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超声检测急性冠状动脉综合征患者内皮依赖性血管舒张功能障碍
急性冠状动脉综合征(ACS)为冠状动脉样硬化性心脏病急症,其病理生理机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成.内皮功能障碍(endothelium dysfunction,ED)贯穿于动脉粥样硬化及冠状动脉样硬化性心脏病发生发展的全过程,尤其在斑块破裂过程中起重要作用.逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势[1,2].我们应用血管超声测量ACS患者内皮依赖性血管舒张功能并与健康组进行对照研究,以探讨超声测量血管内皮舒张功能的可行性及可靠性.
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超敏C-反应蛋白与低水平肌钙蛋白I对急性心肌梗死的诊断及预后价值
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)临床可出现不稳定心绞痛、AMI、心律失常引起的死亡.很多研究证实炎症在ACS中的突出作用,CRP作为急性时相反应蛋白,是临床上有效的炎症标志物之一,在排除感染、损伤和肿瘤等情况下,心肌坏死、斑块脱落发生后出现升高,升高幅度与冠状动脉病变严重程度密切相关[1].
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急性冠脉综合征患者血浆同型半胱氨酸水平及叶酸的干预治疗
研究表明,冠心病的发生和发展与许多危险因素有关,包括糖尿病、高血压、高胆固醇血症、吸烟、性别、年龄等,近年来发现高同型半胱氨酸(Hcy)血症与冠心病的发生密切相关[1].本研究旨在了解急性冠状动脉(简称冠脉)综合征患者血浆Hcy水平变化以及叶酸干预治疗高Hcy血症的疗效.
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急性冠状动脉综合征合并肺癌同期手术一例
患者男,65岁,无明显刺激性咳嗽史.冠心病史1年余,近2 d心绞痛反复发作,伴出冷汗,急诊冠脉造影检查示:左主干+三支病变.术前X线胸片发现左上肺片状影,CT诊断:肺癌,于2006年4月在全麻、双腔气管插管下针对冠心病和肺癌同期手术.
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急性冠脉综合征介入治疗前后C-反应蛋白的变化及临床意义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,持续性的炎症过程终会使稳定的动脉粥样硬化斑块变为不稳定的斑块,临床表现为急性冠状动脉综合征(ACS)[1].C-反应蛋白(CRP)是反映炎症反应程度的敏感指标之一,可反映动脉粥样斑块的易损性.有文献报道[2],基础血清CRP水平>13.0 g/L的患者其预后明显比基础血清CRP水平不高者差,提示CRP可作为评价冠心病预后的一个观察指标.同时,CRP测定具有可重复性与稳定性,临床易于检测.本研究比较了择期冠状动脉介入治疗(PCI)患者术前、术后血清CRP浓度的变化,分析CRP在PCI术后病理生理中扮演的角色.
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天曲益脂康对血脂异常者血脂水平影响的观察
血脂与动脉粥样硬化性疾病的发生、发展有着密切的关联,是动脉粥样硬化形成的主要原因之一,在冠状动脉病变及急性冠状动脉综合征的发生、发展中起着重要作用.因此,对血脂异常患者进行有效的降脂治疗, 是临床预防急性心血管疾病发生的重要环节.
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氯吡格雷抵抗相关机制的研究现状
抗血小板药物是治疗急性冠状动脉综合征(acute coro-nary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗栓的基础药物.目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为PCI术后预防支架内血栓形成的标准抗血小板方案.然而,大量体外实验证实个体对氯吡格雷的反应存在差异性.部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地防止血栓事件的发生,且血小板功能检测证实血小板聚集不能被有效抑制.400037 重庆市,第三军医大学附属新桥医院全军心血管病研究所
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冠状动脉粥样斑块局部取样和冠状窦取血在急性冠状动脉综合征研究中的价值
动脉粥样硬化是冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病的基础,其病理生理机制涉及到炎症、血栓、内皮功能和血管生成[1,2].采用外周血测定炎症因子有助于阐明这一病理生理过程,并可能具有诊断和治疗价值.但外周取血只能反映全身炎症因子水平,而不能反映冠脉内或心脏局部水平.冠脉粥样斑块局部取样和(或)冠状窦(comnary sinus,CS)取血测定相关病理生理学指标可以避免稀释效果,从而提高其评价局部心脏内部环境的敏感性和特异性.本文重点介绍冠脉粥样斑块局部取样和(或)CS取血测定冠脉循环中炎症、止血、内皮功能和血管生成的指标(生化标记物)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)研究中的价值.
