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苯巴比妥联合胆宁片治疗肝硬化残留黄疸的疗效观察
残留黄疸是由于慢性肝炎、肝硬化患者的肝细胞功能下降,间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降,并随着慢性肝炎肝硬化病情发展,肝细胞内毛细胆管结构发生破坏,胆汁在肝内郁结,高胆红素血症持续不退所致[1].肝硬化残留黄疸是临床治疗难点之一,保肝治疗往往疗效不佳,且持续不退.为探讨肝硬化残留黄疸的治疗,自2007年10月以来,我科对32例肝硬化残留黄疸患者在常规保肝对症处理(其中乙型肝炎肝硬化均予以核苷类似物抗病毒治疗)基础上加用苯巴比妥、胆宁片治疗后观察,疗效优于单一采用保肝治疗.现报告如下.
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苯巴比妥联合胆宁片治疗肝硬化残留黄疸的疗效观察
残留黄疸是由于慢性肝炎、肝硬化患者的肝细胞功能下降,间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降,并随着慢性肝炎肝硬化病情发展,肝细胞内毛细胆管结构发生破坏,胆汁在肝内郁结,高胆红素血症持续不退所致[1].肝硬化残留黄疸是临床治疗难点之一,保肝治疗往往疗效不佳,且持续不退.为探讨肝硬化残留黄疸的治疗,自2007年10月以来,我科对32例肝硬化残留黄疸患者在常规保肝对症处理(其中乙型肝炎肝硬化均予以核苷类似物抗病毒治疗)基础上加用苯巴比妥、胆宁片治疗后观察,疗效优于单一采用保肝治疗.现报告如下.
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总胆红素水平、间接胆红素水平、胆红素与白蛋白摩尔比和急性胆红素脑病的相关性研究
目的 探讨总胆红素、间接胆红素以及胆红素与白蛋白摩尔比和急性胆红素脑病的相关性.方法 比较分析收治的50例ABE患儿(轻度19例、中度16例、重度15例)和50例高胆红素但无ABE患儿病因、诱发ABE的危险因素以及T-BIL、I-BIL、B/A对ABE的诊断价值.结果 ABE组患儿感染所占比例显著低于对照组,溶血中ABO溶血所占比例显著低于对照组,Rh溶血所占比例显著高于对照组,差异均具有显著性(P<0.05);T-BIL、IBIL、B/A对ABE有诊断价值,且当T-BIL=485 μmol/L、IBIL=476 μmol/L、B/A=0.948时对ABE诊断敏感性和特异性高;4组患儿随ABE严重程度下降,T-BIL、IBIL、B/A水平呈明显下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 ABE的发生与T-BIL、IBIL、B/A水平异常有关,三者对ABE的诊断和病情评估价值较高.
关键词: 总胆红素 间接胆红素 胆红素与白蛋白摩尔比 急性胆红素脑病 -
家族性Gilbert氏综合征1例报道
患者段某某,女,57岁,河南安阳人.于2008年4月29日以"黄疸伴腹胀消瘦2月余"入院.入院前2月,患者因感冒后出现食欲不振、乏力、小便黄染、皮肤巩膜黄染,在当地诊所治疗(具体用药不详),症状缓解不明显来诊.证见:神志清,精神差,身目黄染,黄色鲜明,脘腹胀满,恶心欲吐,全身乏力,消瘦,小便黄,大便秘结,夜眠差,舌红,苔黄腻,脉弦滑.
关键词: Gilbert氏综合征 间接胆红素 黄疸 中医药疗法 -
蓝光治疗新生儿高胆红素血症护理体会
新生儿高胆红素血症是指新生儿期血清胆红素浓度增加,巩膜、皮肤、粘膜黄染、是新生儿期常见的症状.引起该病的原因除生理性黄疸外,还有母乳性黄疸,ABO溶血、新生儿感染等.严重的可引起核黄胆,造成严重神经系统的后遗症,甚至危及生命.蓝光治疗作为降低血清间接胆红素的有效方法,是通过蓝色光谱照射,使未结合胆红素光氧化分解为无毒的水溶性衍生物,易于从胆汁和尿液排出体外而退黄的方法.已在临床上广泛应用.
