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皮肌炎知识十二问(二)
问题5皮肌炎需要做哪些检查?1.体格检查.2.肌肉磁共振成像:可探知肌肉的受累范围,用以诊断分类和治疗管理.它也可引导合适的活检部位.3.肌电图检查:以针电极插入到骨骼肌,在细胞外记录、放大,并通过示波器显示肌纤维的电活动,用于帮助诊断和鉴别诊断.4.病理活检:帮助诊断和鉴别诊断.5.血清酶测定:高水平的血清肌酶是肌肉受累的标志性参数.在疾病急性期,肌肉损伤释放到血清中的肌酸激酶(CK)是敏感的肌酶,醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)也可升高.6.自身抗体:帮助诊断,也有助于肌炎进一步分类.
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心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化
当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.
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正常豚鼠下丘的电生理特性
目的 观察正常豚鼠下丘的电生理特性,为进一步研究噪声暴露后下丘的电生理改变奠定基础.方法 采用钨丝电极细胞外单个神经元记录,刺激信号和神经元原始信号均经过Tucker-Davis Technologies(TDT)系统转换.刺激序列主要包括:(1)扫频序列,测定下丘神经元的特征频率和小阈值;(2)重复刺激序列,测定神经元的发放类型;(3)强度变化刺激,测定神经元的强度-发放率、强度-潜伏期曲线.数据经MATLAB软件分析.结果 (1)大部分频率反应面积图(frequency response area,FRA)为V-shape型(84.89%),其余为non-V-shape型.(2)沿背腹轴方向,随着深度的增加,特征频率(characteristic frequency,CF)呈阶梯式增加.特征频率与其阈值(min-imum threshold,MT)的函数关系呈U形即低频和高频部分阈值较高.特征频率的阈值由浅到深总体表现为"V"型.(3)反应率-强度函数(rate-intensity function,RIF)有五型:a.u1型;b.u2型;c.u3型;d.ud型;e.N型.(4)刺激后时间直方图(post-stimulus time histogram,PSTH)有五型:a.抑制型;b.瞬态型;c.长潜伏期型;d.暂停,发放型;e.发放型.结论 (1)豚鼠的下丘音频定位图与大鼠和猫基本相似,即沿下丘背腹轴,大部分的特征频率逐渐递增,呈薄片、叠瓦状分布.(2)反应率-强度函数(RIF)和刺激后时间直方图(PSTH)也是体现神经元反应特性的重要指标,不同的RIF和PSTH分别代表不同类型的神经元.
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吗啡依赖大鼠伏隔核与海马腹侧下托放电频率的改变
目的:用胞外记录的方法分别观察伏隔核和海马腹侧下托对吗啡的反应性,探讨其在药物心理依赖形成过程中所处的地位.方法:吗啡依赖大鼠及正常大鼠各10只,依照大鼠脑立体定向图谱,将电极下至将要记录核团附近,依次注射吗啡、纳洛酮,观察各核团对药物的反应性.结果:吗啡依赖组大鼠伏隔核放电频率从15 Hz±s 3Hz变化至＜3 Hz甚至放电中断,正常组大鼠从6 Hz±s Hz变化至0.5-3 Hz;吗啡依赖组大鼠海马腹侧下托放电频率7 Hz±s2 Hz变化不明显,正常组放电频率6 Hz±s2 Hz变化不明显.结论:在药物心理依赖形成过程中,伏隔核发生了较明显的变化,而海马腹侧下托变化不明显.
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光遗传诱发神经元单位放电的实验教学设计与思考
神经元单位放电的记录与分析是基础医学综合实验的重要内容之一,但传统实验并不能很好使学生理解神经元动作电位的产生机制.结合八年制医学生综合素质高、培养要求高等特点,授课教师将前沿技术——光遗传学技术融合到该实验中,开设了“光遗传诱发神经元单位放电”实验.在此,对“光遗传诱发神经元单位放电”的教学设计作了详细介绍,并总结教学经验、提出自身思考.
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蛙皮素降体温作用的研究进展
上世纪70年代在蛙皮素被提取、分离之后,发现了其具有降体温的作用,研究者改变各种实验条件,通过ICV、神经核团微量注射,细胞外记录PO/AH区温度敏感神经元电活动等方法,证实了蛙皮素有体温调节作用,并从细胞分子水平探讨了蛙皮素通过受体及其受体亚型发挥降体温作用的可能机制.
