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无痛康复不是梦——术后镇痛10问
1.什么是手术后疼痛?手术后疼痛简称术后痛,是手术后即刻发生的急性疼痛,通常持续不超过7天.在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术后,有时镇痛需持续数周.术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛,如果不能在早期被充分控制,则可能发展为慢性疼痛,其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛.
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针刺对炎性疼痛的镇痛机制
针刺尤其是电针有很好的镇痛作用,但针刺介导的外周和中枢镇痛机制仍处于不断研究中.对相关研究及时进行综述,有利于更好地阐述针刺对炎性疼痛的作用机制,并为今后的研究指出方向.本文从外周、脊髓和脊髓上水平阐述针刺对炎性疼痛的镇痛机制,主要包括外周炎性介导的免疫反应和伤害性感受器上的受体之间的神经免疫交互作用,脊髓神经递质、神经调质、胶质细胞、信号通路及其他相关活性分子等相互作用机制,和针刺对脊髓上水平痛感觉和痛情绪的作用机制.
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消炎止痛膏在消化科临床应用举隅
消炎止痛膏系河南省中医院院内制剂,由大黄、冰片、醋延胡索、制乳香、制没药、阿魏等药组成.上药用适当比例制成粉末,用蜂蜜调和成膏状备用.具有行气活血祛瘀、消炎散结止痛之功.主要用于气滞血瘀、痰瘀互结所致的疼痛等病症.我们用本方外敷治疗消化系统炎性疼痛,屡获良效,兹举几例.
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半导体激光照射治疗疼痛的疗效观察
我科自1998～2004年应用半导体激光治疗各类疼痛患者,取得较好疗效,报告如下.资料和方法1.临床资料 各类疼痛患者患者145例,男性63例,女性82例;年龄8～56岁,平均32岁.病程3 d至2年.疼痛部位:腕部18例,肘部22例,指部25例,趾部7例,肩背部8例,大腿6例,上臂16例,头面部30例,肋胁部10例,枕部3例.原因:三叉神经痛、枕神经痛、肋间神经痛等神经痛24例;扭伤、拉伤、挫伤等软组织痛86例;腱鞘炎、网球肘、肋软骨炎、下颌关节炎等炎性疼痛35例.
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CCR2可能通过cAMP-PKA信号通路参与大鼠炎性疼痛
目的:探讨趋化因子受体2(chemokine receptor 2,CCR2)和cAMP-PKA信号通路在大鼠炎性疼痛发生及维持中的作用.方法:72只雌性大鼠随机分为假手术组,炎性疼痛组和CCR2抑制剂组,每组24只,各组大鼠分别采取不同处理措施,分别于处理前(T0)、注药后1d(T1)、3d(T2)、5d(T3)和7d(T4)时,对左侧后足底双足机械缩爪阈值(mechanical paw withdrawal threshold,MWT)进行测定;分别于处理后T2、T3和T4时,利用ELISA法测定背根神经节细胞中cAMP水平,利用荧光定量PCR检测CCR2、PKA和CREB在背根神经节中的表达,利用Western blot检测pCREB蛋白在背根神经节中表达.结果:与T0时相比,炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T1～4时MWT均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T1～4时MWT均低于假手术组,CCR2抑制剂组大鼠T14时MWT均高于炎性疼痛组,差异均有统计学意义(P＜0.05);炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T2～4时cAMP、CCR2 mRNA、PKA mRNA、CREB mRNA及pCREB蛋白表达量均高于假手术组,CCR2抑制剂组大鼠T2～4时cAMP、CCR2 mRNA、PKA mRNA、CREB mRNA及pCREB蛋白表达量均低于炎性疼痛组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:背根神经节中CCR2在炎性疼痛发生及进展中发挥重要作用,CCR2可能通过cAMP-PKA信号通路而参与炎性疼痛的发生.
关键词： 炎性疼痛 趋化因子受体2 cAMP-PKA信号通路 背根神经节 -
慢性前列腺炎疼痛症状与炎性介质相关性研究
慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)是影响成年男性生活质量的常见病、多发病.疼痛作为CP主要的症状之一,是诸多患者前往医院就诊的主要原因,也是影响患者生活质量主要的因素[1,2].大量文献资料表明,炎性介质对前列腺炎性疼痛的产生有重要作用,从此入手有望为慢性前列腺炎的诊治提供新的思路和方法.现就CP疼痛与炎性介质相关性研究进展综述如下.