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婴儿肝脏孤立性绒毛膜癌一例
患儿男,3个月。发现右上腹部肿块20余天,初期发热,高达38℃,伴咳嗽、渐进性贫血。曾进行过对症治疗,未见明显好转。体检:患儿体瘦,面色蜡黄,心肺未及异常。右上腹可触及一包块,直径约10 cm大小,质硬,表面结节感。脾未触及。彩超:右中腹实性包块。 CT:肝母细胞瘤。血常规:白细胞28.13×109/L,红细胞2.03×1012/L,血红蛋白51 g/L,血小板334×109/L。肝功能:总蛋白60.7 g/L,白蛋白33.1 g/L,球蛋白27.6 g/L,总胆红素28.7μmol/L,直接胆红素20.0μmol/L,间接胆红素8.7μmol/L,丙氨酸转氨酶23 U/L,天冬氨酸转氨酶99 U/L。血清甲胎蛋白( AFP)正常。术前临床诊断:肝母细胞瘤。行肿瘤切除术,手术所见:肝右叶巨大肿块:13.0 cm ×9.5 cm ×9.0 cm。
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自身免疫性胰腺炎一例
患者男,51岁.因反复腹胀、腹痛2.5个月,体重减轻5 kg,1个月内出现尿黄恶心于2008年7月来院就诊.体检:皮肤巩膜重度黄染.血常规检查:嗜酸性粒细胞0.80(正常0.05~0.50)×109/L.抗核抗体阴性.血生化检查:碱性磷酸酶258(正常30 ~ 115)U/L,总胆红素690.3(正常1.0 ~22.0)μmol/L,直接胆红素462(正常1~7)μmol/L,间接胆红素228(正常3 ~ 14)μmol/L,谷氨酰转肽酶55(正常0 ~54) U/L.尿淀粉酶正常.经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)显示胰管胰头段狭窄,长约3 cm;胆总管上段扩张,大径1.3 cm,中断狭窄,狭窄段长3 cm.磁共振胰胆管成像(MRCP):肝内胆管扩张,肝总管及胆总管中上段明显增粗扩大,宽径约1,1 cm,其内信号未见异常.胆总管下端渐行性变细,直至十二指肠乳头部,下端稍模糊,未见明确异常高或低信号,胰管显示,未见扩张.胆囊外形明显增大,囊壁增厚,囊内信号无殊.
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盐酸苯肼中毒4例
4例患者,女性,年龄53~73岁,因回收废旧物品时手部接触装过盐酸苯肼粉沫(经防疫部门检测证实)编织袋8~16 h,分别于接触后9~48h出现头昏、恶心、纳差、乏力、尿黄、皮肤巩膜发黄,其中1例出现呼吸困难、四肢肌肉抖动,1例出现视物模糊并昏厥一次,4例分别于接触后2~3 d来院就诊.入院时查体:神志清楚,体温、脉搏、呼吸、血压均正常,口唇轻度紫绀,皮肤(尤其是手部接触部位皮肤)及巩膜黄染,心、肺、肝、脾未见异常,胸片及心电图正常,血常规白细胞计数增高,红细胞计数及血红蛋白下降,网织红细胞明显增高,总胆红素及间接胆红素计数明显增高,肝、肾功能均正常.入院后应用糖皮质激素、美兰治疗3~5 d,并用碳酸氢钠碱化尿液,输血及对症支持治疗,住院15~23 d胆红素恢复正常,出院.
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新生儿ABO溶血病早期红细胞、血红蛋白监测的临床意义
新生儿高胆红素血症病因很多,新生儿溶血病是常见病因之一,其中又以ABO溶血病多见,可引起早期红细胞大量溶血破坏,胆红素(尤其是间接胆红素)明显增高而出现黄疸,严重时可并发胆红素脑病,产生严重后遗症甚至死亡,故早期诊断及干预相当关键.临床上ABO溶血病可通过血清免疫学检查明确,但该检查设备要求高,费用昂贵,难以在基层单位普及.本文通过监测生后两天内高胆红素血症患儿红细胞及血红蛋白的变化,以探讨其在ABO溶血病早期诊断上的临床意义.
