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新生儿缺氧缺血性脑损伤和颅内出血的B超诊断
围生期窒息主要引起新生儿颅内出血(intracranial hemorrhage,ICH)和脑缺氧缺血损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD).这两大颅内病变为新生儿期危害大的常见病,常导致新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍[1].目前头颅B超对新生儿颅内病变的诊断意义已愈益受到重视,B超检查的无射线损害、价廉、可床边检查及对颅脑中央部位的高分辨力等优点,已取代头颅CT和MRI,成为常规筛查新生儿早期有无颅内病变的首选诊断手段[2].本文主要讨论头颅B超的检查方法,以及B超对新生儿脑缺氧缺血损伤和颅内出血的诊断特性.
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新生儿缺氧缺血性脑病发病机理研究进展
兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA)是人类脑组织中的主要神经递质,在中枢神经系统发育中起着重要作用.EAA参于中枢神经系统发育的不同生理过程,如发育、形成树状结构和突触体、学习、记忆等.中枢神经系统正常发育需要理想的EAA水平,EAA过多可致神经损伤和死亡,活性低下,延迟或中断发育[1].近年来不少研究表明,细胞外EAA浓度过高及各氨酸(glutamic acid, Glu)受体调节紊乱是脑缺氧缺血损伤的主要原因[2,3].本文就EAA及受体在缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用,一氧化氮(nitric oxide, NO)、腺苷与EAA的兴奋毒性,抑制性氨基酸(inhibitory amino acid, IAA)与EAA之间的关系作如下综述.
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辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)病理过程的发生、发展与多种因素有关,不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在其中的作用不同,内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)有神经保护作用,而神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)产生的NO与神经损伤有关[1].本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响,探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制.
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脑室周围白质软化的病因与发病机理研究进展
脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是一种较常见的脑损伤形式,早产儿发生率较高.病理学特征主要包括两种形式:脑室周围局灶坏死和弥漫性损伤.局灶坏死主要见于严重的脑损伤,多发生于脑动脉长穿支的终末供血区域,尤以侧脑室三角部和Moro孔周围多见,表现为局部所有细胞的坏死,其后组织溶解形成囊腔,易被头颅B超探查到;而脑室周围弥漫性病变多由较轻度的脑损伤引起,主要表现为局部少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)的大量丢失、髓鞘化障碍、脑白质面积减少、脑室扩大,同时肥大星形胶质细胞相应增多,但囊腔化少见,不易被头颅B超探查到[1].PVL可遗留脑积水、脑瘫、智力障碍等后遗症,对新生儿尤其早产儿的远期预后产生不良影响.近年,PVL的高危病因和发病机理研究引起了国内外围产医学界的广泛关注.研究表明,早产、脑缺氧缺血损伤、产前感染及机械通气等与PVL的发生有密切联系.
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围产窒息并发急性肾功能衰竭致死二例
围产期窒息缺氧对生命器官可造成缺氧缺血损伤,严重者可致多器官功能衰竭.窒息后急性肾功能衰竭的发病率高达30%~50%,而并发急性肾功能衰竭致死者国内报道尚少见,现将我院近期发现的双胎2例报告如下.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆和海马长时程增强的研究
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息的并发症,可导致神经系统各种功能障碍,如脑瘫、癫、学习无能和智能发育迟缓等.研究表明,海马CA1区对缺氧缺血损伤敏感,而海马是与学习记忆有关的重要脑区之一.海马长时程增强(long-term potentiation, LTP)是高频刺激传入纤维所引起的海马突触传递效能的持续性增加,被认为是在突触水平研究学习和记忆的模型[1].为此,本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察HIBD对远期学习和记忆能力的影响,并应用离体海马薄脑片微电极记录技术,对HIBD后大鼠海马LTP进行研究,从而探讨HIBD影响学习记忆的神经机制.
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Memantine对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的脑保护效果
围产期窒息所致脑缺氧缺血损伤(H)为新生儿期危害大的常见病,常导致新生儿死亡和幸存者严重后遗症.迄今为止,对脑缺氧缺血损伤尚无根本性防治措施.近来报道非竞争性NMDA受体拮抗剂Memantine对脑缺氧缺血损伤具有脑保护作用[1].本文对一组脑缺氧缺血损伤新生大鼠模型对照应用Memantine,通过比较左右脑半球重量减少百分值,观察Memantine的脑保护效果,现报告如下.材料与方法一、实验对象7日龄SD乳鼠,无性别选择,体重10g~14g,由上海医科大学动物实验中心提供.分成正常对照组4只、HI组10只、HI前1小时给药组10只和HI后即刻给药组10只共4组.
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早产儿缺氧缺血性脑病诊断标准探讨
新生儿脑缺氧缺血损伤(或称缺氧缺血性脑病)在病理上分为5种类型,分别为:选择性神经元坏死、基底神经节丘脑损伤、旁矢状区损伤、脑动脉梗死以及脑室周围白质软化.除了脑室周围白质软化是早产儿所特有的病变、旁矢状区损伤是足月儿特有的病变外,其余病变类型足月儿和早产儿均可发生,但以足月儿多见.
