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氯胺酮复合芬太尼用于骨科手术术后镇痛
芬太尼是临床上常用的麻醉镇痛药,其镇痛效果可靠,但其不良反应恶心、呕吐的发生率较高.氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗药,可消除伤害性感受器的超敏反应,增强阿片类药物的镇痛作用.本研究对氯胺酮联合芬太尼用于术后静脉自控镇痛的镇痛效果及不良反应进行了观察.
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外周伤害性感受器的转录调节
有关疼痛机制与控制的研究已步入分子生物学阶段. 现已发现,fos/jun等转录因子,P2x3、SNS 等配体或电压门控离子通道在外周伤害感受器上特异表达; NGF、 BDNF等神经营养因子参与痛觉敏感性调制.这些发现可望对疼痛的发生机制和治疗提供新的理解和策略.
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辣椒素及其受体
可以感受痛觉刺激的初级感觉神经元的周围末梢被称为伤害性感受器.这些小直径神经元的末梢可将化学、机械和热刺激信号转化为动作电位,并将这些信息上传到中枢,后使机体产生痛觉或不舒服的感受.但到目前为止,人们对这些可探测到伤害性刺激的分子所知甚少.1997年成功克隆的辣椒素受体亚型1 (vanilloid receptor subtype 1,VR1)是近年来科学家们研究的"热点分子",它是表达于伤害性感受器上的非选择性阳离子通道,已有诸多证据表明其可探测和整合诱发痛觉的化学和热刺激信号.基因敲除小鼠的研究分析也有力证明了该离子通道参与了疼痛及组织损伤后痛觉过敏的产生,而且是热诱发疼痛发生过程的关键分子.
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预期调节痛觉的脑机制
痛觉是一种对于人类生存至关重要的躯体感知觉.伤害性刺激通过激活伤害性感受器使人产生不舒适的、难以忍受的感觉,即"疼痛",以此警示机体组织正受到伤害或者处在被伤害的危险之中,因此痛觉是指导人在环境中趋利避害的重要感知觉成分.众所周知,人的各种感觉都会受到来自大脑的自上而下的调控以及来自其他感觉通道的信息的影响,痛觉也不例外.例如,视觉、听觉等感觉信息均能够改变个体对疼痛的感知以及接受痛觉刺激前的心理状态.个体的意识水平、情绪状态、生理状态、先前经验甚至人格特质也对痛感受有显著的影响.
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初级躯体感觉皮层在疼痛编码中的作用
初级躯体感觉皮层(SI)中一个靠前的位置(3a区)主要接受来源于无髓伤害性感受器的传入,而其后部(3b/1区)主要接受有髓纤维(包括伤害性感受器)的传入.本文综述SI对伤害性信息的编码.
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时间因素对触觉和痛觉空间分辨的影响
皮肤对于单个疼痛刺激的定位可能与触觉刺激一样精确,这是因为伤害性感受器和机械性感受器的小感受野的大小是相同的.但是机体对两个同时施加于皮肤的痛刺激的空间分辨能力却比触觉要差,这可能是由于触觉传导通路周围有着更为精密的侧向抑制结构.
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辣椒素受体在炎性疼痛中的作用
辣椒素受体(vanilloid receptor.subtypel,VRI)是一个配体门控的非选择性阳离子通道,此结构与配体结合后,会引发了一系列生物学效应.辣椒素受体广泛分布于机体的伤害性感受器上,当机体受到伤害性化学、机械和热刺激时,VR1就被激活并产生痛觉.