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度洛西汀对炎性疼痛大鼠海马5-羟色胺5-羟色胺2A受体基因和脑源性神经营养因子基因表达的干预作用
目的 探讨度洛西汀对炎性疼痛大鼠海马5-羟色胺(5-HT)水平、5-HT2A受体mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的干预作用.方法 54只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为A、B、和C组,每组各18只,各组处理:A组(足底注射生理盐水)、B组(炎性疼痛模型)和C组(炎性疼痛模型+度洛西汀灌胃).炎性疼痛模型是大鼠左侧足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)和生理盐水(1:1)混合溶剂100μL,建立慢性炎症疼痛模型.度洛西汀[10mg/(kg·d)]灌胃2周.在建模前及处理2周后采用电子测痛仪检测大鼠左侧足底50%缩足阈值(PWT)的变化,用糖水偏爱实验检测大鼠抑郁样行为,采用RT-PCR检测不同组间大鼠海马内5-HT2A受体mRNA和BDNF mRNA的表达,ELISA的方法检测海马中5-HT的变化.结果 各组大鼠在处理前,50%PWT分别为[(52.60±1.60)g]、[(52.93±1.95)g]、[(51.47±2.59)g],差异无统计学意义(F=0.81,P=0.46).2周后B组的50%PWT[(41.97±3.88)g]以及糖水消耗率[(80.12±2.91)%]与A组[(49.30±3.20)g,(87.33±5.22)%]比较,差异有统计学意义(LSD-t=2.46,3.21;P=0.03,0.01).C组50%PWT[(49.83±7.39)g]和糖水消耗率[(85.52±3.13)%]与B组相比升高(LSD-t=2.64,2.40;P=0.02,0.03),C组与A组的痛阈(LSD-t=0.17,P=0.86)及糖水消耗率(LSD-t=0.44,P=0.80)相比较,差异无统计学意义.B组与A组相比较,海马中的5-HT[(1.69±0.26)ng/mg;(2.27±0.30)ng/mg]降低(LSD-t=2.38,P=0.03),海马中5-HT2A受体mRNA(0.62±0.28;1.20±0.30)差异无统计学意义(LSD-t=1.57,P=0.14),BDNF mRNA(0.68±0.29;1.58±0.60)的表达降低(LSD-t=2.46,P=0.03).C组海马中的5-HT[(2.82±0.62)ng/mg]与B组比较上升(LSD-t=4.61,P=0.00),C组与A组相比较海马中的5-HT上升(LSD-t=2.23,P=0.04).同时C组海马中5-HT2A受体mRNA(1.70±1.04)和BDNF mRNA(1.75±0.88)的表达都是升高的(LSD-t=2.91,2.91;P=0.01,0.01),C组与A组的5-HT2A受体(LSD-t=1.34,P=0.200)及BDNF mRNA(LSD-t=0.45,P=0.65)表达相比较,差异无统计学意义.结论 慢性炎性疼痛大鼠会出现痛阈下降和抑郁样行为变化,同时海马内5-HT含量和BDNF mRNA的表达下降;度洛西汀可以提高慢性炎性疼痛大鼠的痛阈,改善抑郁样行为,其机制可能通过海马中5-HT含量、5-HT2A受体mRNA和BDNF mRNA的表达升高发挥作用.
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内皮素-1及其受体在癌痛中的作用
内皮素(endothelin,ET)-1是一种强效血管活性肽,能使人类和其他动物产生疼痛行为并能介导癌痛的产生[1].ET-1在癌痛中的作用很复杂,了解ET-1作用的关键是了解在肿瘤条件下两种ET受体亚型的活性效应对阿片类物质释放的不同影响.ET-1有两种G蛋白耦联受体,ETA受体(ETAR)和ETB受体(ETBR).ETAR分布于外周感觉神经元上;ETBR在坐骨神经中无髓鞘的绍万细胞以及背根神经节卫星细胞上表达,同时也在能分泌阿片类物质的角质形成细胞上表达.ETAR主要作用于血管和支气管,介导细胞有丝分裂、抗凋亡作用以及急性疼痛.ETAR拮抗剂能抑制成骨细胞的增殖和骨转移瘤的增殖; ETBR主要介导炎性疼痛和血管扩张[2,3].本文就ET-1及其受体在不同类型癌痛中的作用的研究进展综述如下.
