至Ⅴ5,Ⅴ1导联R/S>1或Ⅴ1、Ⅴ3R-5R导联S波钝错等。 结果肺栓塞患者心电图改变结果见表1。 肺栓塞患者心电图异常项数目统计见表2。
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冠状动脉造影正常的心肌梗塞1例
临床资料患者,女,42岁。因发作性心前区压榨样疼痛7 h,反复胸闷10余天入院。2000年11月21日晨无明显诱因出现心前区压榨样疼痛,向左侧肩背部放射,疼痛剧烈,伴有大汗、乏力、面色苍白、四肢冰冷,呕吐1次为胃内容物,意识丧失约10 min。急送当地医院,血压测不出,心电图示STⅡ,Ⅲ,Avf导联弓背向上抬高,STI,Avl压低,胸前导联呈早期复极表现(ST抬高0.1~0.2 mv,T波高抬)。
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V3转换流出道室性心律失常的体表心电图定位
目的:通过体表心电图定位室早起源已有不少报道,但关于R/S转换在V3导联的左右定位报道较少,本研究报道V3转换的特发性流出道室性心律失常(VA)的体表心电图定位特征,进而指导射频导管消融。
方法:回顾性分析连续207例接受射频消融治疗、术中经电生理检查及心室造影证实起源于左/右心室流出道患者体表心电图特点,胸前导联R/S转换在V3的VAs患者75例,包括室性心动过速(VT)8例、频发室性早搏(PVCs)67例,男性25例,女性50例,年龄17-82岁(45.5±13.1)岁。均无器质性心脏病。 -
冠状动脉回旋支狭窄所致胸前导联ST段压低酷似前降支病变二例
本文3例患者冠状动脉(冠脉)回旋支为缺血相关血管,而心电图示胸前导联ST段压低,酷似冠脉前降支病变,现报道如下:1 临床资料病例1:患者男性,75岁,主因发作性胸痛16年,加重1天入院.患者16年前诊为"急性下壁、正后壁心肌梗死",予药物治疗,1997年行冠脉旁路移植术.入院前1天患者发作胸痛,症状发作时心电图示V1~6ST段广泛压低0.3~0.6 mV,缓解后ST段恢复至基线,因患者拒绝急诊介入治疗而行主动脉内球囊反搏(IABP)治疗,期间仍有反复的心绞痛和心力衰竭(心衰)发作,行冠脉造影,结果示左主干70%狭窄,前降支近端100%闭塞,回旋支开口90%狭窄,第一钝缘支90%狭窄,右冠脉100%闭塞,左乳内动脉桥血管通畅,其余桥血管闭塞.
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心脏电生理学新概念:(12) Brugada综合征
Brugada综合征于1992年由西班牙Brugada两兄弟首先报道[1],病人临床上有多形性室性心动过速(VT)或心室颤动(室颤)发作,心电图表现为右束支阻滞(RBBB)和右胸前导联(V1~3)ST段抬高(≥0.1mV),各种检查显示心脏无异常改变,Brugada将此种临床表现定义为特发性室颤的一种特殊类型-Brugada综合征.1 Brugada综合征流行病学1976年到1977年,美国疾病控制预防中心(CDC)观察到,在越南战争结束时,大批移民到美国的老挝、柬埔寨难民中年轻男性,存在不寻常的高死亡率,CDC将此定义为存在于东南亚人的难以解释的猝死综合征(sudden unexplained death syndrome, SUDS)[2].1981年~1982年,死亡率上升至高峰达25/10万.他们平均年龄为32(16~63)岁,大多为男性年轻人,在地理位置分布上,泰国、老挝、柬埔寨、越南和菲律宾是流行发病区.此综合征在泰国普遍,在泰国东北部,年死亡率在40/10万,占在该地区年轻人第二位死亡原因,仅次于第一位的交通事故.在该地区70年前至1997年就已有类似于老挝移民至美国的猝死表现的病人[3].
