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转氨酶高说明肝有问题?
转氨酶有两种——丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶,即ALT和AST,各大医院的肝功能化验单上都注明了这两种转氨酶.他们都是肝细胞内的酶,如果两种都比较高,而且AST水平超过ALT,一般说明肝细胞损害比较严重,而且特别多见于酒精性肝炎.
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皮肌炎知识十二问(二)
问题5皮肌炎需要做哪些检查?1.体格检查.2.肌肉磁共振成像:可探知肌肉的受累范围,用以诊断分类和治疗管理.它也可引导合适的活检部位.3.肌电图检查:以针电极插入到骨骼肌,在细胞外记录、放大,并通过示波器显示肌纤维的电活动,用于帮助诊断和鉴别诊断.4.病理活检:帮助诊断和鉴别诊断.5.血清酶测定:高水平的血清肌酶是肌肉受累的标志性参数.在疾病急性期,肌肉损伤释放到血清中的肌酸激酶(CK)是敏感的肌酶,醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)也可升高.6.自身抗体:帮助诊断,也有助于肌炎进一步分类.
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斑蝥素引起小鼠急性中毒的器官损伤
目的:通过建立斑蝥素(cantharidin,CTD)诱导小鼠急性毒性模型,比较CTD急性毒性剂量给药后小鼠各器官损伤情况,探究CTD引起小鼠急性毒性的靶向器官及可能机制.方法:取Balb/c小鼠,CTD梯度剂量(2,3,4 mg·kg-1)一次性灌胃给药,观察小鼠的生存状态,并获得CTD急性毒性剂量和佳取材时间.根据以上结果,以CTD急性毒性剂量给药,3h后使用戊巴比妥钠对小鼠进行麻醉后检测心电图,取血清检测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白的浓度.取心、肝、肾、肠通过苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学观察分析.结果:与正常组小鼠相比,给药组小鼠不同剂量CTD给药后,小鼠的中毒反应随剂量升高而增大,CTD急性毒性剂量为4 mg·kg-1,平均死亡时间为(4.64±1.33)h.与正常组小鼠相比,CTD组急性毒性剂量给药后小鼠心电图出现异常J点上移,心率趋缓.血清中丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、心肌肌钙蛋白均明显升高(P＜0.05),肌酸激酶、乳酸脱氢酶显著升高(P＜0.01);HE病理染色显示,与正常组相比,CTD组急性毒性剂量给药后引起小鼠小肠、肝脏、肾脏损伤不明显,心脏出现炎症细胞浸润、心肌纤维结构紊乱,心肌间质充血及点状坏死,损伤严重.结论:心脏是CTD引起小鼠急性毒性关键靶向器官.
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临床应用黄连饮片对患者转氨酶的影响——85例回顾性分析
目的 分析临床应用黄连饮片对血清转氨酶的影响.方法 对85例门诊应用黄连饮片的患者病案进行回顾性分析,提取患者年龄、性别、病史、中药处方用药情况、合并用药情况、疗程及患者应用黄连片后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化. 结果 85例患者中,男65例,女20例;糖尿病患者81例(95.29％),多囊卵巢综合征、肥胖症、精神分裂症及慢性肾功能衰竭各1例(4.71％);黄连日用量为1.2～30g,平均(19.78±7.95)g;全疗程黄连平均日用量符合《中华人民共和国药典》规定的2 ～5g者3例;黄连饮片累计用量165 ～ 6850g,平均(2008.25±1766.75)g.观察期内ALT、AST均无明显变化者63例(74.12％);ALT、AST均升高者3例(3.53％),分别有肝病史、酗酒史、超量应用有毒中药史;ALT、AST均降低者4例(4.71％),中药处方中多配伍了茵陈、五味子或应用了西药降酶保肝药.结论 临床应用黄连饮片导致ALT、AST均升高的可能性较低,既往病史、过敏史、联合用药等因素可能影响患者服用黄连饮片期间ALT、AST水平的变化.