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颞下颌关节区炎性疼痛时受体改变的研究进展
受体的激活在痛觉过敏以及异常痛的产生和维持中发挥着重要的作用,许多研究人员指出颞下颌关节区的炎症会引起三叉神经有关受体改变,相应感觉神经元的兴奋性也发生改变,因此引起患者颌面部疼痛.近年来很多学者针对炎性疼痛时三叉神经相关受体做了大量研究,其中主要包括NMDA受体、NK1受体、P2X受体、辣椒素受体等.
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我国颞下颌关节骨关节炎基因表达调控及雌激素与关节炎性疼痛关系的研究进展
颞下颌关节骨关节病或炎性疾病是颞下颌关节紊乱病( temporomandibular disorders,TMD)的重要亚类.近的流行病学调查显示,我国TMD发病率约为6％～10％[1],TMD是仅次于牙周病、错(牙合)畸形及龋病的口腔常见病.我国口腔工作者早在20世纪60～ 70年代即逐步开展了对TMD,包括颞下颌关节骨关节病或炎症性疾病的基础及临床的研究工作.随着细胞生物学及分子生物学等技术及理论在口腔领域的应用与普及,我国在TMD基础研究方面也进入快速发展期.
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囊泡谷氨酸转运体抑制剂芝加哥天蓝6B的镇痛作用
目的：研究抑制囊泡谷氨酸转运体（vesicular glutamate transporters，VGLUT）功能对动物疼痛行为的影响。方法分别观察选择性VGLUT抑制剂芝加哥天蓝6B（Chicago sky blue 6B，CSB6B）对小鼠热板潜伏期、醋酸扭体次数和福尔马林所致舔足时间的影响。结果腹腔注射CSB6B不影响小鼠热板潜伏期。小鼠醋酸扭体实验中，与溶剂对照组相比，CSB6B 2.5mg/kg腹腔注射30 min后可使小鼠扭体次数从26.50±2.97显著下降到8.22±1.90（P＜0.01），腹腔注射60 min后可使小鼠扭体次数显著下降到9.60±1.84（P＜0.01）。在福尔马林实验中，与溶剂对照组相比，CSB6B不影响小鼠的Ⅰ相舔足时间， CSB6B 0.5 mg/kg腹腔注射30 min后可使小鼠的Ⅱ相舔足时间从（139.40±21.02）s显著下降到（75.10±19.45）s（P＜0.05），而注射2 h后对小鼠舔足时间没有显著影响。结论抑制VGLUT功能可显著抑制炎性疼痛，提示VGLUT参与了炎性疼痛的调控，可能成为疼痛治疗的新靶点。
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辣椒素受体在炎性疼痛中的作用
辣椒素受体(vanilloid receptor.subtypel,VRI)是一个配体门控的非选择性阳离子通道,此结构与配体结合后,会引发了一系列生物学效应.辣椒素受体广泛分布于机体的伤害性感受器上,当机体受到伤害性化学、机械和热刺激时,VR1就被激活并产生痛觉.
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γ-氨基丁酸能去抑制对脊髓细胞外信号调节激酶2的激动作用
目的 探讨脊髓γ-氨基丁酸(GABA)能去抑制对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)活性的影响及其与痛行为改变的关系.方法 正常小鼠鞘内注射(ith)比扣扣灵碱(荷包牡丹碱,bicuculline)50 ng·g-1 (5μl)模拟GABA能去抑制,左后足底sc给予弗氏完全佐剂制备炎性疼痛模型,小鼠ith给予GABAA受体激动剂地西泮0.5 μg·g-1(5μl)或ERK1/2抑制剂PD-98059 0.25 μg·g-1(5μl)后,测定ERK1/2活性和小鼠缩足阈值.结果 与正常对照组的缩足阈值(1.24±0.07)g相比,正常小鼠ith给予比扣扣灵碱50 ng·g-1的缩足阙值显著降低[(0.42±0.17)g,P＜0.05],给予PD-98059 0.25 μg· g-后缩足阈值显著升高[(1.29±0.37)g,P＜0.05].与炎性疼痛模型组的缩足阈值(0.28±0.06)g相比,炎症小鼠ith给予地西泮0.5 μg·g-1的缩足阈值显著升高[(0.99±0.12)g,P＜0.05],且给予PD-98059 0.25 g·g-1后缩足阈值也显著升高[ (0.97±0.17)g,P＜0.05].Western免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,比扣扣灵碱显著提高ERK2的磷酸化水平[(152±24)％,P＜0.05].并且弗氏完全佐剂也可提高小鼠脊髓ERK2的磷酸化水平[(163±42)％,P＜0.05],ith给予地西泮0.5 μg·g-1,则显著降低CFA诱发的小鼠脊髓ERK2的磷酸化水平[(91±34)％,P＜0.05],同时地西泮和PD-98059有效缓解炎性疼痛症状.结论 GABA能去抑制对脊髓背角ERK2有激活作用,并与炎性疼痛的形成有关.