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流出道室性心律失常左右起源心电图鉴别流程的前瞻性研究
目的:前瞻性探讨预设流出道室性心律失常(OTA)左、右室起源鉴别流程的临床实用性及准确性。
方法:在电生理检及射频消融术前,观察OTA时发生R/S/移行(即出现R/S振幅≥1时)的早胸前导联,(1)若R/S/移行发生在胸前导联V3以前则判断OTA起源于LVOT;(2)若R/S/移行发生在胸前导联V3以后则判断OTA起源于RVOT;(3)若R/S/移行导联发生在V3,则依据V2导联转换率来判断OTA起源。将术前判断结果与实际消融成功的起源进行比较分析。 -
等位性Q波对诊断急性心肌梗死的意义探讨
1临床资料例1,王某,女,68岁.因劳累而出现胸骨后压榨样剧痛,向左肩背放射,急诊入院作心电图(electrocardiograrm,ECG)检查,发现胸前导联R波逆向递增,V2、V3、V4的R波均小于V1R波.3h后再作ECG,仍示相同结果,发病后12h描记ECG,出现了右束支传导阻滞,V2、V3导联出现明显Q波,ST段呈弓背抬高,查肌钙蛋白阳性,血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,诊断为前壁心肌梗死.ECCV1~V6导联如图1.
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联合应用依折麦布治疗他汀不耐受高脂血症患者1例
患者男性,53岁,主因“间断胸闷3年”入院。患者3年前活动后出现胸闷,伴后背部放射,无恶心呕吐,休息后持续约3~5 min可缓解,上述症状间断发作,外院行冠脉造影术,于右冠状动脉及回旋支植入支架各1枚,术后坚持口服“阿司匹林、波立维、合心爽、倍他乐克、阿托伐他汀”等药物,胸闷症状偶发。患者因口服“阿托伐他汀”后致肝酶升高,自行停药。活动后再次出现胸闷,伴左肩部酸胀感、出汗、头晕,就诊于我院,心电图示:窦性心律,陈旧性下壁心肌梗死图形,胸前导联ST段压低。既往高脂血症,吸烟史20年,已戒3年,少量饮酒史20年。
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急性重症肺血栓栓塞症抢救成功二例
例1 患者男性,53岁,因阵发性胸闷心悸1年,加重2个月入院.既往高血压病10年.父于4年前猝死.入院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重90 kg,身高170 cm,心肺无异常,下肢无浮肿.冠状动脉造影显示:冠脉左前降支近端管壁不规则,回旋支大致正常.右冠脉中段狭窄约50%.术后24 h患者下地时突然头晕、重度喘憋、末梢及颜面口唇紫绀、冷汗淋漓,血压50~70/30~40 mm Hg,呼吸30~40次/min,心率140次/min,双肺哮鸣音,右下肢较左下肢粗4 cm.动脉血气分析:pH:7.361,PaO2:47.3 mm Hg,PaCO2:32.2 mm Hg,血氧饱和度(SaO2):0.81,肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):60.5 mm Hg.根据病情考虑急性大块肺血栓栓塞可能性大.即刻给予面罩吸氧,疗效不好,改用经口气管插管呼吸机辅助呼吸,静脉滴注肝素5 000 U,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10 mg静脉滴注,90 mg 2 h静脉滴注,注意穿刺部位加压包扎.治疗中做心电图显示:QⅢTⅢ,胸前导联T波倒置(图1).超声心动图(UCG):入院时左心内径正常高限,余无异常;溶栓中提示右室增大,右房轻大,室间隔部分与左室后壁呈同向运动,主肺动脉根部扩张,右室收缩功能降低.
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急性肺血栓栓塞症酷似ST段抬高的急性心肌梗死一例报告及文献复习
尽管急性肺血栓栓塞症(急性肺栓塞)心电图(ECG)改变是非特异性的,但在急性肺栓塞的诊断和鉴别诊断中仍具有重要价值.不少急性肺栓塞的ECG表现为胸前导联的T波倒置,但表现为ST段抬高者非常少见.现报道1例ECG酷似急性心肌梗死(ST段抬高)的急性肺栓塞患者的临床资料并结合文献复习,现报道如下.