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药物洗脱支架联合替罗非班治疗老年急性冠状动脉综合征患者的疗效评价
经皮冠状动脉介入(PCI)进行血运重建是治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的主要方法之一.国产药物洗脱支架Firebird是在Mustang支架上涂有西罗莫司(雷帕霉素)、抗血小板聚集药西洛他唑(cir-ogtazol)以及控制药物释放的聚合物以降低支架内再狭窄的发生率和防止支架内血栓形成.国产抗血小板药物血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班(欣维宁,武汉远大制药集团有限公司,国药准字H20041165)对减少PCI术中、术后急性及亚急性血栓并发症具有重要作用.本研究采用Firebird术中、术后联合替罗非班治疗老年ACS患者,研究其安全性及有效性.
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那屈肝素在急性冠状动脉综合征介入治疗中的应用
近年来,鉴于低分子肝素(LMWH)有较高的生物利用度和较好的预期剂量反应,不需监测活化的部分凝血酶原时间(APTT)等诸多优点,已有关于LMWH在冠状动脉介入治疗(PCI)前替代普通肝素(UFH)的研究,已证实依诺肝素、达肝素是安全、有效的.
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年轻人下壁心肌梗死一例
1临床资料
患者男性,20岁,因“反复胸闷半月,加重23小时”于2014-08-23入院,既往无特殊病史,无吸烟饮酒史。患者在8-239:00 am打完篮球突发胸骨左缘压榨样疼痛,并向左肩背部放射,持续数小时不能缓解,伴有全身出汗及双上肢麻木,当地医院急诊,查心电图提示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7~9导联ST段抬高0.3~0.6 mV,Ⅰ、aVL导联压低0.3~0.5 mV(图1),血压85/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),入院诊断急性冠状动脉(冠脉)综合征?心肌炎?予以扩冠、抗凝及营养支持等治疗后无明显好转,遂于当日来我院急诊。血液分析、生化全套检查示:白细胞15.99×109/L、中性粒细胞81.1%,肌酸激酶同工酶(CK-MB)664 U/L,肌钙蛋白I(CTnI)3 ng/ml。心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7~9导联可见病理性Q波,ST段无明显抬高。查体未见明显异常。入院后行冠脉造影示:冠脉成右优势型。右冠脉近中段见管状偏心狭窄,病变较长(约28 mm),严重处约60%,病变远端见血栓影,管腔血流通畅,余冠脉未见异常。心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流Ⅲ级(图2)。因患者入院后已无再发胸痛,结合患者病变情况故未处理狭窄病变。术后多次复查心肌酶呈进行性下降过程,8-25彩色超声心动图示:左心房增大(38 mm),室壁运动节段性异常,二尖瓣关闭不全(轻度),左心室收缩功能减低(42%)。8-29复查:CTnI 17.913 ng/ml、CK-MB 12 U/L;住院期间查甲功五项、凝血四项、感染四项、B型利钠肽、血管炎三项、血液免疫五项、抗ENA抗体谱(可提取性核抗原)、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、血浆磷脂酶A2均未见异常。追问患者既往病史,父母亲诉患者曾于6个月大小左右出现过发热多天,口腔及咽部黏膜有充血,手足出疹,主要在躯干部,斑丘疹,呈多形红斑样,当时住院治疗(具体诊治不详)。 -
罕见非冠状动脉病变致“冠心病”二例
1 临床资料例1 患者女性,52岁.因活动时胸闷、心前区疼痛2月余,加重伴头晕、恶心6小时,由家人急送入院.患者既往无长期发热及关节疼痛病史.无慢性心房颤动(房颤)病史.入院后查体:血压75/45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率100次/分.心肺听诊无异常.两次行心电图检查示:下壁导联疑似动态缺血演变.急查血D-二聚体水平正常,肌钙蛋白Ⅰ 0.46μg/L.初步诊断:急性冠状动脉(冠脉)综合征.立即给予吸氧及抗栓治疗.同时行急诊冠脉造影,术中未见冠脉明显狭窄,右冠脉近段发出异常血管丛,可见散落血池呈“天女散花”状(图1).次日患者查胸部X片,血生化、风湿免疫系列检查均无异常,超声心动图检查发现左心房内有一巨大占位影,于舒张期阻塞二尖瓣口(图2).高度怀疑粘液瘤的可能.患者择期接受心脏粘液瘤摘除术,术中见左心房内有约10cm×5cm×3 cm巨大肿块,将瘤蒂连同瘤体一并切除后送检.病理检查示符合心脏粘液瘤表现.术后患者胸闷、胸痛症状消失,痊愈出院.