关键词： 受体 γ-氨基丁酸 炎性疼痛 细胞外信号调节激酶1/2 脊髓背角 -
消炎痛的临床新用
消炎痛又名吲哚美辛,主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎、急性痛风、骨关节炎等疾病.其抗炎、抗风湿作用是氢化可的松两倍,解热镇痛作用比阿司匹林好,对炎性疼痛也有镇痛效果.近年来,在临床实践发现,还可用于下列疾病的治疗.
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核因子-κB通路在子宫内膜异位症疼痛机制中的作用
子宫内膜异位症(endometriosis)是以子宫腔外存在内膜腺体和间质为特点的炎性疾病,10%以上的育龄期妇女受累,是常见的妇科疾病之一.子宫内膜异位症累及范围广泛、临床表现多样,主要为疼痛和不孕,而疼痛的发生率高达70%以上[1] ,这种疼痛多为机械性痛觉过敏,如痛经、排便痛、排尿痛、性交痛[2].疼痛严重影响育龄期妇女的工作和生活质量,并产生较多的医疗花费[3-4].
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氧化槐果碱对小鼠炎症性疼痛的镇痛作用研究
目的 研究氧化槐果碱对二甲苯和角叉菜胶诱导的小鼠炎症性疼痛的影响,以探索其可能的机制.方法 ICR小鼠50只,随机分为模型组、ASP治疗组、氧化槐果碱高、中、低剂量组,各组分别给予对应药物1 h后,采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验和角叉菜胶诱导的小鼠足趾肿胀实验,研究氧化槐果碱对小鼠各种炎症性刺激的影响.结果 与生理盐水组相比,氧化槐果碱各剂量组能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀程度和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀程度;小鼠足组织的TNF-α,IL-1β,IL-6和PGE2水平显著降低.结论 OSC对角叉菜胶诱导的炎性疼痛具有明显的镇痛作用,可能与其抑制炎性因子的分泌有关.
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炎性疼痛与大鼠学习和记忆的关系
目的 观察炎性疼痛对大鼠学习记忆的影响.方法 健康雄性老年SD大鼠(＞18月龄)30只,体重450g-650g,随机分为3组,每组10只.A:空白对照组,B:致痛组,C:镇痛组.A组不做任何处理.B组采用大鼠上唇注射体积分数为5%(50g/L甲醛)福尔马林200μl致痛.C组在B组基础上腹腔注射帕瑞昔布钠(5mg/Kg)镇痛.每组大鼠在造模完成24h后进行Morris水迷宫测试,连续4d.结果 与A组相比,B组大鼠给药后第1、2、3、4d找到平台时间明显延长(P＜0.05),说明产生了学习记忆障碍；C组大鼠与B组大鼠相比,4d找到平台时间明显缩短(P＜0.05),表明C组大鼠学习记忆能力有所恢复.C组大鼠与A组大鼠相比,第2d找到平台时间明显延长(P＜0.05),其余3d测试结果无明显差异.结论 炎性疼痛可致大鼠学习记忆功能下降,非甾体类抗炎药特耐可改善炎性痛大鼠学习记忆功能.
