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心电图下壁导联钩型R波与婴幼儿继发孔型房间隔缺损程度的关系
目的:探析心电图下壁导联钩型R波与婴幼儿继发孔型房间隔缺损程度的关系.方法:选择本院于2008年3月至2017年3月间收治的1.6万例儿科心电图为研究主体.其中119例被诊断为婴幼儿继发孔型房间隔缺损.将39例轻度惠儿设为A组,36例中度患儿设为B组,44例重度患儿设为C组,另取40例正常婴幼儿设为D组.总结婴幼儿心电图下壁导联钩型R波特征.结果:A组下壁导联中出现钩型R波的概率是15.38%,B组是25.00%,C组是77.27%,D组是5.00%,前三组均高于D组,且其呈逐渐上升趋势,对比差异明显,有统计学意义(P<0.05).A组3个下壁导联均有钩型R波的发生率是17.95% (7/39),至少1个下壁导联钩型R波伴不完全性右束支阻滞的发生率是7.69% (3/39);B组分别是30.56% (11/36),16.67% (6/36);C组分别是68.18% (30/44),40.91%(18/44),对比差异明显,有统计学意义(P<0.05).结论:以上疾病的缺损程度会直接影响到心电图下壁导联出现钩型R波的概率,所以钩型R波可作为该病的诊断依据,并可作为病情程度的诊断标准之一.
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急性前壁心肌梗死患者的临床特点
急性前壁心肌梗死在临床上十分常见,许多患者合并有下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联ST-T的改变,其梗死相关血管(IRCA)通常为左前降支(LAD).为探讨急性前壁心肌梗死伴或不伴下壁导联ST-T改变的临床特点及其与冠状动脉造影(CAG)的关系,笔者连续分析本科2000年1月至2004年10月确诊为急性前壁心肌梗死患者的临床资料,报道如下.
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急性心肌梗死尿激酶溶栓后致脑出血开颅手术抢救成功一例
患者女,75岁,既往有高血压病史10余年,未规律服药.因突发胸痛入院,胸痛为持续性、压榨样,并伴大汗、向左侧肩背部及左上肢放射.入院时心电图示:下壁导联ST段抬高0.2mV,V3R~V5R导联ST段抬高0.1 mV.诊断为急性下壁、右室心肌梗死.患者既往无出血或缺血性卒中病史及脑血管事件,近期无活动性内脏出血、大手术或创伤史,未行大血管穿刺术,无溶栓禁忌证,综合评估后予以尿激酶150万U于30min内静脉滴注.同时予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、普伐他汀、硝酸异山梨酯等药物抗心肌缺血、抗血小板治疗.溶栓2h后相应导联ST段回落>50%,胸痛症状缓解,并出现再灌注性心律失常(偶发室早),判断溶栓成功.
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流出道室性早搏的体表心电图定位
室性早搏(室早)是临床上常见的心律失常,可以起源于心室的任何部位,以心室流出道好发,此处的室早导管消融术成功率可达90%~95%.流出道起源的室早体表心电图具有特征性,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)QRS波呈高大直立的R形.根据起源点不同又可以细分为右室流出道起源(前间隔、后间隔和游离壁)及其延伸部位(肺动脉瓣上)、左室流出道起源(左冠窦、右冠窦和左右冠窦交界)、心大静脉远端(DGCV)和主动脉二尖瓣环连接处(AMC).
