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哪些药物可能引起肝衰竭
临床上,引起肝衰竭的原因很多,但是终确诊为药物引起肝损伤的不在少数.那么,哪些药物会引起肝衰竭呢?药物导致的肝衰竭逐年增多急性肝衰竭是临床常见的危重病情之一,病情进展快,死亡率高.患者既往可以无肝病,常突然发病,以严重的肝细胞功能障碍为特点:如凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病等,并迅速发展至昏迷并导致脑水肿、多器官功能衰竭而死亡.临床表现不具有特异性,常见症状为腹痛、乏力、厌食、腹胀、黄疸、发热等.
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口服诱导免疫耐受疗法治疗慢性乙型肝炎
目前乙型肝炎尚无特效疗法,抗病毒及增强免疫冶疗效果不理想.而对HBV已耐受的慢性携带者却很少发生肝损伤.有报道口服病毒结构蛋白可诱导免疫耐受,方法简便,如用于治疗乙型肝炎,诱导对病毒的耐受状态,可有助于减轻病变、延缓并发症的发生,本文就乙型肝炎诱导免疫耐受疗法的机理作一综述.
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900 MHz手机频率辐射损伤妊娠SD大鼠肝功能的实验研究
目的 研究手机频率辐射对SD妊娠大鼠肝脏结构和功能的影响.方法 将20只SD妊娠大鼠随机分成正常对照组和辐射模型组,模型组每天接受全身手机频率辐射4h连续20 d,产前腹腔麻醉取血和肝组织后处死,比色法测定血清ALT、AST,HE染色观察肝组织形态学改变和免疫组化检测肝细胞bax、bcl-2蛋白表达.结果 与正常组相比,手机频率辐射后妊娠大鼠血清ALT增高;HE染色显示肝细胞出现坏死带;免疫组化结果显示:肝细胞浆bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱.结论 妊娠期手机频率辐射可损伤SD大鼠肝细胞,致形态和功能改变,细胞凋亡增加,损伤明显.
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黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用.方法:以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)和肝脏组织还原性谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用.结果:五味子醇提取物(200mg/kg)和黑木耳多糖(250mg/kg)单独给药对肝脏的保护作用不显著.二者配伍给药(五味子醇提取物+黑木耳多糖,100mg/kg+125mg/kg,200mg/kg+250mg/kg)可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标(P<0.05或P<0.01).两药相互作用指数CDI均小于1.00.结论:五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应.
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水苏糖对环磷酰胺所致肝损伤保护作用的研究
目的：探讨水苏糖对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的保护作用。方法：采用荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺制作肝损伤模型。灌胃给予水苏糖，观察水苏糖对环磷酰胺所致肝损伤肝指数、生化指标的影响。结果：与阴性对照比较，水苏糖各剂量组均可降低小鼠肝损伤肝指数，降低AST、ALT和MDA含量，同时升高肝组织SOD水平。结论：水苏糖对环磷酰胺所致肝损伤具有保护作用。
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白子菜提取物对小鼠刀豆蛋白A尾静脉注射所致肝损伤的作用研究
目的 探讨白子菜提取物对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用ConA制备小鼠急性化学性肝损伤模型,72只小鼠随机分成正常对照组、ConA模型组及白子菜低、中、高三个不同浓度剂量组,各给药组连续给药7d,测定小鼠体重变化以及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量.结果 白子菜高剂量组能降低血清谷丙、谷草转氨酶的活性,减轻肝细胞变性、坏死.结论 白子菜高剂量组对小鼠ConA尾静脉注射所致肝损伤有一定的降酶护肝作用.
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四氯化碳与乙醇经口所致小鼠肝损伤病理模型重现性的比较
北京市疾病预防控制中心自1998年开始从事对化学性肝损伤有保护功能的检验,在肝脏形态学检查中发现,四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的病理改变与著作、文献中报道较为一致[1,2],除生化各项指标比较敏感外,其病理变化典型和重复性好.乙醇性肝损伤模型生化各项指标比较敏感,而镜检出现肝细胞脂肪变性不同时间相同方法所复制的模型在病变程度存在较大差异.为此,我们将以往进行的2种化学物质制造的动物模型(简称造模)所诱发的病理模型进行了组织病理变化的比较.