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蓝光治疗新生儿黄疸的护理体会
新生儿黄疸是新生儿时期胆红素升高引起的皮肤、巩膜及黏膜等黄染的现象,均以间接胆红素升高为主,其治疗原则除对病因的治疗外,我院儿科彩用蓝光照射进行退黄.蓝光光疗因方法简便、疗效可靠,一直是新生儿高胆红素血症治疗的首选方法[1].
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1例老年肝叶部分切除术患者的护理
患者,女性,68岁,于2008年5月16日入院.反复上腹痛3年,加重3 d.CT示:肝内胆管结石合并胆管炎、胆总管重度扩张、远端狭窄.总胆红素:39.7 umol/L,间接胆红素:34,17 umol/L.X线示:主动脉粥样硬化.
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依赖B超检查致临床误诊1例
1病历摘要患者,女,55岁,右中上腹胀痛6天,伴食欲减退和恶心呕吐.发病第2天发现"巩膜黄染",全身皮肤出现黄染.既往史:B超曾发现胆囊内有一强回声光团,诊断"胆石症".故以胆石症收入院治疗.入院检查:巩膜中度黄染,全身皮肤轻度黄染,右中上腹轻度压痛,莫菲征(-),肝右肋缘下触及不清.化验:血WBC 5.7 × 109/L,N 0.82,L 0.16;尿三胆(-),淀粉酶62U,尿胆元(-),胆红素(+).入院第2天B超检查,胆囊内有2.0cm × 1.0cm强回声光团,后方伴声影.肝内外胆管未见明显扩张,肝内回声水平低,肝左叶厚约8.0cm,肝右叶厚约15.9cm.化验:GTP500U,黄疸指数120μmol/L,直接胆红素7μmol/L,间接胆红素113μmol/L,HBsAg(-),诊断急性黄疸型肝炎,转外院治疗.
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高龄维持性血液透析患者成功行ERCP1例
患者,男,86岁,以"维持性血液透析6年,发热、呕吐、皮肤黄染1周"之主诉入院.入院查体体温36.4℃,脉搏74次/Ⅲin,呼吸20次/min,血压140/70mmHg(1 mmHg=0.133KPa),神志清楚,自动体位,查体合作.皮肤、巩膜轻度黄染,无皮疹和出血点,颈静脉无怒张.两肺叩诊清音,呼吸音清晰.心界不大,心率74次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,右上腹压痛,无肌紧张、反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常存在.化验检查血常规:白细胞11.7×109/L,中性粒细胞87%,血红蛋白ll0g/L;尿素氮13.4mmol/L,血肌酐372umol/L;丙氨酸氨基转移酶67U/L,天冬氨酸氨基转移酶101U/L,总胆红素25.73mmol/L,直接胆红素23.60mmol/L,间接胆红素2.13mmol/L.