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运用倾向评分法研究真实世界参芪扶正注射液对门冬氨酸氨基转移酶的影响
目的 运用倾向评分法分析真实世界中参芪扶正注射液对门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响. 方法 基于全国20家医院的医院信息系统(HIS)数据,选取年龄在18～80岁之间的患者,将使用参芪扶正注射患者作为观察组;将使用1种功效类似的中药注射剂患者作为对照组.运用广义增强模型(GBM)倾向评分加权法,平衡大量混杂因素的偏倚,利用多元Logistic回归估计,分析参芪扶正注射液对AST水平的影响. 结果 平衡57个混杂因素后,数据显示使用参芪扶正注射液比使用1种功效类似的中药注射剂导致AST发生异常变化的可能性要小,但差异无统计学意义.敏感性分析对潜在偏倚不敏感,认为本研究可能不存在没有观测到的变量.结论 基于现有的HIS数据和研究方法认为,使用参芪扶正注射液对AST指标异常变化的影响不显著.
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婴幼儿轮状病毒性肠炎患儿54例血清心肌酶分析
目的通过检测并分析婴幼儿轮状病毒性肠炎与非轮状病毒感染性肠炎患儿心肌酶的水平，探讨轮状病毒感染与心肌损伤的相关性。方法54例婴幼儿轮状病毒性肠炎的患儿作为观察组，78例轮状病毒阴性的腹泻病患儿作为对照组。两组患儿入院后抽取取空腹血清检查心肌酶[磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK - MB）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）]进行比较分析。两组患儿经治疗，腹泻症状消失后，将心肌酶三项均增高患儿的血清心肌酶进行治疗前后的分析比较。结果观察组中血清心肌酶三项（AST、CK - MB、CK）的水平较对照组高，差异有显著性（ P ﹤0.05）。且入院时，观察组心肌酶三项均异常者有30例，占55.6%；对照组心肌酶三项均异常者有13例，占16.7%。观察组心肌酶异常者比率显著高于对照组，差异有显著性（ P ﹤0.05）。治疗前，观察组心肌酶三项均异常者心肌酶水平较对照组增高，差异有显著性（ P ﹤0.05）；治疗后，两组心肌酶三项均异常者心肌酶水平差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论婴幼儿轮状病毒性肠炎较非轮状病毒性腹泻更容易导致患儿心肌的损伤，经治疗后，心肌酶可以在短时间内恢复正常。因此，在治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎时应进行心肌酶的检测，并注意排除病毒性心肌炎。
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原发性胆汁性肝硬化合并Gilbert综合征一例
患者男，55岁。主因“反复乏力、尿黄2年，加重伴食欲减退1个月”于2011年6月27日收入我院肝病科。患者于2009年体检时发现肝功能异常（具体不详），腹部超声提示“弥漫性肝病表现”，遂就诊于当地医院，诊断为“酒精性肝病”，给予茵莲清肝、联苯双酯等治疗1年余，疗效欠佳，遂于2011年1月就诊于北京友谊医院，检查发现：丙氨酸氨基转移酶（ ALT）76 U／L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）51 U／L，碱性磷酸酶（ALP）262 U／L，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）338 U／L，自身抗体指标不详，诊断为“原发性胆汁性肝硬化（ PBC）”，给予熊去氧胆酸、复方甘草酸苷、水飞蓟等治疗，患者ALT、AST、γ-GT等指标均较前下降，病情好转出院，出院后继续熊去氧胆酸治疗。但患者于2011年5月无明显诱因出现乏力、尿色加深，伴食欲减退，食量减少1／3，并出现尿色加深，就诊于我院门诊，实验室检查 ALT 47 U／L、TBIL 58.3μmol／L、DBIL 5.9μmol／L、DBIL／TBIL 0.10、γ-GT 132 U／L、ALP 156 U／L。遂收入院进一步诊治。患者否认有高血压、糖尿病、心脏病史，否认手术及输血史；否认药物过敏史。
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病理诊断急性化脓性胆管炎一例
