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氧化应激在口腔癌发生中的作用
氧化应激能导致细胞内DNA碱基改变、链断裂、抑癌基因失活、原癌基因的表达增高,因此其与包括口腔癌在内的许多癌变的发生有关.本文主要从口腔癌患者机体氧化还原状态的改变;吸烟、饮酒、嚼槟榔与口腔癌及氧化应激的关系;维生素、微量元素与氧化应激的关系;放化疗对口腔癌患者氧化还原状态的影响等方面对氧化应激在口腔癌发生中所起的作用作一综述.
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轻中度寻常性银屑病采用白芍总苷的作用分析
目的：分析探讨轻度和中度寻常性银屑病患者氧化还原状态及白芍总苷对其的作用。方法随机检索选出60例2010年3月～2012年3月期间轻度和中度寻常性银屑病患者为试验组，选取60例健康人为对照组。给予试验组患者口服白芍总苷联合5%松馏油软膏的联合治疗,观察患者采用白芍总苷后的疗效并进行分析。结果试验组治疗前T-AOC（Antioxidant capacity）、SOD（Superoxide dismutase）、GSH-Px（Glutathione peroxidase）水平均显著低于对照组，差异具有显著统计学差异（P＜0.01）；试验组治疗前CAT水平高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗前T-AOC指标为（15.27±8.18），对照组为（23.17±8.80）显著低于对照组的正常人，差异具有显著统计学差异（P＜0.01）；CAT试验组治疗前（36.92±9.30）对照组为（36.92±9.30），CAT水平高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后试验组患者的T-AOC、SOD、CAT（Catalase）、GSH-Px水平与试验组治疗后的各项指标相比，差异具有统计学意义（P＜0.01）。试验组治疗前8-iso-PGF 2n水平为（71.77±8.18）μg/L显著高于对照组（38.17±8.90）μg/L及试验组治疗后（46.41±14.24）μg/L，差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）。结论轻度和重度银屑病患者存在均为氧化应激状态，白芍总苷的应用有效缓解了病情，提高了患者的抗氧化能力，且不良反应少，值得临床的应用和推广。
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非布司他治疗痛风伴高尿酸血症的有效性及安全性分析
痛风是单钠尿酸盐沉积所导致的晶体性关节病，与尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢紊乱存在直接关系，主要表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、尿酸性尿路结石、尿酸盐肾病等，临床中较为常见，可分为原发性和继发性两大类[1]。痛风发生的关键基础为高尿酸血症，因此，长期有效控制血尿酸水平为治疗痛风的主要目标。别嘌呤醇具有抑制尿酸形成的作用，临床中多采用此药物，但由于别嘌呤醇除了能有效抑制黄嘌呤氧化酶和黄嘌呤脱氢酶外还能抑制嘌呤和嘧啶通路的其他酶，其临床作用会有所下降，同时存在较多不良反应。非布司他作为新的降尿酸药物，对黄嘌呤氧化酶具有选择性抑制作用，不受酶氧化还原状态影响，不良反应较少[2]。选取我院2011年11月~2015年1月收治的120例痛风伴高尿酸血症患者作为研究对象，观察非布司他治疗痛风伴高尿酸血症的临床作用，现报道如下。
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MnSOD基因表达及其活性调控的研究进展
神经缺血时,神经元中线粒体的功能会发生紊乱,神经元内会产生过量的活性氧族(ROS)[1],ROS通过内在氧化应激调节因子的相互作用能够改变胞内的氧化还原状态,终导致细胞的损伤[2].内源性的抗氧化酶可以催化降解这些ROS,保持细胞内环境的稳定.
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银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑线粒体的保护作用
线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,是细胞能量产生的主要部位,是细胞的活力及生存和死亡的调节中心.缺血再灌注细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括caspases激活因子的释放、细胞内氧化还原状态的改变、线粒体膜电位的丧失、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.其作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统被证实[1,2].