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米卡芬净诱发溶血二例
例1男,40岁。因血尿4 d于2012年6月14日入院。查血常规WBC 2.5×109/L,Hb 117 g/L,PLT 19×109/L,幼稚细胞35%。当天即行骨穿检查,骨髓细胞学提示急性早幼粒细胞性白血病(APL)之骨髓象(异常早幼粒细胞95%),PML/RARa融合基因FISH测定:阳性95%。自形态学确诊为APL起予维A酸联合亚砷酸化疗,并间断加用柔红霉素化疗。6月25日起出现发热,体温在38.5℃左右,伴有咳嗽、咳白痰,两次痰培养示少量念珠菌,予莫西沙星、氟康唑抗感染治疗。6月29日至7月5日无发热,7月4日复查血常规:WBC 14×109/L,N 95.6%,Hb 84 g/L,PLT 34×109/L,RET 0.96%。7月6日再次发热,体温在38.0℃左右,痰培养提示曲霉菌生长,肺CT提示:两肺炎性病变(点斑状模糊影),临床考虑肺部曲霉菌感染,7月6日将氟康唑改为米卡芬净抗感染,同时将莫西沙星降级为依替米星。7月7日起患者外周血网织红细胞( Ret )逐步上升(高至10.33%)、血红蛋白(HGB)水平进行性下降(图1)。7月21日骨髓涂片提示完全缓解之骨髓象。 Coobms、Hams试验及尿Rous试验阴性。肝功能:间接胆红素、直接胆红素在正常范围,乳酸脱氢酶302 U/L(偏高)。复查肺CT提示炎症已大部分吸收,予停用米卡芬净,并用地塞米松控制溶血。8月6日查Ret降至5.04%,提示溶血逐步得到控制。在后来的半年多随访中,患者溶血未再复发,血红蛋白逐步升至正常。
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肝小静脉闭塞症典型超声表现一例
患者男,37岁,因“上腹部胀20 d”入院,一个月前有服用“土三七”史,近二十天出现腹胀。既往体健,否认有肝炎、心脏及肾脏疾病、肺结核等病史。辅助检查:谷丙转氨酶( ALT )226.0 U /L、谷草转氨酶( AST )167.8 U /L、碱性磷酸酶( ALP )174.9 U /L、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)78.3 U/L;总胆红素(TBIL)38.8μmol/L、直接胆红素( DBIL )15.1μmol/L、间接胆红素( IBIL)23.7μmol/L、总蛋白( TP )53.3 g/L、白蛋白( ALB )29.7 g/L;甲、乙、丙、丁及戊型肝炎抗体均正常;凝血酶原时间测定(PT)27.3 s、国际正常化比值(凝血活酶时间)(PT-INR)2.36;肝癌相关抗原( AFP )1.69 ng/ml。腹腔穿刺抽出液体,黄色微浑,镜检RBC +++、WBC 3~5/HP,WBC 0.5×109/L,李凡他试验(+),TP 18.3 g/L、ALB 13.2 g/L。腹水病理:大量RBC背景中见一些炎性细胞和吞噬细胞等,未见肿瘤细胞。腹水培养48 h无细菌生长。超声检查示:(1)肝体积增大,肝静脉变细(图1A,1B),考虑布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)可能,请结合临床;(2)肝静脉壁周围肝实质回声减低,门静脉流速减低(图1C,1D);(3)胆囊壁弥漫性增厚5 mm(图1A);(4)大量胸腔积液(图1A)。 MRI示:(1)肝段下腔静脉及肝内静脉狭窄,以肝内静脉为甚,考虑布加综合征可能大,请结合临床;(2)肝脏形态饱满;(3)胆囊充盈欠佳,胆囊壁水肿;(4)胰脾未见明显异常;(5)腹腔及双侧胸腔中-大量积液。结合病史及影像学检查结果,经临床护肝、利尿、改善微循环等对症治疗后患者症状明显好转,治疗有效,终考虑肝小静脉闭塞症( hepatic veno-occlu-sive disease ,HVOD)。
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自身免疫性胰腺炎一例
患者男,68 岁.2009 年1 月起因消瘦、乏力、尿黄、大便颜色变浅,全身瘙痒,食欲下降20 d 入院.入院查体:全身皮肤黏膜黄染,巩膜黄染,心肺腹无异常.实验室检查:肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT)81 U/L(正常值0 ~40 U/L),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)77 U/L(正常值0 ~40 U/L),碱性磷酸酶(AKP)191 U/L(正常值26 ~150 U/L),总胆红素(TBTL)377.9 μmol/L(正常值1.7 ~21.0 μmol/L),直接胆红素(DBIL)203.3 μmol/L(正常值0 ~7.0 μmol/L),间接胆红素(IBIL)174.6 μmol/L(正常值1.7 ~17.0 μmol/L).