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脑薄片制备的改进
在灌流的脑薄片对神经元进行电位记录技术由本世纪60年代开始创建,至今已广泛应用于多学科领域.本文作者只是就我室现有条件下因陋就简,本着少花钱也能做成实验的精神,在某些方面改进的一些体会,在此加以简要介绍,以资交流.1切片机的使用1.1保证脑薄片神经元成活是实验成功与否的关键.其中进行超薄切片是首要步骤.国产价格便宜的切片机,在工艺制造上精度不高,切出的脑薄片容易挤压且厚薄不均.我们的经验是,在取材过程中做成的组织块不要过大,一般在切去2片(800～1000 μm)后即达到所需部位为好.操作者操纵推进台旋钮时手要沉稳,保持推进台不随切刀的进退而上下浮动,尽力使其保持水平推进,确保切出脑薄片的均匀厚度,以减少对神经元的损伤.
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活化N-甲基(酰)-D-门冬氨酸受体抑制小脑皮层浦肯野细胞自发性活动
[目的]研究N-甲基(酰)-D-门冬氨酸(NMDA)对小脑皮层浦肯野细胞(PC)自发性活动的影响,观察NMDA受体在小脑皮层中的作用.[方法]应用电生理和神经药理学手段观察外源性NMDA对乌拉坦麻醉小鼠小脑皮层PC自发性单纯性放电活动的影响,分析电生理实验数据.[结果]通过脑表面灌流NMDA活化小脑皮层NMDA受体,可导致小脑皮层PC自发性单纯性放电活动可逆性抑制.脑表面灌流浓度为25 μmol/L的NMDA 10 min后,PC自发性单纯性放电频率降低8.9％±2.3％(P＜0.05),冲洗后恢复.当NMDA浓度增加至50μmol/L时PC自发性单纯性放电频率减少53.3％±3.5％(P＜0.05);但对自发性单纯性放电的幅值和宽度无显著性影响.γ-氨基丁酸A(GABAA)受体阻断剂解除NMDA对PC自发性单纯性放电的抑制作用,同时可见外源性NMDA可引起的PC自发性单纯性放电频率增加.[结论]在成年小鼠小脑皮层,活化NMDA受体不能兴奋PC,反而通过GABAA受体抑制PC自发性单纯性放电活动,提示小脑皮层中间神经元网络在PC自发性活动和信息处理过程中起关键作用.
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皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区伤害调制性神经元的作用
在以氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠上,用多管微电极细胞外记录头端延髓腹外侧区(RVLM)神经元的自发放电.在RVLM内共记录到87个自发放电的神经元,伤害刺激(有齿镊钳夹同侧后肢皮肤)后放电频率发生迅速变化的57个神经元被认为是伤害调制性神经元.其中35个伤害刺激后兴奋的伤害兴奋性神经元,微电泳皮质酮(CORT)后24个(69%)神经元放电快速抑制,而4个(11%)神经元兴奋,余7个(20%)神经元没有反应.在伤害刺激所抑制的22个伤害抑制性神经元,微电泳CORT后3个(14%)神经元放电抑制,14个(64%)神经元兴奋,余5个(22%)神经元没有反应.另30个非伤害调制性神经元中,微电泳CORT引起12个(40%)神经元兴奋,10个(32%)神经元抑制,余8个(28%)的神经元没有反应.以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制在下行性的伤害抑制、应激性麻醉等抗伤害活动的整合中具有重要意义.
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大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的电生理研究
采用细胞外记录方法,研究氨基甲酸乙酯麻醉大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元的电生理特性.观察到125个RVLM神经元中有24个的自发放电被电刺激主动脉神经(ADN)和静脉注射苯肾上腺素后抑制,同时其放电具有心性节律,以上24个中有18个单位(75%)能被脊髓(T2)侧索电刺激逆行激活.提示RVLM前交感神经元具有压力敏感性和对脊髓的投射等特点,在压力感受器反射等交感心血管活动调节中具有十分重要的作用.
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静脉注射皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的作用
目的：研究糖皮质激 素在交感神经系统和心血管活动调节中的作用。方法：细胞外记录头 端延髓腹外侧区（RVLM）功能性质明确的前交感神经元自发放电；静脉注射皮质酮（50、10 0、150 μg/kg）观察前交感神经元放电频率的变化。结果：静脉注射 不同剂量皮质酮后，12个RVLM前交感神经元的放电频率均较注射前明显增加（P<0.05） ，具有剂量依赖性，作用潜伏期为（104±25） s。结论：皮质酮能快 速兴奋RVLM前交感神经元，提示糖皮质激素可能通过“快速膜效应”参与交感神经系统和心 血管活动的调节。
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偏侧咀嚼模型大鼠三叉神经运动核的功能可塑性
为了观察偏侧咀嚼模型大鼠的三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,MoS)及咬肌H反射的变化,以探讨长期偏侧咀嚼可能涉及的运动中枢功能可塑性机制,本研究取成年Wistar大鼠54只随机分为偏侧咀嚼1月(n=10)、3月(n=10)和16月(n=7)模型组及相应对照组.模型组采用左侧(建模侧)临床牙冠间断磨除法建立偏侧咀嚼大鼠模型.在麻醉状态下进行双侧Mo5生物电活动细胞外记录,同时进行双侧咬肌H反射试验并记录各侧咬肌肌电(electromyography,EMG).实验结果显示:1、3、16月的模型组大鼠建模侧Mo5神经元自发放电频率均低于非建模侧和相应对照组左侧;给予左侧咬肌神经电刺激在1、3月模型组大鼠建模侧Mo5诱导反应的潜伏期均长于相应对照组左侧;给予左侧咬肌神经电刺激诱导咬肌H反射时,3、16月模型组大鼠建模侧H波幅值低于相应对照组左侧.本研究结果提示,偏侧咀嚼降低了废用侧Mo5神经元的兴奋性,可能是偏侧咀嚼涉及的运动中枢功能可塑性机制之一.