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aVR 导联假 r′波有助于房室结折返性心动过速的诊断
Majid Haghjoo 等在JACC发表文章指出, aVR导联的假r′波有助于房室结折返性心动过速的诊断,且其敏感度及特异度均高于V1导联假r′波及下壁导联假s波等传统鉴别方法。
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揭秘CRT心电图的多种表现
住院医师
今天查房的患者男性,63岁,因反复胸闷、乏力5年余,加重2周就诊。自述既往有扩张型心肌病病史。门诊以扩张型心肌病、心力衰竭收入院。入院体检:心率60次/min,呼吸21次/min,血压145/96mmHg,神清。双肺未及湿性啰音,无胸膜摩擦音。心界向左后扩大,心律齐,心尖部第1心音减弱。入院心电图示(图1):窦性心律、完全性左束支阻滞、室性早搏。超声心动图检查示:左心扩大,以左心室显著,左室壁运动弥漫性低下,左室收缩功能低下,EF值22%。超声诊断:扩张型心肌病,三尖瓣轻度反流,动脉硬化,升主动脉增宽。入院完善相关检查后给予心脏再同步化治疗(置入CRT)。术后3 d复查心电图示(图2):窦性心动过缓,心率57次/min,可见心室起搏脉冲信号与自身P波有固定关系,PV间期140 ms,但是心室脉冲后的QRS波群呈现两种图形。R1、R5、R8、R9在下壁及胸导联均呈QS型,在I、aVL导联呈R型,QRS波群时限达200 ms;剩余QRS波群时限160 ms,下壁导联呈rS型,I、aVL导联呈qR型,V1~V4呈QS型,V5、V6导联呈R型,顶端切迹,呈类似左束支阻滞图形。我的疑问是:①本次心电图中的两种QRS波群形态不一,是否均为起搏心室产生?②或者是部分完全心室起搏,部分为起搏与自身QRS波群形成的心室融合波?③该起搏器功能是否正常? -
罕见非冠状动脉病变致“冠心病”二例
1 临床资料例1 患者女性,52岁.因活动时胸闷、心前区疼痛2月余,加重伴头晕、恶心6小时,由家人急送入院.患者既往无长期发热及关节疼痛病史.无慢性心房颤动(房颤)病史.入院后查体:血压75/45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率100次/分.心肺听诊无异常.两次行心电图检查示:下壁导联疑似动态缺血演变.急查血D-二聚体水平正常,肌钙蛋白Ⅰ 0.46μg/L.初步诊断:急性冠状动脉(冠脉)综合征.立即给予吸氧及抗栓治疗.同时行急诊冠脉造影,术中未见冠脉明显狭窄,右冠脉近段发出异常血管丛,可见散落血池呈“天女散花”状(图1).次日患者查胸部X片,血生化、风湿免疫系列检查均无异常,超声心动图检查发现左心房内有一巨大占位影,于舒张期阻塞二尖瓣口(图2).高度怀疑粘液瘤的可能.患者择期接受心脏粘液瘤摘除术,术中见左心房内有约10cm×5cm×3 cm巨大肿块,将瘤蒂连同瘤体一并切除后送检.病理检查示符合心脏粘液瘤表现.术后患者胸闷、胸痛症状消失,痊愈出院.
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急性前壁心肌梗塞下壁导联ST段下移的临床意义
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谈医学生涯中部分难忘的病例(二十)
例53,经股动脉途径冠状动脉造影诱发肺梗死和矛盾性脑梗死男性干部,59岁,阵发性心前区疼痛10天,加重半天于1996-11-18转入本院.患者于10天前9:00am生煤炉时感心前区疼痛,伴有出汗、乏力,含硝酸甘油持续10分钟缓解.隔1天后又在生煤炉时出现如上症状,含硝酸甘油缓解不明显.在当地医院检查心电图显示前壁及下壁导联ST段均明显下降0.2 mV,诊断为心绞痛.予消心痛10 mg×3/日,硝苯地平10 mg×3/日和静脉点滴肝素100 mg/日治疗,但仍有心前区疼痛发作,多在晨6:00 am和晚9:00 pm.
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下壁导联ST段压低/T波倒置对窄QRS波心动过速的鉴别作用(摘要)
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急性前壁心肌梗死患者心电图下壁导联ST段改变与其冠状动脉病变的关系
目的探讨急性前壁心肌梗死患者心电图下壁导联ST段改变与冠状动脉病变的关系.方法对81例冠状动脉左前降支(LAD)单支病变所致急性前壁心肌梗死患者,依其早期心电图下壁导联ST段改变的形态将患者分为3组,即压低组、抬高组、无改变组,并与冠状动脉造影结果进行比较和分析.结果下壁导联ST段压低组中73.3%患者为LAD非优势近端病变;抬高组中62.5%患者为LAD优势远端病变;无改变组中LAD优势近端病变与LAD非优势远端病变所占比例近似.结论急性前壁心肌梗死患者下壁导联ST段改变与LAD形态及病变的部位有关.
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82岁高龄患者冠状动脉介入术后心脏压塞抢救成功一例
1临床资料患者男性,82岁,因反复发作胸痛1周,持续加重1 h急诊人院.入院查体:意识清晰,脉搏43次/min,BP 110/55 mm Hg.双肺呼吸音清,心率43次/min,心律整,心音低钝.心电图示:下壁导联sT段抬高0.1~0.2 mV,Ⅲ度房室传导阻滞.按急性下壁心肌梗死处理,30 min后胸痛缓解,心电图sT段回落,房室传导阻滞消失.人院4 h CK-MB及心肌肌钙蛋白T定量均高于正常10倍,急性下壁心肌梗死诊断明确.