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异烟肼对大鼠肝组织bax、bcl-2表达的影响
异烟肼(Isoniazid,TNH)是抗结核治疗的一线药物,其在肝内进行生物转化过程中产生的肼具有明显的肝毒性,甚至可引起急性或亚急性肝坏死.研究异烟肼应用时间与其毒性的关系,并探讨其毒性,对提高认识,采取积极的防治措施有重要意义.本研究动态观察了异烟肼对大鼠血清的丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织病理变化及肝细胞凋亡相关基因bax、bcl-2表达的影响,现报道如下.
关键词： 异烟肼 肝损伤 ALT 组织病理 基因bax bcl-2 -
顺铂对不同性别小鼠肝肾毒性的比较研究
目的 观察顺铂诱导不同性别小鼠所致急性肝肾损伤差异,并进一步探讨不同性别小鼠肝肾脏中谷胱甘肽(GSH)含量差异.方法 选择ICR雌性和雄性小鼠,分别一次性腹腔注射0、10、20和40 mg/kg的顺铂,通过体重的变化确定小鼠的中毒情况,通过检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性来观察顺铂诱导的急性肝损伤差异,通过检测血清尿素氮(BUN)的含量来确定顺铂诱导的急性肾损伤差异,采用比色法检测雌雄小鼠肝肾中GSH的含量.结果 顺铂能够引起不同性别的小鼠体重下降(P＜0.01),血清ALT和AST水平明显上升(P＜0.001,P＜0.01),但是没有性别差异;顺铂诱导BUN明显升高(P ＜0.05,P＜0.001),且具有性别差异(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).顺铂(10和20 mg/kg)引起雄性肝脏中GSH含量明显升高(P ＜0.01,P＜0.001),而在40 mg/k降低,与阴性对照组没有明显区别.顺铂(40 mg/kg)引起雌性肝脏GSH含量明显升高(P ＜0.001).顺铂引起雌雄小鼠肾脏GSH含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且不同性别的差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 顺铂能够诱导明显的急性肝肾损伤.其中诱导的肝损伤在雌雄小鼠体内并无差异,而顺铂引起的肾损伤在雄性小鼠体内比雌性小鼠更严重.在毒性剂量下,GSH含量在小鼠肝脏没有性别差异,而肾脏具有性别差异,其中在雌性小鼠中GSH含量明显高于雄性.
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人工蛹虫草与谷胱甘肽组方对酒精性肝损伤保护作用的实验研究
目的 研究人工蛹虫草与谷胱甘肽(GSH)组方对酒精性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、蛹虫草与GSH低、中、高剂量组(0.200、0.400和1.200g/kg),灌胃给药,1次/d,连续30 d.实验末期采用50％乙醇一次灌胃,造成小鼠急性肝损伤模型.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,制作肝组织病理切片,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量.结果 0.400和1.200 g/kg剂量组ALT和AST活性、MDA和TG含量以及肝脏脂肪变性评分,明显低于模型对照组(P ＜0.05或P＜0.01);0.200、0.400和1.200g/kg剂量组SOD活性,1.200g/kg剂量组GSH含量明显高于模型对照组(P＜0.01).结论 人工蛹虫草与GSH组方对乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用.
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秋水仙碱对小鼠肝脏的损伤作用
秋水仙碱是从百合科植物丽江山慈菇的球茎等中分离出来的一种生物碱[1].作为一种抗炎药物秋水仙碱治疗应用正受到人们的重视和研究[2,3].但是,其LD5o较低,过量秋水仙碱诱发的不良反应较多,常见的有消化道反应,对肾脏、骨髓和肝脏也有损害等[4,5].误食含有秋水仙碱的鲜黄花菜也会引起食物中毒[6].金属硫蛋白(MT)是一类广泛分布于生物体体内的低分子量、富含半胱氨酸巯基的金属结合蛋白质.MT被认为可能具有调节细胞内金属离子的稳态、拮抗有害重金属毒性、抗电离辐射、捕获自由基、抗过氧化应激、抗凋亡和参与细胞生长调节等功能.MT是一种抗损伤的细胞防御性的因子,对机体起到一定的保护作用,在肝脏中MT有一定的拮抗扑热息痛等药物损伤肝脏的作用[7-9].Itoh等[10]报道了秋水仙碱能够诱导雄性MT(+/+)小鼠的肝脏MT增加.本试验利用MT敲除基因小鼠观察秋水仙碱的肝脏毒性,探讨MT在肝脏保护中的可能作用.