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自发性肝内胆管破裂二例
自发性肝内胆管非创伤性破裂临床上很少见,一旦发生可引起胆汁性腹膜炎、形成腹腔脓肿,甚至引发感染性休克,其病情凶险,如不及时处理,后果严重[1].2006年1月至2011年12月吉林大学白求恩第一医院共收治此类患者2例,因治疗及时得当,疗效满意,现报道如下.病例1男性,56岁,因上腹疼痛24h、加重伴寒战4h来院,既往有胆囊炎、胆结石病史.入院查体示:体温:38.9℃,呼吸20次/min,脉搏98次/min,血压100/70mmHg(1mmHg=1.33kPa);急性痛苦病容,皮肤、巩膜轻度黄染;腹部平坦,全腹压痛伴轻度肌紧张、反跳痛,以上腹为重;移动性浊音(±);肠鸣音3~5次/min.实验室检查:血常规示:白细胞19.9×109/L,中性分叶粒细胞百分率:91%;肝功能示:门冬氨酸氨基转移酶94U/L、丙氨酸氨基转移酶66U/L、碱性磷酸酶129U/L、谷氨酰转肽酶129U/L,总蛋白57g/L,白蛋白33g/L,直接胆红素156μmol/L,间接胆红素98μmol/L.腹部彩超示:胆囊炎,胆总管结石伴上段胆总管扩张;
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先天性复合型胆管囊状扩张症并癌变超声表现一例
患者男,50岁,因右上腹痛伴全身皮肤黏膜黄染6个月、加重10d入院.查体:皮肤黏膜重度黄染,腹软,右上腹及剑下压痛,未扪及包块,肝脾肋下未及.实验室检查:总胆红素527.60μmol/L,间接胆红素229.70μmol/L,直接胆红素297.90μmol/L.谷草转氨酶64.00U/L,r-谷氨酰转肽酶88.00U/L,碱性磷酸酶278U/L.
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第13例超声检查发现肝左叶实性巨大肿物伴少量腹水
患者男,43岁,因左季肋区疼痛3个月,发现肝内占位病变伴发热、盗汗半个月就诊.既往无肝炎、结核病史.自发病以来体重减轻5kg余.查体:全身皮肤黏膜黄染,巩膜重度黄染,双侧肝掌可见.实验室检查:谷丙、天冬氨酸转氨酶升高,乳酸脱氢酶明显升高,总胆红素及直接、间接胆红素稍增高,癌胚抗原及甲胎蛋白阴性.
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血清胆红素与代谢综合征的相关分析
目的 探讨血清胆红素与代谢综合征之间的关系.方法 2010-05-07邀请大理市西电小区所有≥17岁且有完整资料的1750名居民为研究对象,分别检测身高、体质量、腰围、血压、空腹血糖、血脂及血清胆红素等.根据国际糖尿病联盟的标准将人群分为代谢综合征组和非代谢综合征组.结果 资料完整的1750名居民中有代谢综合征374例,发生率为21.4%,与非代谢综合征组比较,代谢综合征组血清直接胆红素水平下降[(4.7±2.4)比(5.2±2.2)μmol/L,P=0.002],总胆红素、间接胆红素水平差异无统计学意义(P>0.05).Pearson相关分析发现,血清直接胆红素与总胆固醇(r=-0.22)、三酰甘油(r=-0.28)和低密度脂蛋白胆固醇(r=-0.17)均呈负相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.11,P=0.015).与血清直接胆红素水平低三分位数组比较、中间三分位数组和高三分位数组总胆固醇[((5.5±0.9)、(5.2±0.9)比(5.8±1.2) mmol/L]、三酰甘油[(2.1±1.4)、(1.8±1.1)比(2.8±3.0) mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.3±0.9)、(3.1±0.8)比(3.4±1.0)mmol/L]均降低(均P<0.01).在调整性别和年龄后,Logistic回归分析发现低三分位数组和高三分位数组比较,代谢综合征的发生风险高78%(OR=1.78,95% CI 1.32~2.40,P=0.001),而中间三分位数组和高三分位数组比较,代谢综合征发生风险差异无统计学意义.结论 血清直接胆红素可能与代谢综合征发生相关,且其可能通过影响血脂代谢影响代谢综合征的发病.