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体外冲击波干预骨关节炎的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种公认的、常见的慢性骨肌疾病之一,累及关节内滑膜、软骨等多种组织,终使患者关节失去活动功能。据统计,>60岁的人群中9.6%的男性和18%的女性受到OA的影响[1]。在OA中的特征性病理改变中,不仅包括关节软骨的变性,而且包括软骨下骨增厚、骨赘形成和滑膜炎症,病理过程中还伴有关节囊的病变和肌力下降。OA病理的改变是关节代谢平衡破坏以及生物力学和细胞内分泌、自分泌、旁分泌等失常的结果[2]。疼痛是引起关节活动障碍的一个重要原因,也是患者就诊的主要原因,关节软骨没有神经支配,骨关节的疼痛主要由滑膜炎、关节囊的炎症引起,后期关节炎关节面塌陷和富含神经的软骨下骨破坏增加,加剧了患者的疼痛。OA疼痛机制可分为4个阶段。第1阶段:周围神经感受器受到刺激,初级神经纤维放电,局部组织损伤导致轴突释放P物质。第2阶段:伤害性感受器传入末梢与脊髓背角浅层细胞发生突触联系,P物质和兴奋性氨基酸介导伤害性刺激向背根神经节(DRG)传递。第3阶段:这种刺激导致活化细胞神经冲动继续向上传递,到达中脑和皮层。传递过程中,在脊髓背角神经元,轴突穿过的对侧方为第3阶神经元。第4阶段:第3阶神经元发出纤维到达有意识的大脑皮质,产生疼痛感觉[3]。OA的治疗方法主要有物理疗法、药物疗法、中医疗法以及手术治疗[4,5]。治疗药物种类包括非甾体类抗炎药、软骨保护剂、糖皮质激素以及黏弹性补充溶液等,中医疗法包括针灸推拿等,针对保守治疗无效的OA可以采用手术治疗,以膝关节OA为例,现多采用关节镜微创治疗,后期的OA行关节置换术。体外冲击波(extrocorporeal shock wave,ESW)属于上述疗法中的物理疗法之一。
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疼痛研究的进展
疼痛是绝大多数疾病的共同症状,它不仅给千百万患者带来了巨大的痛苦,而且对医生、科学家和整个社会都是一个严峻的挑战.近年来,随着相关学科的不断发展,人们对疼痛的研究不断深入,目前已经进入细胞水平和分子水平,虽然距离彻底根治疼痛的要求还很遥远,但已经开始渐露曙光.
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吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌5-羟色胺水平的影响
急性心肌缺血作为伤害性刺激可兴奋心肌的伤害性感受器,引起伤害性刺激向中枢神经系统传递,同时心肌组织内的感觉神经末梢受刺激引起5-羟色胺(5-HT)、P物质和降钙素基因相关肽的释放,使局部血管扩张,通透性增加,促进局部炎症的发生,产生类似神经源性炎性反应,加重心肌损伤[1].
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急性心肌缺血大鼠背根神经节吗啡肽-2水平的变化
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).
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纤维肌痛综合征疼痛机制的研究进展
纤维肌痛综合征(FMS)是风湿病门诊中的常见病,其疼痛的病因、发病机制尚未完全阐明.新的研究热点集中于中枢神经系统疼痛传导通路的异常,如中枢致敏和疼痛抑制不充分等.外周组织伤害性传入刺激也作为相关因素引发和/或维持中枢致敏状态,同时神经内分泌和应激反应异常在FMS发病中也起重要作朋.
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术前肌内注射帕瑞昔布钠对视网膜脱离术术后疼痛及围术期血液皮质醇、前列腺素E2、白细胞介素-6的影响
手术创伤激发全身应激反应的主要因素是伤害刺激的传人和启动炎性反应及细胞因子的释放,促炎细胞因子水平升高可使外周和中枢神经系统敏感性增高,导致痛觉过敏~([1]).超前镇痛是在术前即对伤害性感受器加以阻滞,从而达到术后镇痛或减少疼痛的目的.帕瑞昔布钠是选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂,据国外文献报道帕瑞昔布钠用于妇科、骨科、口腔科术后及冠状动脉搭桥术后能有效减轻术后疼痛,减少吗啡消耗量,产生确切的超前镇痛效应.
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光遗传学技术在疼痛研究中的应用
疼痛是影响广泛的临床问题,目前对于疼痛还缺乏非常有效的特异性药物和治疗方法.疼痛的传导通路涉及外周、脊髓和脊髓上多个水平,具有复杂多样性的特点.要解决疼痛方面的问题,首先要对疼痛感觉通路和神经生物学机制有清晰的认识.光遗传学方法是一项能够选择性激活体内特定类型神经元的技术,该技术的发展为深入解析神经系统多种传导通路以及调控机制提供了可能.本文综述了迄今在疼痛研究领域的光遗传学技术研究进展,并列举了在疼痛研究中有潜在应用价值的新型光遗传学方法.