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急性脑梗死引起一过性Q波1例
患者男性,84岁.入院前3小时无明显诱因突然出现意识不清,呼之不应,经120送入我院急诊,血压96/71 mmHg(1mmHg=0.133kPa),急诊心电图示:心房颤动,下壁导联ST段压低≥0.1mV伴T波倒置,立即给予多巴胺、参麦等药物,患者意识恢复,急查颅脑CT示双侧基底节区及脑干多发腔隙性脑梗死、脑萎缩.辅助检查:尿酸431μmol/L,甘油三酯3.25mmol/L,心肌酶、肌钙蛋白均正常.既往高血压病史3年,血压高达180/110mmHg,平素口服福辛普利(15mg,qd),血压控制尚可.心房颤动病史4年.陈旧性脑梗死病史15年,停用阿司匹林口服近1年.吸烟史30年(40支/d),已戒30年,饮酒史57年(50g/d).
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急性心肌梗死介入治疗后突发血小板减少症1例:“凶手”是肝素还是替罗非班?
1临床资料
患者男性58岁,因“上腹部不适,背痛1天”于2013年6月25日入院,患者在急诊心电图提示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,I、aVL、V2~V6导联ST改变;超敏肌钙蛋白T:3.720 ng/ml。既往有高血压病史、胃窦炎病史、吸烟史40年。否认血小板减少性疾病病史。入院后予以强化抗凝抗血小板治疗:阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、低分子肝素6150 iu、替罗非班6 ml/h泵入。入院第二天行冠脉造影提示左冠状动脉前降支(LAD)近段90%狭窄,回旋支(LCX)中远段完全闭塞,于LCX置入支架。术后患者血压偏低,予以多巴胺静滴维持,并继续替罗非班(欣维宁100 ml,含盐酸替罗非班5 mg与氯化钠0.9 g)持续泵入。7月2日查心电图提示下壁导联ST段再次抬高,肌钙蛋白较前稍有升高(0.840 ng/ml),于7月3日复查冠脉造影提示原支架内闭塞,再次置入支架。术后继续替罗非班(欣维宁)泵入维持治疗,常规阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素继续使用。但术后5 h内复查患者血常规提示血小板降低,低至8×109/L,立即停用欣维宁,并密切观察患者有无出血情况。24 h内反复查血常规示血小板由8×109/L升至60×109/ L,请血液科会诊后,予以甲强龙(注射用甲泼尼龙琥珀酸钠)40 mg bid 静推,后血小板逐渐恢复正常至362×109/L。 -
黛力新辅助治疗冠状动脉血管痉挛致不稳定性心绞痛1例
1临床资料
患者男性,47岁,主因“间断腰腿疼2个月”于2014-3-10于解放军252医院骨科住院治疗,给予理疗及口服药物治疗,效果明显。患者既往慢性胃炎、胃溃疡病史2年,经奥美拉唑、吗丁啉等口服药物治疗,病情稳定;室性早搏病史20余年,间断出现胸闷、发憋症状。住院前1个月因胸闷在门诊行冠状动脉三维成像显示:前降支非钙化斑块,狭窄30%,前降支浅肌桥,未做任何处理。住院期间,患者再次出现间断胸闷、发憋,无胸痛,每次发作持续数分钟至20 min左右,长可至1 h,夜间症状明显,不能左侧卧位休息。症状可自行缓解,与活动无关,行心电图检查:窦性心律频发室性早搏(图1)。患者于2014-5-21出现间断胸痛,持续1 min左右,1天中可出现2~3次,疼痛发作时伴随明显胸部压榨感,行24 h动态心电图检查:提示窦性心律,平均心率65次/min,频发室早,10397次/24h,于2014-5-22凌晨2:24-27分,4:16-18分,6:50-53分,7:04-07分共发现4次下壁导联ST段明显弓背向上抬高0.15~0.25 mv(图2,图3)。反复追问患者,患者仅6:50-53分,7:04-07分有症状,其余2次虽有心电图明显变化,但患者无自觉症状。急查肌钙蛋白0.038 ng/dl,肌酸激酶同工酶6U/L。急转心内科,再次复查肌钙蛋白0.001 ng/dl,肌酸激酶同工酶6U/L。复查心电图:窦性心律频发室早。与之前心电图对比,无动态变化,诊断为急性冠脉综合征。给予
患者硝酸甘油及合贝爽联合持续静脉泵入,口服负荷量阿司匹林及氯吡格雷片,阿托伐他汀钙片80 mg口服。低分子肝素6 ku皮下注射1/12 h。于2014-5-24行冠状动脉造影检查,造影结果显示:右优势型血管,左主干及前降支、回旋支、右冠状动脉血管光滑,无狭窄,血流TIMI 3级。考虑患者为血管痉挛造成心绞痛发作,术后给予强化抗栓及强化降脂治疗,同时口服盐酸地尔硫卓缓释胶囊90 mg 1/日,患者胸痛症状消失,但仍有反复胸闷、发憋症状,深呼吸后或分散注意力后缓解,复查24 h动态心电图,未发现ST段改变。夜间睡眠差,多次因噩梦惊醒,同时发现患者疑心较重,对患者进行详细询问,进行抑郁及焦虑评估,为中度抑郁和焦虑,给予黛力新口服,随诊半年,患者病情稳定。半年后,患者自行停用黛力新口服,胸痛症状再次出现,复查24 h动态心电图显示下壁导联ST段弓背向上抬高,加用黛力新口服一周后,患者症状消失,出院。 -
70岁以上老年人冠状动脉介入治疗分析
一、资料与方法1.对象:2000年5月至2001年12月,我院心内科共对115例冠心病患者行冠状动脉介入(PCI)治疗.其中70岁以上组47例,男29例,女18例,年龄70~80岁,平均(75.0±2.7)岁;50~69岁组68例,男48例,女20例,平均(59.8±4.2)岁.其中13例(70岁以上组4例,50~69岁组9例)急诊行PCI的入选条件:(1)至少2个相邻的胸前导联或下壁导联ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)患者;(2)胸痛发作在12 h以内;(3)梗死相关血管的心肌梗死溶栓试验(TIMI)≤2级.70岁以上组与50~69岁组既往患高血压者分别为22和40例;患糖尿病者分别为8和13例.