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活性氧与细胞信号转导
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是正常有氧代谢的必然产物,也可由外界物理及化学因素诱导产生.人们对活性氧的研究发现以来已经进行了近半个世纪,但对活性氧信号转导功能的研究却方兴未艾.长期以来,人们对活性氧的认识基本上局限于活性氧对生物体的毒害和抗氧化剂对生物体的保护作用.ROS常可损伤生物大分子,但另一方面,越来越多的证据表明ROS也有积极的作用,它作为细胞的"生存信号"(life signal)广泛参与正常的生理生化过程,引起细胞分化、衰老、转化和凋亡等变化[1、2].
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病理性瘢痕谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量测定及其意义
目的 了解病理性瘢痕中氧化还原状态的变化.方法 对正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩组织中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP+、NADPH)含量进行测定,计算还原型与氧化型的比值,分析氧化还原状态的变化.结果 增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组组织中GSSG、GSH、NADP+、NADPH的含量均高于正常皮肤组(P<0.05),增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组之间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),各组GSH/GSSG比值、NADPH/NADP+比值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 组织微环境内氧化能力的提高,可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节;病理性瘢痕组织中,很有可能发生了氧化还原系统的代偿性再平衡.
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增生性瘢痕形成过程中组织谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量变化研究
目的 探讨瘢痕增生过程中氧化还原状态的动态变化情况.方法 对正常皮肤、伤后2周组织(早期组)、伤后1个月组织(中期组)和伤后6个月组织(成熟期组)中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP+ 、NADPH)含量进行测定,计算还原型与氧化型的比值,分析氧化还原状态的变化.结果 各个时期烧伤组织中GSSG、GSH、NADP+ 、NADPH的含量均高于正常皮肤组(P ＜0.05);不同阶段烧伤组织中GSSG、GSH、NADP+、NADPH的含量随时间延长而下降,各组之间各项指标差异有统计学意义(P ＜0.05);早期组GSH/GSSG明显低于其余各组,其余各组间GSH/GSSG、NADPH/NADP+的值,其差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 组织微环境内高氧化还原状态可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节,随着瘢痕的成熟其组织内的氧化还原水平下调,但仍高于正常皮肤组织的氧化还原水平.
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氧化应激衰老与氧还电位的迷思
生物体内大量的和毁灭性的自由基化学作用导致氧化和抗氧化的失衡,可造成与衰老相关的氧化应激.硫醇系统在这些生命过程中起重要的调控作用.它不仅能保护机体免受损伤,而FL能通过氧化还原信号机制感知危险和修复损伤.研究发现,可对人体血浆中的谷胱甘肽(GSH)、半胱氨酸(Cys)等抗氧化剂的氧化还原状态(redox state,RS)进行检测.从而为氧化应激系统地提供定量指标.在细胞水平上,细胞调控胞外Rs.胞内还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSC)的RS随衰老向氧化方向偏移.对一些吸烟,化疗人群,以及患有与衰老相关的疾病(如2型糖尿病、心血管疾病)的受试者的研究表明,人体血浆中GsH/GssG的Rs随着年龄的增长而被不断氧化.然而,深入研究发现,GsH/GssG的Rs与其它主要的硫醇/二硫化物氧化还原对(Cys/CySS;硫氧还蛋白,Trx-1)的Rs小守恒.此外,体内测得的氧还电位在一定范围内可影响细胞信号通路,并在体外能够调控细胞增殖与细胞凋亡.由于硫醇/二硫化物的Rs具有指示细胞调控信号和氧化还原状态的作用,凶此GSH/GSSG和Cys/CySS的RS仍然可以用作关联环境影响冈子与衰老发展进程的重要参数.
关键词： 氧化应激 谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽 Cys/CySS 氧化还原状态 衰老 -
HMGB1半胱氨酸残基氧化还原状态与其功能
高迁移率族蛋白1(High Mobility Group box 1,HMGB1)是一种非组蛋白核蛋白,在许多疾病中发挥重要作用.现有越来越多的研究表明HMGB1 蛋白第106位点上半胱氨酸残基的氧化还原状态与其功能特性密切相关.1 HMGB1的结构与功能高迁移率蛋白(High Mobility Group,HMG)是一组非组蛋白核蛋白,广泛表达于真核生物细胞中,早于20世纪60年代由细胞核中提纯获得,经过几十年的发展又分为几大家族,高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Box 1,HMGB1) 是HMG超家族中的一员.