患者女，52岁，因“乏力、发作性上腹部疼痛1周”于2010年10月22日入院。近1周来无明显诱因常感乏力，食欲尚可，伴发作性上腹痛，每次发作约1h可自行缓解，伴恶心，有时呕吐，与进食无明显关系，无恶寒发热。既往体质尚可，5年前有因“胆囊炎、胆囊结石”而行腹腔镜胆囊摘除术史。体检：体温37.4℃，血压140／90 mm Hg，BMI 78 kg／（1.53 m）2＝33.3 kg／m2。皮肤巩膜无黄染，腹部无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。实验室检查：白细胞（WBC）3.9×109／L，中性粒细胞计数（NE）1.41×109／L（0.36），血小板（PLT）270×109／L。总胆红素（TB）14.2μmol／L，直接胆红素（ DB）4.2μmol／L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）573 U／L，门冬氨酸氨基转移酶（AST）267 U／L，碱性磷酸酶（ALP）289 U／L，γ谷氨酰转肽酶（GGT）536 U／L，白蛋白／球蛋白（ A／G）＝44.9／44.7＝1.0，乙型肝炎病毒标志阴性。
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自身免疫性胰腺炎一例
患者男,68 岁.2009 年1 月起因消瘦、乏力、尿黄、大便颜色变浅,全身瘙痒,食欲下降20 d 入院.入院查体:全身皮肤黏膜黄染,巩膜黄染,心肺腹无异常.实验室检查:肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT)81 U/L(正常值0 ～40 U/L),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)77 U/L(正常值0 ～40 U/L),碱性磷酸酶(AKP)191 U/L(正常值26 ～150 U/L),总胆红素(TBTL)377.9 μmol/L(正常值1.7 ～21.0 μmol/L),直接胆红素(DBIL)203.3 μmol/L(正常值0 ～7.0 μmol/L),间接胆红素(IBIL)174.6 μmol/L(正常值1.7 ～17.0 μmol/L).
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自发性肝内胆管破裂二例
自发性肝内胆管非创伤性破裂临床上很少见,一旦发生可引起胆汁性腹膜炎、形成腹腔脓肿,甚至引发感染性休克,其病情凶险,如不及时处理,后果严重[1].2006年1月至2011年12月吉林大学白求恩第一医院共收治此类患者2例,因治疗及时得当,疗效满意,现报道如下.病例1男性,56岁,因上腹疼痛24h、加重伴寒战4h来院,既往有胆囊炎、胆结石病史.入院查体示:体温:38.9℃,呼吸20次/min,脉搏98次/min,血压100/70mmHg(1mmHg=1.33kPa);急性痛苦病容,皮肤、巩膜轻度黄染;腹部平坦,全腹压痛伴轻度肌紧张、反跳痛,以上腹为重;移动性浊音(±);肠鸣音3～5次/min.实验室检查:血常规示:白细胞19.9×109/L,中性分叶粒细胞百分率:91％;肝功能示:门冬氨酸氨基转移酶94U/L、丙氨酸氨基转移酶66U/L、碱性磷酸酶129U/L、谷氨酰转肽酶129U/L,总蛋白57g/L,白蛋白33g/L,直接胆红素156μmol/L,间接胆红素98μmol/L.腹部彩超示:胆囊炎,胆总管结石伴上段胆总管扩张;
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慢性乙型肝炎患者HBV前S1抗原及HBV-M和HBV-DNA与肝功能的关系
乙型肝炎病毒(HBV)基因组表面抗原(HBsAg)编码区(S区)由S、前S1和前S2基因组成,分别编码S、前S1和前S2三种主要蛋白,从而共同构成HBV外壳蛋白[1].作为一项新的HBV血清学检测指标,乙型肝炎病毒前S1抗原(HBV preS1-Ag)的检测已被普遍应用于乙型肝炎的实验室诊断和疗效观察.我们对310份慢性乙型肝炎患者血清进行了HBV preS1-Ag、HBV-M、HBV-DNA及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)联合检测,进而分析探讨这些指标之间的关系.
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心脏标志物的临床应用
1954年,门冬氨酸氨基转移酶(AST)作为首个心脏标志物被应用于临床.半个世纪以来,医学工作者陆续发现许多心脏生物标志物,其中部分心脏标志物已在临床实践中逐步得到应用.心脏标志物为临床提供了方便、非创伤性的诊断检测依据.