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大蒜油对利福平和异烟肼联合所致大鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨大蒜油对利福平(rifampicin,RIF)和异烟肼(isoniazid,INH)所致大鼠肝损伤的保护作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组:大蒜油低、中、高剂量处理组、RIF+ INH模型组和正常对照组,每组12只.大蒜油低、中、高处理组分别给予相应浓度的大蒜油20、40和80 mg/kg,正常对照组给予等体积的玉米油；2h后RIF+ INH模型组和大蒜油各处理组均给予RIF(75 mg/kg) +INH(75 mg/kg),正常对照组给予等体积的5％淀粉溶液,所有处理每天1次,连续灌胃28 d.观察大鼠体重变化,28 d后测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminases,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminases,AST)、总胆红素(total bilirubin,TB)含量、肝重及肝脏系数,同时对肝脏进行病理组织学检查.结果 与正常对照组比较,RIF+ INH模型组体重无统计学意义,肝重和肝脏系数明显增大(P＜0.01),血清中ALT、AST及TB的含量明显升高(P＜0.01)；与RIF+ INH模型组比较,大蒜油低、中和高剂量处理组大鼠体重差异无统计学意义,肝重分别减小3.79％、3.84％和7.73％ (P ＜0.05),脏系数分别减小0.32％、3.25％和3.57％ (P ＜0.05),血清中ALT、AST及TB的含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).肝脏病理结果显示,模型组有不同程度细胞浊肿、气球样变,大蒜油处理组没有明显的病理结构改变.结论 大蒜油可对利福平和异烟肼联合诱导的肝损伤有保护作用.
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对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤早期血清苹果酸脱氢酶和嘌呤核苷磷酸化酶的变化
目的 探讨血清苹果酸脱氢酶(MDH)和嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)对肝损伤早期诊断的应用价值.方法 C57小鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各剂量组分别灌胃给予对乙酰氨基酚(APAP) 200、350和500 mg/kg,对照组给予生理盐水.于给药后不同时间点(3、6、12和24 h)采集血清,用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)的水平,紫外分光光度计测定血清MDH的水平,ELISA测定血清PNP的水平.解剖后取肝脏计算肝指数,并进行HE染色,观察肝组织病理形态学变化.结果 与对照组同时间点相比,给APAP后3h,各剂量组MDH均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),PNP在中剂量组及高剂量组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ALT则无明显变化;给APAP后6h,各剂量组ALT、MDH和PNP均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);给APAP后12 h,中剂量组及高剂量组ALT和MDH显著升高(P＜0.01),PNP在各剂量组均显著升高(P＜0.01);给APAP后24 h,各指标水平均有所下降,和对照组同时间点相比,ALT、MDH和PNP仅在高剂量组有显著性差异(P＜0.01).与对照组相比,各时间点高剂量组肝指数均显著升高(P ＜0.05或P＜0.01),显微镜下肝组织病理切片可见明显的肝细胞脂肪变性,高剂量组出现水肿.结论 MDH和PNP在肝损伤早期ALT没有发生明显变化时就显著升高,具有较好的灵敏性,且变化趋势与ALT相同,与病理结果一致,可以作为APAP致肝损伤早期的生物学标志.
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大花红景天提取物对DMF致小鼠肝损伤的保护作用及其机制研究
目的 探讨大花红景天水提物(aqueous extract of Rhodiola crenulata，RCE)对二甲基甲酰胺(N，N-dimethylformamide，DMF)致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法 ICR小鼠按体重随机分为6组：对照组、RCE组(400 mg/kg RCE)、DMF组(1500mg/kg DMF)、低剂量联合处理组(100 mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)、中剂量联合处理组(200mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)和高剂量联合处理组(400 mg/kg RCE+1500 mg/kg DMF)。