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70岁以上老年人冠状动脉介入治疗分析
一、资料与方法1.对象:2000年5月至2001年12月,我院心内科共对115例冠心病患者行冠状动脉介入(PCI)治疗.其中70岁以上组47例,男29例,女18例,年龄70~80岁,平均(75.0±2.7)岁;50~69岁组68例,男48例,女20例,平均(59.8±4.2)岁.其中13例(70岁以上组4例,50~69岁组9例)急诊行PCI的入选条件:(1)至少2个相邻的胸前导联或下壁导联ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)患者;(2)胸痛发作在12 h以内;(3)梗死相关血管的心肌梗死溶栓试验(TIMI)≤2级.70岁以上组与50~69岁组既往患高血压者分别为22和40例;患糖尿病者分别为8和13例.
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以腰痛为首发症状急性心肌梗死早期诊断一例
患者男,57岁.突发剧烈腰痛1h于2002年3月19日就诊.体检:血压120/70mm Hg(1 mm Hg=kPa 0.133),心率56次/min,12:30急查心电图示:胸前导联V2-4T波高尖,ST段无改变(图1).13:30胸前导联T波较前有降低的趋势,但ST段仍无改变(图2).心肌酶学:磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB):20U/L, 乳酸脱氢酶(LDH):224U/L,既往健康.
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Brugada综合征室性早搏的心电图V1~V3导联ST段明显抬高的诊断意义
Brugada综合征于1992年由西班牙Brugada兄弟首先报道,患者有多形室性心动过速(室速)和/或心室颤动(室颤)发作,心电图表现为正常QT间期、右束支阻滞和右胸前导联(V1~V3)ST段持续抬高,而心脏结构正常[1,2].
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射频消融连接永存左上腔静脉的巨大冠状静脉窦内起源房性心动过速一例
永存左上腔静脉畸形是一种少见的体循环回流静脉畸形,通过冠状静脉窦(CS)引流回右心房,因此常合并CS的显著扩张,报道一例连接永存左上腔静脉的巨大CS内起源的房性心动过速(房速)。资料和方法患者,男,27岁,有反复心悸病史5年,曾服用3种抗心律失常药物治疗效果不理想。动态心电图显示全天频繁发作短阵房速共2000余次,房速频率157~ 271次/min,异位心律占总心律比例58%。房速发作时体表心电图P波特点;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈负向波,Ⅰ、aVR导联呈低幅正向波,aVL导联呈等电位线,V1导联P波为正向,胸前导联P波由右向左正向成分逐渐减少,负向成分增加,在V4导联移行为负向(图1)。
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房性早搏二联律伴交替性左前分支及左后分支阻滞型差异性传导一例
男性,31岁.心悸,胸闷不适l周来院就诊.患者平素健康,2周前曾患感冒.x线胸部透视心影正常,心脏听诊闻及频发早搏.临床拟诊病毒性心肌炎.心电图示房性早搏二联律(图1),窦性P波下传的QRS波呈心电轴左偏,S <SⅡ,不支持左前分支阻滞的诊断,且Rava>Rvl,V5、Vj的S波增深.提示SI SⅡSⅢ综合征.图lA房性早搏下传的心室搏动波SⅢ、SⅡ、SVF明显加深,aVL呈qR形,心电轴左偏度数增加,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波相似,此为左前分支阻滞型室内差异性传导.图1B房性早搏下传的QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs形,I导联为rS形,心电轴右偏,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波也相同,此为左后分支阻滞型室内差异性传导.图1C中长条Ⅲ导联中所见房性早搏的配对间期及PR间期分别相等.
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右心室心尖部起搏的心电图Ⅰ、aVL导联判断分析
通常认为右心室心尖部起搏体表心电图应呈左束支阻滞图形,但实际工作中右心室心尖部起搏患者体表心电图胸前导联呈典型左束支阻滞图形者只占约50%.本文通过分析我院85例植入WI或DDD起搏器患者术后体表12导联心电图,观察Ⅰ、aVL导联及胸前导联QRS波主波方向与形态,并与X线定位分析比较,以探寻一种判断右心室心尖部起搏更为简单、可靠的方法.