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贻贝粘蛋白中多巴氧化还原状态表征方法研究
目的 对高效液相色谱法表征贻贝粘蛋白中多巴氧化-还原状态可行性进行研究.方法 用高效液相色谱法、Arnow法和考马斯亮兰法测定贻贝粘蛋白中多巴含量及蛋白质含量.结果 随着氧化时间延长,贻贝粘蛋白样品中蛋白含量不变,还原态的多巴含量下降.加速氧化和自然存放样品的色谱峰保留时间均随着放置时间的延长发生偏移,与多巴的氧还还原状态变化有关.结论高效液相色谱法可以用来表征贻贝蛋白的氧化还原程度,对于产品设计研发与质量控制具有重要意义.
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肥胖和非肥胖2型糖尿病患者sICAM-1和sVCAM-1与氧化应激关系的比较研究
细胞粘附分子(cell adhesion molecule, CAM)在2型糖尿病(DM)及其并发症中的作用已得到充分的评价.CAM与细胞所处的氧化还原状态密切相关,研究表明氧化应激在2型DM CAM变化中发挥一定的作用.肥胖可加重2型DM血管并发症的发生,诱导CAM增加.本研究拟通过对肥胖2型DM患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及氧化应激变化的观察,探讨肥胖对CAM及氧化应激的影响.
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窒息与缺氧缺血性损害及血糖、乳酸变化
围产期窒息可导致器官缺氧缺血性损伤及代谢紊乱。在我国缺氧缺血性脑病尤受关注，有些 学者认为缺氧缺血性脑病患儿存在乳酸性酸中毒时，将血糖维持在正常低限较为恰当。 葡 萄 糖是脑的能量主要来源。但在成年动物实验中观察到，于制作缺氧缺血脑损伤模型前，给葡萄糖产生高 血糖会加重脑损害，并认为是与脑组织乳酸增高有关；而在新生鼠进行相同实验给予葡萄糖 ，这一组鼠的脑损害却较对照组轻，可能是因新生鼠脑对葡萄糖的摄取及代谢低于成年动物 。在正常血氧条件下葡萄糖进入新生鼠的速率仅为成年鼠的1/5，推测即使缺氧伴高血糖时 ，脑内葡萄糖增加不多；而未成熟脑对葡萄糖的利用低于成熟脑，故在缺氧时脑组织乳酸积 聚程度轻。Vannucci研究新生鼠缺氧缺血损伤3小时后脑组织线粒体的氧化还原状态，发现 氧化强于还原，同时测脑组织葡萄糖、丙酮酸、α-酮戌二酸，表明是由于底物(葡萄糖) 不足而使线粒体NAD+/NADH之间比例上移，这种现象亦见于成年脑严重低血糖时。故认为 对新生动物补充葡萄糖可改善缺氧缺血所致神经病理改变的结局(Biol Neonate,1992,62∶ 215)。鉴于此，不少新生儿专业医师主张治疗新生儿缺氧缺血性脑病时维持血糖水平在正常 高限(5mmol/L)。近提出的“新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案(试行稿)”亦持同样意见( 中国实用儿科杂志，2000，15∶381)。
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细胞内氧化还原状态荧光探针的原理与应用
细胞的氧化还原状态或活性氧水平是其基本的生理特征.它自身受到精细的调控,同时也调控细胞功能,在细胞、机体的生理和病理活动中扮演重要角色.检测细胞氧化还原状态及其变化是目前基础研究和临床研究中的重要内容.该文就目前检测方法中的荧光探针做一综述.通过介绍不同荧光探针的原理和特征,尤其是遗传编码荧光蛋白探针的原理和应用,理解荧光探针在基础研究和疾病相关研究中的应用,并展望其在细胞及动物整体水平新的应用前景.
关键词： 氧化还原状态 活性氧 荧光探针 遗传编码荧光蛋白探针 -
氧化应激与血管重构
氧化应激定义为氧化还原状态的失衡,促氧化剂超过了抗氧化剂的能力而导致活性氧簇(ROS)产生的增加.ROS参与了动脉粥样硬化血管病变各个阶段的形成过程[1],同时也有越来越多的证据支持氧化应激在实验性和原发性高血压发病中的作用[2].目前认为ROS是通过影响血管的功能和结构而引起血压升高[3].