对照组和DMF组每天灌胃双蒸水，RCE组以400 mg/kg RCE灌胃，联合处理组分别先以100、200及400 mg/kg的RCE灌胃，1次/d，共5 d。DMF组及联合处理组于后一次灌胃30 min后腹腔注射1500 mg/kg DMF生理盐水溶液，对照组及RCE组注射同体积生理盐水。48 h后处死动物，测定血清ALT、AST、LDH活性和总胆汁酸(TBA)含量，肝MDA、SOD、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果 与对照组比较，DMF组血清ALT、AST、LDH活性、血清TBA及肝MDA含量明显升高(P＜0.05)，肝SOD活力降低(P＜0.05)，肝8-0HdG含量升高。与DMF组比较，各剂量联合处理组血清ALT和AST活性、TBA含量均降低(P＜0.05)，中、高剂量联合处理组血清LDH活性和肝MDA含量降低(P＜0.05)，低剂量联合处理组肝SOD活力升高(P＜0.05)，各剂量联合处理组肝8-OHdG含量降低。结论 大花红景天水提物对DMF所致小鼠肝损伤有保护作用，可能与大花红景天的抗氧化作用有关。
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大蒜油对CCl4引起的急性化学性肝损伤的预防作用
目的 研究大蒜油对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)引起的急性化学性肝损伤是否有预防作用.方法 雄性昆明小鼠90只,随机分为阴性对照组、溶剂对照组、CCl4模型组、大蒜油低、中、高剂量组,每天灌胃1次/d,30 d后模型组和大蒜油组一次性灌胃给予CCl4 80 mg/kg,24 h后取血测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活力,取肝脏,称重,并计算肝脏系数,同时取肝左叶进行病理组织学检查.结果 与阴性对照组相比,CCl4模型组血清ALT、AST活力明显升高,肝脏重量和肝脏系数明显增加(P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组血清ALT、AST活力明显降低(P＜0.01),并存在剂量-效应关系;大蒜油低、中、高剂量组肝脏重量和肝脏系数明显减小(P＜0.01);同时大蒜油可有效减轻CCl4引起的细胞坏死、气球样变等肝细胞损伤.结论 大蒜油对CCl4引起的急性化学性肝损伤有明显的预防作用.
关键词： 大蒜油 四氯化碳 肝损伤 丙氨酸转氨酶(ALT) 天冬氨酸转氨酶(AST) -
异烟肼致小鼠肝脏损伤和对Nrf2及GSTA1 mRNA表达的影响
目的 研究在异烟肼(INH)致小鼠肝脏损伤进程中,核因子相关因子2(Nrf2)通路及其下游靶基因谷胱甘肽-S转移酶A1(GSTA1) mRNA的表达情况,为INH致肝损伤的预防和治疗提供依据.方法 64只昆明小鼠,随机分为8组,实验组分别为INH 90 mg/kg·d灌胃1d、3d、5d、7d、2周、3周和4周组;对照组给予等容积蒸馏水灌胃.比色法检测肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及GSTs活力;应用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织中Nrf2、GSTA1 mRNA表达情况.结果 用药2周后,血清ALT含量升高(P ＜0.001);用药5d后可见肝组织病理形态学改变;用药5d、7d、2周和3周后肝组织中GSH含量明显低于对照组(P＜0.001),7d、2周和4周组肝组织中MDA含量高于对照组(P =0.002);5和7d组GSTs活力降低(P =0.005),随后又上升至正常水平;4周时,Nrf2 mRNA表达比值增加至6.24倍(P=0.014);用药2、3和4周组GSTA1 mRNA表达上调(P ＜0.001);GSTA1和Nrf2 mRNA的表达有相关性(r=0.861,P=0.006).结论 在INH导致的肝损伤发生过程中,Nrf2及GSTA1基因表达上调,调节机体的Ⅱ相药物代谢能力,抵御药物毒性作用,提示及时激活Nrf2通路上调其下游靶基因可能会预防肝损伤的发生.
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纳米银诱导长爪沙鼠肝细胞凋亡与血清生化指标的研究
目的 探索经口灌胃纳米银建立肝细胞凋亡动物模型,并初步阐明其发生机制.方法 选用2～3月龄长爪沙鼠,随机分成3个剂量试验组和1个生理盐水阴性对照组,每组均为14只,雌性各半,分笼饲养.3个剂量组分别每天按30、125和500 mg/kg体重给予各组小鼠各剂量受试物,对照组小鼠经口灌胃同批号生理盐水,剂量为25 mL/kg,连续28 d.注射结束后第3天,经小鼠眼眶采血,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,用TUNEL法、流式细胞技术检测肝细胞凋亡情况,并进行光子显微镜、电子显微镜观察,探索导致明显急性肝损伤的可能机制.结果 与对照组相比,剂量125和500 mg/kg的受试组血清中SOD活力和GSH-Px活力显著降低(P＜0.01),MDA含量显著提高(P＜0.01)；30mg/kg剂量受试组血清SOD和GSH-Px活力降低,MDA含量提高,但差异不显著(P＞0.05)；组织病理学检测可见典型的凋亡小体结构；流式细胞术、TUNEL法检测及电镜检测都见明显的凋亡小体.结论 注射125 mg/kg剂量以上纳米银的老鼠肝细胞出现了明显的凋亡.