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窒息与缺氧缺血性损害及血糖、乳酸变化
围产期窒息可导致器官缺氧缺血性损伤及代谢紊乱。在我国缺氧缺血性脑病尤受关注,有些 学者认为缺氧缺血性脑病患儿存在乳酸性酸中毒时,将血糖维持在正常低限较为恰当。 葡 萄 糖是脑的能量主要来源。但在成年动物实验中观察到,于制作缺氧缺血脑损伤模型前,给葡萄糖产生高 血糖会加重脑损害,并认为是与脑组织乳酸增高有关;而在新生鼠进行相同实验给予葡萄糖 ,这一组鼠的脑损害却较对照组轻,可能是因新生鼠脑对葡萄糖的摄取及代谢低于成年动物 。在正常血氧条件下葡萄糖进入新生鼠的速率仅为成年鼠的1/5,推测即使缺氧伴高血糖时 ,脑内葡萄糖增加不多;而未成熟脑对葡萄糖的利用低于成熟脑,故在缺氧时脑组织乳酸积 聚程度轻。Vannucci研究新生鼠缺氧缺血损伤3小时后脑组织线粒体的氧化还原状态,发现 氧化强于还原,同时测脑组织葡萄糖、丙酮酸、α-酮戌二酸,表明是由于底物(葡萄糖) 不足而使线粒体NAD+/NADH之间比例上移,这种现象亦见于成年脑严重低血糖时。故认为 对新生动物补充葡萄糖可改善缺氧缺血所致神经病理改变的结局(Biol Neonate,1992,62∶ 215)。鉴于此,不少新生儿专业医师主张治疗新生儿缺氧缺血性脑病时维持血糖水平在正常 高限(5mmol/L)。近提出的“新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案(试行稿)”亦持同样意见( 中国实用儿科杂志,2000,15∶381)。
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脑缺氧缺血损伤新生大鼠的脑形态学研究及病理量化评分
围产期窒息所致脑缺氧缺血损伤(HIE)是新生儿期危害大的常见病,常导致新生儿死亡和幸存者严重的后遗症.迄今为止,对脑缺氧缺血损伤尚无根本性的防治措施.为了对该领域作进一步探讨研究,本文在自行研制的新生大鼠缺氧实验装置[1]基础上,根据改良的Levine脑缺氧缺血制备方法[2],对所建立的新生大鼠脑缺氧缺血损伤模型[3]进行脑病理研究,报告如下.
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窒息新生儿血糖水平变化及影响因素
新生儿窒息是早期新生儿的严重疾病之一,不仅可造成各器官系统缺氧缺血损伤,亦可对机体代谢产生影响,其中对糖代谢的影响及神经系统进一步损伤的作用已引起广泛关注[1,2].现将我院2003年1月至2004年11月收治的78例窒息新生儿的血糖监测结果报道如下.
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糖代谢在围生期小儿脑缺氧缺血损伤中的作用
围生期窒息所致脑缺氧缺血损伤是新生儿期危害大的常见病,常造成新生儿的死亡或不同程度的致残.迄今为止,对脑缺氧缺血损伤的确切发病机制尚认识不足.目前,比较普遍易接受的学说有:能量衰竭学说,再灌注损伤和氧自由基损伤学说,钙超载学说,兴奋性氨基酸的毒性作用以及细胞因子学说等[1].而其中的能量衰竭在脑缺氧缺血原发性和继发性损伤中起了主导作用,本文仅从能量衰竭学说的角度,对葡萄糖在脑缺氧缺血损伤中的作用作一综述.
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心脉隆对窒息新生鼠心肌NF-κB和TNF-α的影响
目的 观察窒息新生鼠应用心脉隆干预后心肌缺氧缺血损伤NF-κB和TNF-α的变化,探讨心脉隆抗未成熟心肌缺氧缺血损伤的作用及其机制.方法 将96只新生SD大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(n=32)、窒息组(n=32)、心脉隆干预组(n=32),各组再分3、6、12、24 h 4个时间点,每个时间点各8只;建立新生鼠窒息模型,测定新生鼠血清心肌酶(CK-MB)水平并观察心肌组织病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测心肌NF-κB的表达、ELISE法检测心肌TNF-α的表达.结果 窒息组血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达较正常对照组显著增强,以6 h达到高峰(均P<0.01),且心肌NF-κB和TNF-α表达具有正相关性(r=0.979,P<0.01);心脉隆干预组与窒息组相比,血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达均显著减弱(均P<0.01).结论 窒息新生鼠心肌组织NF-κB、TNF-α的表达增加,窒息6 h后NF-κB、TNF-α的表达达高峰;心脉隆可降低心肌NF-κB、TNF-α的表达,减轻未成熟心肌损伤.