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肝移植术后早期乳酸清除率与ALT和AST的相关性及对移植肝损伤的评估研究
目的：分析肝移植术后早期乳酸清除率（early lactate clearance rate, ELCR）和初期肝特异性氨基转移酶水平变化的特点及相关性，探讨ELCR对移植肝损伤的评估价值。方法回顾性分析301例原位肝移植（orthotopic liver transplantation, OLT）病例资料，针对其术后转入重症监护室的初期ALT、AST、动脉血乳酸水平以及术后6 h动脉血乳酸水平计算ELCR，并与ALT、AST及AST/ALT比值进行相关性分析。结果 ELCR与ALT、AST呈中度负相关（r分别为-0.668、-0.602，P均<0.001），而与AST/ALT比值无相关性（r=0.077）。经统计分析构建的3个ELCR等级分别为Ⅰ级<25％、Ⅱ级为25％～50％、Ⅲ级≥50％。Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级对应ALT水平分别为（1670.20±897.41）U/L、（937.87±350.06）U/L和（556.16±173.56）U/L，AST为（2835.98±1549.06）U/L、（1642.87±1106.00）U/L和（827.44±260.92）U/L，3组间ALT和AST水平差异有统计学意义（P均<0.001）。随着ELCR等级增大，ALT和AST值降低。结论 ELCR可方便快速地反映肝移植后初期肝缺血-再灌注损伤程度，其不同等级可对肝移植术后初期移植肝功能进行初步评估。
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60例肝移植患者血清ALT、AST及LDH变化分析
目的 研究肝移植患者术前及术后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化规律,探讨其临床价值.方法 采用全自动生化分析仪Olympus AU5400检测60例成功进行肝移植手术患者的血清ALT、AST及LDH等3项生化指标,观察这些指标在术前1 d、术后1、10、20、30 d及术后1年的动态变化和相互关系.结果 ALT、AST及LDH在术后1 d均明显升高(P<0.01),并于术后10 d明显下降(P<0.01),3项指标间在肝移植术前及术后均具有良好的相关性;术后ALT变化出现"双峰"波动的患者,第二次ALT升高多出现在20-30 d,且升高幅度较低.结论 ALT、AST和LDH是肝移植术后早期反映肝功能状况的可靠指标,其不同时期的变化波动及相互关系为肝移植的效果评价及预后提供了重要依据.
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环氧合酶-2对酒精性肝损伤大鼠氧化/抗氧化的作用
目的:探讨环氧合酶(COX)-2抑制剂对酒精诱导的肝损伤大鼠氧化/抗氧化系统的作用.方法:应用酒精灌胃法制作酒精性肝损伤大鼠模型,对照组(n=10)玉米油+葡萄糖;损伤组(n=24)酒精+玉米油;处理组(n=24)在损伤组基础上予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布(celecoxib).23 d后处死大鼠,测定血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达.结果:与对照组相比,损伤组中血清AST、ALT、血浆GST活性和肝组织MDA水平明显升高(196.00±29.52 vs139.78±26.27,59.43±6.00 vs 46.67±10.09,17.56±1.26vs 13.29±4.31,0.562±0.054 vs 0.465±0.062,P＜0.01或P＜0.05),血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性明显下降(43.969±8.863 vs 57.788±7.587,2.083±0.394 vs2.943±0.321,1.63±0.64 vs 3.54±0.33,P＜0.01).与对损伤相比,处理组血清AST明显下降、血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性均明显升高(144.00±18.45 vs196.00±29.52,55.547±5.937 vs 43.969±8.863,2.833±0.176 vs 2.083±0.394,3.77±0.32 vs 1.63±0.64,P＜0.01).Western blot显示,肝组织中COX-2表达损伤组较对照组明显升高(0.5 239±0.1 399 vs 0.2 255±0.0 916,P＜0.01),处理组较损伤组降低,而较对照组升高(0.3 769±0.1 798vs 0.5 239±0.1 399,0.3 769±0.1 798 vs 0.2 255±0.0 916,P＜0.05).结论:COX-2的表达与酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系呈负相关而与脂质过氧化(lipid peroxides,LPO)产物正相关,其抑制剂则可以使酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系活性升高和LPO减轻,从而对大鼠酒精诱导的肝损伤起保护作用.