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肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用
采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制.结果显示:在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90 nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10.8±2.7)spikes/s分别增加到(14.6±3.6)、(19.8±4.7)和(31.9±6.4)spikes/s(P＜0.05,n=20).微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM)(22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15.4%[(11.4±2.5)sipkes/s,P＜0.05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小.在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40 nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10.1±3.5)spikes/s分别减少为(7.5±2.5)、(5.3±2.1)和(3.1±1.4)spikes/s(P＜0.05,n=10).在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6.2±1.9)spikes/s].8个神经元在10、20和40 nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11.5±5.1)spikes/s增加到(17.8±5.6)、(22.5±6.3)和(29.1±6.4)spikes/s(P＜0.05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG对rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响.上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用.
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乙酰胆碱对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元放电的作用
实验采用细胞外记录和微电泳等电生理方法, 研究乙酰胆碱(ACh)对氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元放电频率的影响.在RVLM共记录到35个前交感神经元, 微电泳ACh能增加其放电(P<0.05), 并且具有剂量依赖性.其中22个神经元微电泳M型胆碱受体阻断剂阿托品(ATR)后能明显降低前交感神经元的基础放电(P<0.05)和完全阻断ACh引起的神经元兴奋作用; 分别向其余7和6个单位微电泳筒箭毒(ACh N1和N2型受体阻断剂)或六烃季铵(ACh N1型受体阻断剂)后均不能影响神经元的基础放电和ACh引起的神经元兴奋作用.结果提示, RVLM前交感神经元存在以M型受体介导的胆碱能纤维的紧张性兴奋投射.
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会阴部皮肤和盆腔内脏的伤害感受性信息在猫骶髓后连合核神经元的汇聚
在戊巴比妥钠麻醉的猫上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了躯体和内脏的伤害性刺激对骶髓后连合核神经元活动的影响.结果表明,所有接受盆神经内Aδ纤维传入的神经元皆为特异性伤害感受或广动力范围神经元--它们可被包括会阴部皮肤的躯体感受野的机械性及强电刺激诱发.上述结果提示,Aδ纤维可能在盆腔内脏的伤害感受性传递中起重要作用.
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乙醇对伏核神经元电活动的影响及与内源性阿片肽的关系
目的观察乙醇对伏核神经元电活动的影响,探讨乙醇的中枢作用机制及与内源性阿片肽的关系.方法制备大鼠伏核脑片,采用细胞外记录.结果 (1)单独灌流乙醇(0.2 μmol/L)使神经元放电频率先增加后降低,并可被Nal(0.2 μmol/L)翻转.(2)联合灌流阿片受体特异性激动剂DAGO、U-50、D-PEN(0.5 μmol/L)和乙醇,神经元抑制程度增强,以DAGO为显著.结论乙醇抑制伏核神经元电活动,该效应与内源性阿片肽系统特别是μ受体有关.
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丘脑底核电刺激对癫痫大鼠模型基底节神经元放电的影响
目的 应用不同频率的电刺激海人酸模型癫痫大鼠STN核,观察STN核以及SNr(黑质网状部)神经元细胞在刺激后放电频率的变化,研究电刺激STN对STN内神经元和SNr神经元放电的影响,探讨STN-DBS治疗癫痫的作用机制.方法 10只癫痫大鼠为实验组,另10只正常大鼠作为对照组.参照大鼠立体定向图谱,将记录的玻璃微电极和刺激电极分别插入STN、SNr核团内,刺激频率分为三组,分别为30Hz、130Hz、260Hz.通过单神经元放电细胞外记录方法分别于高频刺激前后记录脑内核团神经元放电情况,分析神经元在STN-HFS刺激前和刺激时放电改变情况.结果 正常大鼠的SFN及SNr神经元放电与癫痫模型大鼠相比,两者放电频率不存在显著性差异,对放电模式的分析发现两者也无明显差异(P>0.05).癫痫大鼠的STN及SNr神经元在30Hz的刺激过程中放电频率多数没有明显变化.随着放电频率的增加两种神经元在电刺激后多数神经元放电明显受到抑制.在130Hz和260Hz组,受抑制的神经元较30Hz组明显增加,具有显著性差异(P<0.05).结论 本研究证实高频电刺激STN明显抑制了STN和SNr神经元的兴奋性,其效果与频率是相关的.推测SFN-HFS的作用机制可能通过对STN神经元兴奋性的抑制,调节相关联系核团的输出.