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牦牛心肌辅酶Q10的提纯及鉴定
辅酶Q10(coenzyme Q10,COQ10)因广泛存在于哺乳动物各组织而又名泛醌(ubiquinone),它具醌型结构,其衍生物六碳上有一条长度不等(n=1～12)的二-甲基丁烯(2)基侧连,在哺乳动物绝大多数为CoQ10,对其生理生化作用进行的多方面研究[1-3]表明CoQ10与线粒体内膜相结合,直接参与呼吸链的5种酶系统,在氧化还原系统中作为可逆的受氢体行使催化功能,其氧化还原状态与氧化磷酸化有密切关系.因此它对机体的需氧生能系统的能力有重要作用,这表明它对许多疾病会有重要治疗作用,事实正是这样.
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瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究
神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂.近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路.瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1),又称辣椒素受体或香草酸受体亚型1(VR1).TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉.TRPV1能够被多种炎症介质、热(＞43℃)、酸(pH＜53)、细胞外渗透压的改变、细胞内Ca2+的减少、胞内氧化还原状态、静电荷等激活,TRPV1激活后可导致Ca2+内流,使胞内Ca2浓度增加,进而激活一系列的细胞内信号介导疼痛的形成.
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BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响
目的探讨人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路.方法用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变.结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值未变.BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH 含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强,使细胞内GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值进一步提高.结论慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关.
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BSO对人胃腺癌SGC7901细胞化疗敏感性的影响
目的 研究2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)对人胃腺癌SGC7901细胞化疗敏感性的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)测定BSO对人胃腺癌SGC7901细胞的半数抑制浓度(IC50),进而利用无毒浓度的BSO和乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,检测细胞对依托泊苷(VP-16)和多柔比星(ADM)化疗敏感性的变化,同时,采用试剂盒检测肿瘤细胞内谷胱甘肽(GSH)含量,γ-谷氨酸-半胱氨酸合成酶(γ-GCS)试剂盒测定-γ-GCS活性,并以2',7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCHF-DA)测定不同处理条件下细胞内活性氧(ROS)水平的改变.结果 MTT实验显示,BSO对SGC7901细胞的IC50为3.5 mg/ml.根据药物无毒浓度选择原则,选取20％ IC50 BSO浓度(0.7 mg/ml)进行后续实验.结果显示,BSO通过抑制人胃腺癌SGC7901细胞内γ-GCS酶活性来减少GSH合成(P＜0.05),促使细胞内ROS水平升高(P＜0.01),加入NAC后可部分逆转BSO对GSH合成的抑制作用(P＜0.05).BSO与ADM和VP-16联合作用后,使得二者的IC50值分别下降55.9％和71％.结论 BSO通过抑制γ-GCS的活性,降低细胞内GSH的含量,提高ROS水平,增强细胞化疗敏感性.
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冠心病患者氧化还原态状态及瑞舒伐他汀对患者氧化还原状态的影响研究
目的 探讨冠心病患者氧化还原态状态及瑞舒伐他汀对患者氧化还原状态的影响.方法 选择2015年12月至2017年3月河南省人民医院心内科收治的冠心病患者496例为冠心病组,选择同期接受冠状动脉造影检查结果 正常者498例为对照组,按照随机数表法将冠心病组患者分为两组,各248例,分别在常规治疗基础上接受瑞舒伐他汀和依折麦布治疗12周.测定对照组受试者及冠心病组患者治疗前后血浆还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)与氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)水平,并根据Nernst方程计算NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果冠心病组患者血浆NADPH水平低于对照组,NDPN+水平高于对照组,NADPH/NADP+氧化还原电位高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且患者氧化还原状态向氧化方向偏移.治疗12周后,瑞舒伐他汀组NADPH高于治疗前,NADP+低于治疗前,NADPH/NADP+氧化还原电位低于治疗前,差异有统计学意意义(P<0.05),且患者氧化还原状态向还原方向偏移;依折麦布组患者治疗后3项指标与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 冠心病患者NADPH/NADP+氧化还原电位高,且氧化还原状态向氧化方向偏移,瑞舒伐他汀能够纠正冠心病患者的电位失衡状态.