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急性心肌梗死合并肠系膜动脉栓塞一例
1临床资料患者女性，53岁，因“间断上腹痛、头痛，伴恶心、呕吐1天”入院；既往：否认冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、心律失常等病史；查体：体温：36.8℃，血压：135/86 mmhg（1 mmHg=0.133 kPa），脉搏：75次/min，神志清楚，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音及哮鸣音；心率：75次/min，律齐，未闻及器质性杂音，腹部平软，全腹无压痛、肌紧张及反跳痛；可闻及肠鸣音，4~5次/min。辅助检查：心电图：窦性心律，正常心电图；心肌损伤标志物：肌钙蛋白：0.32 ng/ml，肌红蛋白：780 ng/ml，D-二聚体：1160μg/L；门冬氨酸氨基转移酶：47.8 U/L，丙氨酸氨基转移酶：107.2 U/L，便潜血（-）；入院后第2天，复查2次肌钙蛋白：0.643 ng/ml、0.445 mg/ml；D-二聚体：625μg/L；彩色超声心动图：二尖瓣、三尖瓣轻度反流；射血分数：60%；给予诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非 ST 段抬高型心肌梗死 Killip 分级 I 级；患者及家属拒绝行冠状动脉造影术，给予心内科常规治疗；患者入院第3天，排便后突发腹痛，呕吐1次，腹部质地柔软，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，可闻及肠鸣音，2~3次/分，腹痛持续不缓解；行全腹部多排计算机断层扫描术（CT）平扫+三期增强：肠系膜上动脉血栓形成；急诊行肠系膜动脉造影+置管术，术中肠系膜上动脉发出肝总动脉后闭塞，主干及远段分支均未见显示，导丝开通后，造影仅见肠系膜上动脉主干显示，留置 RH 导管于此；术后诊断：肠系膜上动脉栓塞；给予尿激酶、前列地尔、肝素动脉经鞘管持续泵入；复查彩色超声心动图大致同前；血浆蛋白 C、血浆蛋白 S、抗凝血酶、肿瘤标志物未见异常；入院第9天，给予复查肠系膜上动脉造影术：肠系膜上动脉主干血流通畅，远段仍可见少量充盈缺损，余肠动脉血流通畅；于第21日病情稳定出院。迄今随访近3个月，健康。
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18岁男性心肌梗死一例
1临床资料
患者男性，18岁，因“胸痛1年，复发加重4+小时”入院。1+年前曾诊断“急性病毒性心肌炎”，1天前，突发剧烈胸骨后压痛，持续约半小时，伴冷汗，服用“速效救心丸”无明显缓解入院。心电图有动态变化，心肌酶进行性升高，考虑急性冠状动脉（冠脉）综合征，转入我科。查体：体温36.5℃，脉搏73次/分，呼吸17次/分，血压110/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神志清楚，颈静脉无充盈，心肺腹查体阴性，双下肢无水肿。全身皮肤散在皮疹。辅助检查：心肌酶：肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）243.5 ng /ml，肌钙蛋白T 2.09 ng/ml。血生化：门冬氨酸氨基转移酶363 U/L，总胆红素51.4μmol/L，直接胆红素16.1μmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.89 mmol/L。凝血功能正常。超声心动图示左心室舒张末期内径55 mm ，左心室收缩末期内径40 mm，左心室射血分数49%，前壁、前间隔及左心室心尖部收缩活动消失，下壁后间隔收缩活动减弱。心电图示窦性心律 V1~3导联ST段上抬0.05～0.3 mV，I、aVL导联T波倒置。 -
布氏杆菌心肌炎一例