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RU486对硫酸皮质酮引起的头端延髓腹外侧区心血管神经元作用的影响
目的研究糖皮质激素（GC）的非基因组机制在交感神经活动调节中的作用。方法细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠头端延髓腹外侧区（RVLM）被鉴定的心血管神经元的自发放电，观察微电泳硫酸皮质酮（CORT）对心血管神经元活动的影响，及其GC受体拮抗剂RU 486对CORT导致神经元作用的影响。结果在RVLM共记录到33个心血管神经元，微电泳硫酸皮质酮(CORT)后25（76%）个神经元放电迅速加快，且具有剂量依赖性，余8个（27%）心血管神经元自发放电没有变化；其中被CORT兴奋的12个单位微电泳RU 486（糖皮质激素受体阻断剂）后神经元的基础放电没有明显变化（P>0.05），但能部分（9个单位）或完全（3个单位）阻断硫酸皮质酮导致的兴奋作用。结论 CORT对RVLM心血管神经元具有快速的兴奋作用，RU 48 6并不改变RVLM心血管神经元的基础活动，但能部分或完全阻断CORT导致的神经元兴奋作用。
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大鼠脑内双核团电活动与多项生理指标的同步记录技术
目的：建立同步检测脑内双核团电活动和多项生理指标，以同时观察脑内相关核团活动与生理反应的心理生理学实验技术。方法：在麻醉的成年大鼠（ n＝26）进行脑内奖赏系统关键核团腹侧背盖区（ VTA）和惩罚系统重要核团基底外侧杏仁核（ BLA）电活动的同步记录，同时监测心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温等多项生理指标，建立成年大鼠脑内双核团细胞外记录与多项生理指标联合记录技术，并对自发深呼吸反应和夹尾刺激反应时同步记录到的6项指标进行初步分析。结果：①麻醉成年大鼠BLA放电频率高于VTA（n＝26，配对t检验，P＜0．01），且VTA与BLA的放电频率呈正相关（r＝0．936，P＜0．01）；②大鼠自发深呼吸反应期VTA电活动幅值减小（n＝9，P＜0．05），呼吸肌肌电幅值和皮肤电导幅值均增大（P＜0．01）；③在夹尾刺激时VTA和BLA的放电频率降低（n＝12，P＜0．001和P＜0．05），心电信号RR间期缩短（P＜0．01），但VTA放电频率在夹尾后比夹尾前显著性升高（P＜0．05）。结论：脑内双核团电活动和多项生理指标同步记录技术可以稳定记录脑内相关核团电活动和生理活动的变化，可能为药物成瘾脑机制等相关综合性研究提供了一种适宜的实验方法。
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成年大鼠视皮层局部场电位振荡特性的研究
目的 从神经元集群层次上探讨大鼠初级视皮层(V1区)局部场电位振荡的层间特性.方法 利用细胞外记录技术,记录麻醉状态下成年大鼠V1区的局部场电位振荡活动.经过快速傅立叶转换获得功率频谱图,分析V1区2+3层(L2/3)和5层(L5)低频段和高频段的功率成分,并计算功率比值.绘制功率比值与微电极穿行皮层深度分布散点图,比较L2/3和L5 11～20 Hz局部场电位的频段功率值和功率比值差异,来观察成年大鼠V1区局部场电位振荡的层间差异.结果 成年大鼠V1区L2/3以低频(2～5 Hz)振荡为主,L5除了2～5Hz频段存在功率频谱高峰,在10～20 Hz频段也出现了强烈的振荡活动.对皮层深度与功率比值绘制散点图并进行相关分析,结果显示两者呈正相关(r=0.663,P=0.000),回归方程为Y=-0.649+0.001x.L2/3 11～20 Hz频段功率值为(0.97 ±0.50)×10<'-8>Μv<'2>·Hz<"-1>,L5该频段功率值为(6.38±2.94)X 10<'-8> Μv<'2>·Hz<'-1>,2层间比较差异有显著统计学意义(P=0.000).结论 成年大鼠V1区自发局部场电位振荡存在层间特性,较高频段振荡活动倾向于出现在L5.