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早期复极综合征的危险分层
话题的由来早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)是一种临床常见的心电图现象,其定义是至少两个连续导联的J点抬高≥0.1 mV,且QRS波和ST段之间的锐利转折消失,而代之一段平滑移行曲线或者一个直立小波(J波).虽然Brugada综合征符合上述定义,但通常意义上的ERS是指位于下壁和/或侧壁导联上的早期复极现象.众所周知,ERS 长期以来一直被认为是一种预后良好的心电图变异[1],然而近10余年来越来越多的研究表明,事实可能并非如此:EBS 可能与心脏性猝死存在密切关系.在这些研究中,具代表性的是两篇近期发表于<新英格兰医学杂志>的论文[2-3].其一是法国Haissaguerre等[2]于2008年发表的关于下侧壁导联ERS与特发性心室颤动(室颤)的病例对照研究.该研究入选了206例临床诊断为特发性室颤且已植入心律转复除颤器(ICD)的患者,并设立了412例由年龄、性别、种族、运动量相匹配的医务工作者组成的对照组.结果显示,特发性室颤组中高达31%(64例)的患者存在下侧壁导联的ERS,而对照组中这一数字仅为5%,从而证实ERS与部分特发性室颤确有关联.其二是时隔1年之后,Tikkanen等[3]发表的一篇关于ERS远期预后的研究.该研究共入选了10864例芬兰中年人群,平均随访时间高达(30±11)年.结果显示,ERS在该组人群中的检出率为5.8%,且下壁导联的EBS可显著增加心脏性猝死的风险.无疑,上述研究一方面重塑了人们对ERS的传统认识,另一方面又提出了一个非常现实的问题,有无必要以及如何对ERS进行危险分层?
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急性心肌梗死心电图前壁和下壁ST段同时抬高的冠状动脉造影所见
急性心肌梗死(AMI)前壁和下壁导联ST段同时抬高较少见.本文分析了12例此种ST段改变的AMI病例的冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)所见,以探讨其梗死相关动脉(IRA)的分布.
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右位心急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉腔内成形术治疗一例
我院成功地为l例右位心、急性心肌梗死的患者进行了急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PICA)治疗,现报道如下.1.病史资料:患者男性,7l岁,反复胸痛17年,持续胸痛lO h入院.既往史:50年前发现右位心、内脏转位.查体:血压114/74mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心浊音区位于右胸侧,心率52次/min,律齐,无杂音.心电图示右位心(图1),将左右手导联互换,左右脚导联互换,V1、V2导联互换,于V3~9的右胸相对应位置描记V3R~V9R,提示急性下壁、正后壁心肌梗死(图2).立即予链激酶150万u静脉溶栓,2h后患者胸痛加重,心电图下壁导联ST段抬高加重,心率降至46次/min,遂行急诊PTCA.
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II、III、aVF导联碎裂QRS波在急性肺栓塞患者肺动脉压分层中的临床意义
目的:探讨I、II、aVF 导联碎裂QRS 波( fQRS)在急性肺栓塞患者肺动脉压分层中的临床意义。方法:回顾性分析96例肺栓塞患者心电图的fQRS 波,比较下壁与前壁、侧壁导联fQRS 波发生率,以及下壁导联fQRS 波与肺栓塞患者肺动脉高压的关系。结果:下壁导联fQRS 波发生率显著高于前壁和侧壁。在下壁导联fQRS 阳性的肺栓塞患者中,肺动脉高压的发生率较高。结论:肺栓塞患者中,下壁出现fQRS 波的机会较前壁和侧壁为多,且与肺动脉高压相关。