1临床资料患者男性，31岁。主因“流涕伴发热3 d，胸痛9 h”于2016-01-22入院。入院前3天受凉感冒后出现流涕伴咽部不适，体温高38℃，无寒战、头痛、胸痛、咳嗽、关节痛等，服感冒药物后缓解。入院当日凌晨5：00 am左右无明显诱因出现胸痛，伴出汗，位于胸骨中上段之后，深吸气时明显，急诊行以“冠心病，心肌炎不除外”入院，查体：体温不高，血压108/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率82次/min，呼吸16次/min，心脏未及杂音，双肺清，肝脾未及，双下肢不肿，全身浅表淋巴结未及肿大。血常规：白细胞5.84×109/L，中性粒细胞百分比66.0%，淋巴细胞百分率19.2%↓；丙氨酸氨基转移酶66 IU/L↑，天门冬氨酸氨基转移酶85 IU/L↑；肌酸激酶790 IU/L↑，肌酸激酶同工酶51 IU /L↑,乳酸脱氢酶304 IU/L↑；降钙素原0.24 ng/ml；血沉12 mm/L；全血肌红蛋白88.7 ng/L↑，肌钙蛋白I 3.69 ng/ml↑，凝血、肾功能及尿便常规未见异常。呼吸道合胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、副流感病毒、肺炎支原体等相关血清学检查为阴性。心电图显示窦性心律，I、II、aVL、aVF、V4-6导联ST段抬高0.05~-0.10 mV，III导联T波倒置（图1）。心脏超声：左心房舒张末内径34 mm，左心室舒张末内径51 mm，左心室射血分数58%，左心室壁运动减低。当日5：42 pm冠状动脉造影显示：前降支中段肌桥压迫40%，第一钝缘支开口狭窄50%。次日复查心电图原有导联ST段抬高均回落并出现T波倒置。核素心肌灌注显像+心肌代谢显像：左心室各室壁心肌血流灌注/代谢大致正常。心脏磁共振成像：心肌灌注延迟强化提示左心室侧壁中远段心外膜下强化，符合心肌炎改变（图2）。至此诊断为心肌炎。住院间期无胸痛发作，卧床休息，控制液体入量，并给予维生素C静脉滴注。
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冠状动脉左主干急性闭塞急诊介入治疗抢救成功1例
患者男性,62岁,主因持续性胸痛2 h,伴晕厥1次入院.查体:血压105/73 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,四肢湿冷,右侧面颊部可见皮肤破损,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音.心界无扩大,心率106 次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区均未闻及杂音.余未见异常体征.急诊心电图示:窦性心律,急性广泛前壁心肌梗死图形.心肌酶检测:磷酸肌酸激酶801 U/L,肌酸激酶同功酶145 U/L,门冬氨酸氨基转移酶97 U/L,乳酸脱氢酶281 U/L.入院初步诊断:冠心病急性广泛前壁心肌梗死 KilliP I级.入院立即行急诊冠脉造影示:右冠状动脉中段斑块形成,血流TIMI 3级;左主干可见血栓,前降支中段100%闭塞,血流TIMI 0级;回旋支远段100%闭塞,血流TIMI 0级.
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少年男性预激综合征合并心室肥厚
患者男性,14岁,“间断心慌1年余,晕厥1次”于2010年12月21日收入我院.2009年11月始于活动时出现心慌,自测脉率明显增快,具体数字不详,无胸痛、胸闷、恶心、呕吐等伴随症状,持续3h症状缓解.2010年6月无诱因再次出现心慌,随后意识丧失,无耳鸣、抽搐和二便失禁等伴随症状,数秒钟后意识恢复.当地查肌酸肌酶(CK) 1612 U/L(正常值18～198 U/L )及其同工酶(CK-MB) 27 g/L(正常值0～3.6 g/L)、门冬氨酸氨基转移酶(AST) 275 U/L(正常值5 ～ 37 U/L)、乳酸脱氧酶(LDH) 873 U/L(正常值97～270 U/L).心脏彩色超声示左心室壁增厚(14 mrn)、左心室射血分数( LVEF)为60％.心肌核素显像示左心室腔略扩大,左心室前壁和侧壁放射性核素分布稀疏.给予倍他乐克和辅酶Q10等治疗,胸闷有所减轻.2010年11月20日复查CK 2301U/L、CK-MB 29 g/L、LDH 994 U/L.心电图示窦性心律、P-R间期缩短(＜120 ms),可见δ波,V1导联呈QS型,QRS波间期140 ms.患者平时体育活动不受影响,学习成绩差.既往否认高血压、糖尿病、高脂血症以及其他疾病.个人史:无放射线、毒物接触史,无不良嗜好.家族史:其外祖母40岁时因“心脏病”去世,一个姨妈患“心脏病”,具体不详;父母及1个9岁妹妹均体健.