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益母草碱对窒息新生大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究
目的 观察窒息新生鼠缺氧缺血损伤心肌组织中Apelin及其受体APJ蛋白表达水平变化;对缺氧缺血性心肌损伤的治疗要点进行研究与探讨,并分析益母草碱在治疗过程中的意义与价值,找出佳的治疗方案.方法 制备新生鼠常压窒息模型;测定新生鼠血清心肌酶(CK、LDH)水平并观察心肌组织病理形态学变化;检测心肌组织Apelin、APJ蛋白的表达.结果 与对照组相比,窒息组各时间点Apelin、APJ蛋白含量值均显著升高(P<0.01);益母草碱药物组Apelin、APJ蛋白含量值在各时间点均显著低于窒息组(P<0.01).益母草碱药物组CK、LDH水平较窒息组下降,心肌病理改变减轻.结论 新生鼠窒息后心肌组织Apelin、APJ表达增加;益母草碱通过反馈性抑制Apelin、APJ的表达发挥对未成熟心肌缺氧缺血性损伤的保护作用.
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miR-21在小鼠神经细胞缺氧缺血损伤中的作用及机制
目的 探讨微小RNA-21(miR-21)在小鼠神经细胞缺氧缺血损伤中的作用及其机制.方法 将培养好的小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a细胞随机分为五组,采用Lipo2000脂质体转染法将20、40、60 nmol/L miR-21 mimics分别转染人20、40、60 nmol/L转染组,将mimic-control转染至阴性对照组,空白对照组未转染.60 nmol/L转染组、阴性对照组和空白对照组采用氧糖剥夺再灌注法建立神经细胞缺血再灌注损伤模型,用TUNEL染色法测算细胞凋亡指数,用实时荧光定量PCR法检测细胞内miR-21及p53 mRNA表达,用Western blotting法检测细胞内p53蛋白表达.结果 与空白对照组、阴性对照组相比,转染组miR-21相对表达量高(P均<0.05),且60 nmol/L转染组miR-21相对表达量高(P均<0.05),证明成功将miR-21转染至N2a细胞内.60 nmol/L转染组凋亡指数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.05).60nmoL/L转染组p53表达低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.05).结论 miR-21对缺氧缺血损伤的神经细胞有保护作用,该作用可能与其负调控N2a细胞中p53表达有关.
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脑缺血致学习记忆功能障碍机制的研究进展
脑缺血是脑血管病常见的一种病理状态,它是由于局部或全脑血液循环受阻导致的,而且这种血流减少是与大脑能量供应物质如葡萄糖、氧气等的减少是同时发生的[1-2],是危害中老年人生命严重的疾病之一.脑缺血不仅会引起感觉和运动功能障碍、交流能力障碍、心理障碍,还可导致学习记忆障碍.有研究证明,海马是学习、记忆的关键或中心,并且发现海马对缺氧缺血损伤非常敏感[3].当大脑处于缺血病理状态时,海马组织很容易出现各种生理、生化及形态学的变化,引起学习记忆功能的异常.目前,对脑缺血后学习记忆障碍机制的研究越来越多,但确切的机制并不完全清楚.现就近几年来,脑缺血后学习记忆障碍机制的相关研究作一综述.
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NgR在新生大鼠少突胶质前体细胞系的表达和缺氧缺血后变化的意义
目的 观察NgR在新生大鼠少突胶质前体细胞系(OLPs)的表达和细胞定位,以及缺氧缺血(OGD)损伤后的表达变化,探讨其在OLPs损伤后再生抑制中的作用.方法 采用改良振荡分离纯化法体外培养OLPs,采用其特异性抗体A2B5、04和01作细胞鉴定;用NgR抗体检测其在OLPs表达.用含连二亚硫酸钠的无糖培养基制作OLPs OGD模型,MTT法检测各组细胞存活率;用免疫荧光法和免疫印迹法观察NgR在细胞OGD后的变化.结果 OLPs在分离纯化培养后的第1,2和4天均表达NgR,阳性表达位于胞体及突起;细胞OGD后10 min,NgR表达出现增强,30 min后明显升高,与对照组比较差异具有显著性(均P <0.05);MTT结果显示,OGD 30 min,细胞存活率较对照组显著降低(P<0.05).结论 OLPs胞体及突起上均表达NgR;OGD后NgR表达明显增强,细胞存活率显著降低,提示NgR可能参与OGD后OLPs的再生抑制过程.
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芦荟大黄素对神经细胞PC12缺氧损伤模型保护作用的研究
目的:探讨中药芦荟大黄素的细胞保护作用。方法通过建立PC12细胞缺氧缺血模型,对芦荟大黄素的保护作用进行研究。结果芦荟大黄素200μg?mL-1及50μg?mL-1浓度组的细胞重排率显著低于各模型组,芦荟大黄素组(浓度为200μg?mL-1、50μg?mL-1及10μg?mL-1)胞内钙离子浓度显著低于各模型组。结论芦荟大黄素对缺氧缺血造成的PC12细胞具有保护作用。
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新生儿窒息与器官系统缺氧缺血损伤
本文对33例重度窒息新生儿临床资料的分析显示,重度窒息后有较高的各器官系统缺氧缺血损伤发生率,而多器官系统损伤发生率亦高达54.5%;多器官系统损伤发生率与窒息持续时间正相关,r=0.3697,0.01<p<0.025.强调加强产前保健、提倡新法复苏及窒息复苏后及时转诊在减少窒息发生,缩短窒息时间及减轻窒息后缺氧缺血损伤中的重要性.