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T型钙通道与疼痛
疼痛信号的传递依赖于伤害感受性神经元内的电压依赖性钙通道.N型钙通道作为传递疼痛信号的重要成员一直备受关注,近年来,发现T型钙通道在外周及CNS都参与疼痛信号的处理.抑制DRG神经元内的T型钙通道可减轻疼痛,而敲除CNS内的T型钙通道则可促进疼痛.因此,T型钙通道有望成为疼痛治疗的又一靶点.
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瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究
神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂.近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路.瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1),又称辣椒素受体或香草酸受体亚型1(VR1).TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉.TRPV1能够被多种炎症介质、热(>43℃)、酸(pH<53)、细胞外渗透压的改变、细胞内Ca2+的减少、胞内氧化还原状态、静电荷等激活,TRPV1激活后可导致Ca2+内流,使胞内Ca2浓度增加,进而激活一系列的细胞内信号介导疼痛的形成.
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心肌缺血与交感神经传入的研究进展
心脏的自主神经包括交感神经与副交感神经.支配心脏的交感神经不仅有传出轴突,也有传递心脏感受的传入神经.心肌缺血可激活心交感传入神经并将信息传递到大脑心血管中枢,通过兴奋交感传出神经引起交感兴奋性反射,出现心率加快和血压升高等现象使心肌缺血、缺氧和心绞痛加重.因此,交感神经功能变化可加重心肌缺血损伤.
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神经营养因子对伤害性感受器的作用
1 感觉神经元在发育期必需NTFsNTFs包括神经营养素家族(NTs)和胶质细胞源性神经营养素家族(GDNFs)等.NTs包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)、神经营养素-4/5(NT-4/5)和神经营养素-6(NT-6).它们均起源于同一基因家族,其受体为低亲和力的p75受体和高亲和力的Trk家族受体[1,2].GDNFs包括胶质细胞源性神经营养素(GDNF)、neurturin (NTN)、persephin (PSP) 和artemin (ART).GDNFs受体有低亲和力和高亲和力两种受体,其中低亲和力受体直接与Ret结合,而无GDNF-α参与;高亲和力受体则有GDNF-α参与[3].NTFs与细胞膜上的受体结合,通过不同的途径,将信息传至胞核,介导神经元的生存、发育和分化作用[1,2].神经系统的发生要经历自然死亡前期、自然死亡期和自然死亡休止期3个时期[1,2].自然死亡前期(发育早期)神经支配尚未与靶组织建立联系,神经元存活所需的NTFs来源于自身或周边的神经元及胶质细胞.只有少数神经元可获得NTFs进行分化、存活,多余的神经元则发生细胞凋亡.自然死亡期(出生后早期)神经元的轴突开始向外周的靶器官或靶组织延伸,神经元所需的NTFs来源于靶组织,但靶组织分泌的量有限,导致大约有50%的神经元死亡.自然死亡休止期(成体期)神经元更加成熟,其存活较少地依赖靶区,故NTFs及其受体表达下降,少量的NTFs用于维持神经元的正常功能.
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小剂量氯胺酮在术后静脉自控镇痛中的应用
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体,氯胺酮是NMDA受体非竞争性拮抗药,研究显示氯胺酮的镇痛作用与NMDA受体有密切的关系.动物实验已证明NMDA受体拮抗药可消除伤害性感受器的超敏反应,增强阿片药对神经损害性疼痛的镇痛作用[1].我科2008年1月至12月应用小剂量氯胺酮复合芬太尼与咪唑安定行术后静脉自控镇痛(PCIA),观察其安全性、有效性,取得了良好的临床镇痛效果,现报道如下.
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环氧化酶在神经性疼痛中的作用
前列腺素(prostaglandins,PGs)是广泛存在于动物和人体内的一组重要的组织激素,它们调节中枢神经系统的许多功能.PGs不仅是炎症介质,还是一类重要的疼痛介质,它能敏化伤害性感受器和增强脊髓水平的疼痛信号,对疼痛外周敏化的形成起到重要作用.环氧化酶(cyclooxygenase,COX),是合成前列腺素的重要限速酶.神经性疼痛(neuropathic pain)是指由中枢或外周神经系统原发病变或损伤而引起的疼痛综合征.目前有许多研究表明,在神经性疼痛的发生和维持过程中环氧化酶和前列腺素起着重要的作用,在周围炎症或神经损伤后早期鞘内注射环氧化酶抑制剂能够防止神经性疼痛的发展,神经性疼痛形成后全身性应用环氧化酶抑制剂能够部分地扭转神经性疼痛症状.