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Calpain抑制剂ALLN对酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角环氧化酶-2表达水平的影响
目的 评价calpain抑制剂ALLN对酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨calpain在炎性疼痛中的作用机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组、假手术组和酵母多糖组,按Meller方法制作酵母多糖足底炎性疼痛模型.分别于制模前和制模后0.5、1、2、4、8、24和48 h测定各组大鼠左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)和左侧后足大厚度,并在指定时间点处死取制模侧腰段脊髓背角,采用Western印迹方法测定calpain的活性.另取SD大鼠64只,随机分为假手术组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和ALLN治疗组.分别于制模前和制模后0.5、1、2、4、8、24和48 h测定各组大鼠左侧后足MWT和左侧后足大厚度,并在指定时间点处死取制模侧腰段脊髓背角,采用Western印迹方法测定COX-2的含量变化.结果 与对照组和假手术组相比,酵母多糖组大鼠制模侧后足MWT显著降低(P＜0.05),大厚度显著增加(P＜0.01),制模后4、24和48 h calpain活化水平明显增强(P＜0.01).与DMSO溶剂对照组大鼠比较,ALLN治疗组大鼠制模后相应时间点MWT显著增高(P＜0.05),左足大厚度显著减小(P＜0.05),脊髓背角COX-2表达水平明显下降(P＜0.01).结论 酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠脊髓背角calpain活化增强.Calpain抑制剂ALLN可以显著缓解酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的炎性疼痛和炎性水肿,并显著降低模型大鼠脊髓背角COX-2的表达水平,提示calpain活化后可能通过促进脊髓水平COX-2表达增加,参与炎性疼痛的形成.
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豨红通络口服液改善小鼠炎性和神经病理性疼痛的作用研究
[目的]探究豨红通络口服液对多种因素导致小鼠炎性、神经病理性疼痛的改善作用.[方法]建立炎性肿胀模型、炎症性疼痛模型、扭体疼痛模型及脑卒中模型.进行豨红通络口服液灌胃(1次/日),然后在相应的时间点(1/48、1、3、5 d)进行炎性肿胀程度、疼痛行为变化以及受损脑组织病理损伤等计分评价.[结果]给予豨红通络口服液低剂量(2 μL/g)、高剂量(10 μL/g)灌胃处理,随着给药时间的增加,耳廓肿胀、足趾肿胀程度与模型组相比得到了明显缓解,并且高剂量组治疗效果较好;同时苏木精-伊红(HE)染色显示豨红通络口服液灌胃处理能明显改善完全弗氏佐剂所诱导的炎性浸润;随着豨红通络口服液灌胃处理的天数增加,醋酸诱导的小鼠扭体次数显著减少,在给药第5天时高剂量治疗组治疗效果为明显;脑组织Nissl染色发现,胶原酶导致脑卒中脑组织神经细胞着色变浅以及胶质细胞异常肥大,而给予豨红通络口服液灌胃处理的,神经细胞损伤以及胶质细胞异常肥大得到了较好缓解.[结论]豨红通络口服液既能快速减轻起炎物质诱发的炎症肿胀和疼痛反应,也能改善脑卒中引起脑神经细胞受损及胶质细胞的异常肥大,有效治疗中枢性神经病理性疼痛,达到良好的镇痛效果.
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1-甲氧基钩吻碱抗慢性疼痛作用
目的 1-甲氧基钩吻碱对福尔马林足底注射所致炎性痛及小鼠坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛的作用.方法 建立小鼠福尔马林炎性疼痛模型,以注射福尔马林后l h内小鼠舔足时间为指标.观察1-甲氧基钩吻碱对炎性痛第二相痛反应的影响;建立小鼠CCI模型,于术后第3天至术后第9天sc 1-甲氧基钩吻碱,每天2次,连续7 d,以双足热痛缩足潜伏期比值为指标,观察1一甲氧基钩吻碱对小鼠足底热痛缩足潜伏期的影响.结果 1-甲氧基钩吻碱具有显著对抗小鼠福尔马林致炎性疼痛第二相痛反应作用,作用争剂量依赖性,ED50为4.59 mg/kg.1-甲氧基钩吻碱具有显著的抗CCI小鼠热辐射痛敏的作用,镇痛效应呈剂量依赖性;高剂量组小鼠给药后2 d显效,镇痛疗效持续至停药后36 h;术后第9天,1-甲氧基钩吻碱镇痛效应ED50为3.84 mg/kg.结论 1-甲氧基钩吻碱具有抗炎性疼痛作用与抗神经病理性疼痛作用.