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18岁男性心肌梗死一例
1临床资料
患者男性,18岁,因“胸痛1年,复发加重4+小时”入院。1+年前曾诊断“急性病毒性心肌炎”,1天前,突发剧烈胸骨后压痛,持续约半小时,伴冷汗,服用“速效救心丸”无明显缓解入院。心电图有动态变化,心肌酶进行性升高,考虑急性冠状动脉(冠脉)综合征,转入我科。查体:体温36.5℃,脉搏73次/分,呼吸17次/分,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚,颈静脉无充盈,心肺腹查体阴性,双下肢无水肿。全身皮肤散在皮疹。辅助检查:心肌酶:肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)243.5 ng /ml,肌钙蛋白T 2.09 ng/ml。血生化:门冬氨酸氨基转移酶363 U/L,总胆红素51.4μmol/L,直接胆红素16.1μmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.89 mmol/L。凝血功能正常。超声心动图示左心室舒张末期内径55 mm ,左心室收缩末期内径40 mm,左心室射血分数49%,前壁、前间隔及左心室心尖部收缩活动消失,下壁后间隔收缩活动减弱。心电图示窦性心律 V1~3导联ST段上抬0.05~0.3 mV,I、aVL导联T波倒置。 -
冠状动脉易损斑块的研究现状及前景
急性冠状动脉(冠脉)粥样易损斑块即不稳定斑块,指易于破裂或血栓形成导致急性冠脉综合征(ACS)的斑块.荟萃分析表明,68%的ACS由易损斑块引起,易损斑块在ACS发病中起重要作用.如何建立易损斑块早期识别及治疗的方法,也成为当前心血管领域研究的重中之重.近两年对易损斑块的研究突飞猛进,笔者将结合新研究成果对易损斑块的研究现状及未来发展趋势进行论述.
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稳定性冠状动脉疾病患者经皮冠脉介入治疗术前心脏肌钙蛋白升高的流行病学特征和对预后的意义
虽然在急性冠状动脉综合征患者中,心脏肌钙蛋白(cTn)升高与经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)围手术期的并发症相关,但在稳定性心绞痛患者中,PCI 术前 cTn 抬高的流行学特征和预后的意义仍不清楚.
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非ST段抬高急性冠脉综合征患者冠脉病变特征及预后分析
非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non ST elevation-acute coronary syndrome,NSTE-ACS)包括不稳定心绞痛(unstable angina,UA)和非ST段抬高心肌梗死(non ST el-evation myocardial infarction,NSTEMI),两者临床表现相似.病理生理基础均为冠状动脉粥样斑块破裂和继发血栓形成[1],但两者严重程度和预后存在差别.笔者旨在分析不同类型NSTE-ACS冠脉病变特征,评价其对心脏重塑和6个月内不良事件发生情况的影响.
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老年人不稳定型心绞痛血清白细胞介素-1受体抑制物和白细胞介素-6的变化
近年来,大量研究表明炎症在急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)的发病机制中起到了重要的作用.白细胞介素6(IL-6)是免疫炎症的一种指标,可以反映患者体内炎症的活动程度.白细胞介素1(IL-1)也参与了ACS的炎症反应过程,它可以诱导IL-6、增高凝血因子的基因表达和阻止纤维溶解[1].IL-1受体抑制物(IL-1Ra)是IL-1家族中的一员,和C反应蛋白(CRP)一样,也是一种急性反应蛋白,常常作为疾病严重程度的标志[2].我们拟探讨血清IL-1Ra、IL-6与不稳定性心绞痛(UAP)发生和发展的关系.
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动脉粥样硬化不稳定性斑块与新生血管的关系
约75%的急性冠状动脉(冠脉)综合征和60%新近发生的有症状的颈动脉疾病均是由于动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂造成的.尽管由无症状的纤维斑块进展为易损斑块的机制并不明确,但近来提出斑块内新生血管形成与出血为不稳定性斑块形成的一个重要因素.为此,了解斑块内血管形成及斑块内出血的机制将有助于我们干预不稳定性斑块发生和发展的进程.
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髓过氧化物酶和肌钙蛋白Ⅰ与急性冠状动脉综合征
研究表明,炎症已经成为急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)发生发展过程中的核心因素[1],不稳定性心绞痛患者中性粒细胞明显升高,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量有明显变化.
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心尖球囊综合征一例并文献复习
心尖球囊综合征是近年来日益受到重视的一类心肌病变,该疾病的临床表现类似急性冠状动脉(冠脉)综合征,患者往往被误诊为冠脉痉挛或冠脉内血栓的自发溶解等机制导致的急性冠脉事件.