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BBP致锦鲤肝脏组织线粒体损伤的研究
目的 以锦鲤(Cyprinuscarprio)为试验动物,研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)诱导鱼类的肝脏毒性,探讨BBP对鱼类肝脏毒性的损伤机制.方法 通过急性毒性试验确定BBP实验暴露浓度(5.206、2.603和1.302 mg/L),染毒周期为28 d,解剖镜和光学显微镜下观察BBP所致肝组织的病理损伤.通过测定肝脏组织氧化损伤指标:超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和抗氧化作用的物质谷胱甘肽(GSH),能量代谢指标:琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶(Ca2+-Mg2-ATPase和Na+-K+-ATPase)和线粒体跨膜电位(△Ψm)、线粒体通透性转换孔(PTP),对BBP诱导锦鲤肝组织线粒体损伤可能机制进行探讨.结果 随着暴露浓度的增加,MDA含量显著增加,SOD和GSH显著下降,SDH,ATPase活性下降,LDH活性升高,线粒体膜电位下降,PTP开放程度增大,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 长期暴露于BBP可导致锦鲤的肝组织出现氧化应激,造成线粒体结构和功能发生改变.
关键词： 邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP) 氧化损伤 能量代谢 线粒体损伤 肝损伤 -
GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸致大鼠肝脏氧化损伤的关系研究
目的 探讨GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠肝脏氧化损伤的关系,及其在PFOS肝毒性中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和PDFOS 0.5、5.0、20 mg/kg·bw·d 3个剂量组,经口灌胃染毒90 d,1次/d.染毒期间观察动物的毒性反应,检测肝脏病理改变及超微结构变化;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物MDA含量及总抗氧化能力T-AOC活性;荧光定量PCR方法检测GSTP1基因mRNA表达情况.结果 0.5、5.0和20 mg/kg· bw·d剂量组染毒大鼠均出现体重下降、精神状态差和躁动易激惹等中毒体征,20 mg/kg·bw·d剂量组体重降低明显、肝脏系数增加(P＜0.01).病理形态学发现各剂量组大鼠肝细胞不同程度的肿胀、胞浆空泡化及囊泡样脂滴沉积等毒性病理改变.与对照组比较,5.0和20 mg/kg·bw·d剂量组肝脏MDA含量显著升高(P＜0.01),伴随T-AOC活性降低.Real-time PCR结果显示,肝脏GSTP1基因mRNA表达水平在PFOS中、高剂量组呈现下降趋势,20 mg/kg·bw·d组下调明显(P＜0.05).GSTP1 mRNA表达水平与MDA含量呈显著负相关(r=-0.307,P=0.028).结论 PFOS暴露大鼠肝脏组织的GSTP1 mRNA表达水平下调.GSTP1基因转录抑制可能加剧肝脏氧化损伤发生发展,与PFOS的肝脏毒性有关.
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组蛋白去乙酰化酶2在异烟肼致大鼠肝损伤中的作用
目的 探讨氧化应激作用下组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase2,HDAC2)参与到异烟肼致大鼠肝损伤的可能机制.方法 SD大鼠56只,雌雄各半,随机分为实验组48只和对照组8只,实验组予以异烟肼55 mg/kg·bw连续灌胃3、7、10、14、21和28 d,对照组给予等容积蒸馏水灌胃.心脏取血检测ALT、AST变化,肝脏组织检测HDAC2、SOD、MDA、IL-8和TNF-α表达水平.结果 连续给药后大鼠血清ALT、AST明显高于对照(F=27.02,F=8.37,均P＜0.01);肝组织中总SOD活力呈下降趋势(F=11.15,P＜0.01),在28d低;MDA含量在14d后处于高水平状态(F=7.42,P＜0.01);HDAC2蛋白表达量呈上升趋势,且差异具有统计学意义(F=58.34,P＜0.01);IL-8、TNF-α总体上调,趋势基本一致(F=40.23,F=41.562,均P＜0.01).相关性分析结果表明:HDAC2与IL-8、TNF-α、MDA呈正相关(r=0.74;r =0.75;r =0.700,均P＜0.01),与SOD呈负相关(r=-0.53,P＜0.01).结论 异烟肼引发的氧化还原反应导致HDAC2上调,提示HDAC2可能参与异烟肼致大鼠肝损伤过程中,但作用程度还需进一步证明.
