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电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响
目的:观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组绢氨基酸含量的影响,控讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法:选择胶原酶加肝素养联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱劳光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果:造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸(ASP、Glu)和抑制性氨基酸(GABA)明显升高,存在着兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高,和模型组比有显著性差异(P<0.05),而对ASP的降低作用不明显,和模型组比无显著性差异(P>0.05);针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高,和模型组比有显著性差异(P<0.05),而对GANA的降低作用不明显,和模型组比无显著性差异(P>0.05)。结论:针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、SP)的释放,纠正兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)失衡,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。
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国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究
目的:研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)、抑制性氨基酸(IAA)及脑含水量的影响.方法:建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;用干湿质量法测定脑含水量.结果:与对照组比较:随银杏内酯剂量增加,Glu、Asp、Gly明显降低,GABA明显增高;治疗组脑含水量明显低于对照组.结论:国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放,增强IAA释放,减轻脑水肿,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调.
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3'-甲氧基葛根素对缺血再灌注大鼠脑内氨基酸动态变化的实验研究
目的:研究脑缺血时3’-甲氧基葛根素对谷氨酸、天门冬氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸的抑制作用,探讨脑缺血损伤再灌注过程中其对神经损伤的保护机制.方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,利用脑微透析技术收集大鼠纹状体细胞外液中的氨基酸类神经递质,并3’-甲氧基葛根索灌胃治疗;HPLC荧光检测用药前后4种氨基酸的含量变化.结果:3’-甲氧基葛根素可降低缺血时脑组织中兴奋性氨基酸Asp,Glu的浓度,同时使抑制性氨基酸Tau,GABA含量明显降低.结论:3’-甲氧基葛根素能降低缺血引起的脑内兴奋性氨基酸的毒性,调节脑内兴奋性氨基酸的含量.因此,该药改善脑内氨基酸的变化状态是改善和保护急性期脑梗死大鼠脑内神经保护作用机制之一.
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大黄(庶)(虫)虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响
目的观察大黄(庶)(虫)虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄(庶)(虫)虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄(庶)(虫)虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)及γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的影响.结果脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量(μmol/g)Glu(15.2926±4.2429)、Asp(3.6384±3.1021)和GABA(0.3859±0.1846)含量明显的高于正常组Glu(8.5040±1.7794)、Asp(1.2669±0.4695)和GABA(0.1770±0.0472)和假手术组Glu(8.0057±1.1227)、Asp(1.4986±0.4174)和GABA(0.1829±0.04665)(P<0.05),而中药大黄(庶)(虫)虫丸治疗组的Glu(9.0550±1.7195)、Asp(1.8085±0.6862)和GABA(0.1993±0.0424)含量明显降低于脑出血模型组(P<0.05).结论提示大黄(庶)(虫)虫丸能抑制兴奋性氨基酸(Glu、Asp)的释放,纠正兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.
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人骨髓间充质干细胞分化神经元样细胞转录GABA受体mRNA
近年来,在干细胞向神经细胞分化的研究中,关于分化神经细胞的递质及受体的报道很少.γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyrie acid,GABA)是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经递质.本实验用二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)和3,4一二羟基苯甲醚(butylated hydroxylanisole,BHA)诱导人骨髓间充质干细胞(human mesenehymal stem cells,hMSCs)分化并检测诱导前后hMSCs上GABA受体mRNA的表达情况,以进一步探讨hMSCs体外分化为神经细胞的机制和基本功能.
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脊神经节损伤介导的脊髓背角EAAs和IAAs变化的实验研究
目的:研究脊神经节(DRG)炎性损伤时,脊髓背角兴奋性氨基酸(EAAs)、抑制性氨基酸(IAAs)含量和脊髓背角谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)免疫组织化学的变化,及其与实验动物神经行为异常变化之间的关系.方法:健康家兔54只,随机分为手术对照组(n=24);炎症损伤组(n=24)和正常对照组(n=6).采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu、Asp、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)、苏氨酸(Thr)和色氨酸(Ser)含量,采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化.结果:DRG炎症损伤介导脊髓背角EAAs和IAAs释放增加.结论:EAAs在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用,而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关.DRG炎症损伤初期,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因.
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新生儿缺氧缺血性脑病发病机理研究进展
兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA)是人类脑组织中的主要神经递质,在中枢神经系统发育中起着重要作用.EAA参于中枢神经系统发育的不同生理过程,如发育、形成树状结构和突触体、学习、记忆等.中枢神经系统正常发育需要理想的EAA水平,EAA过多可致神经损伤和死亡,活性低下,延迟或中断发育[1].近年来不少研究表明,细胞外EAA浓度过高及各氨酸(glutamic acid, Glu)受体调节紊乱是脑缺氧缺血损伤的主要原因[2,3].本文就EAA及受体在缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用,一氧化氮(nitric oxide, NO)、腺苷与EAA的兴奋毒性,抑制性氨基酸(inhibitory amino acid, IAA)与EAA之间的关系作如下综述.
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新生儿缺氧缺血性脑损伤脑脊液氨基酸含量的变化及临床意义
缺氧缺血性脑损伤是导致永久性神经损伤的重要原因之一.兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)在缺氧缺血性脑损伤的发病中所起的作用,已引起国内外学者的注意.我们检测了26例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的患儿和8例正常新生儿脑脊液氨基酸含量的变化,探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液EAA和IAA含量的变化及其与脑损伤程度的关系.
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兴奋性氨基酸在缺氧耐受形成中的变化
在缺血缺氧性脑损伤中,兴奋性氨基酸(EAA)起重要作用.但EAA在缺氧耐受形成中的作用尚未见报道.本实验通过观察EAA的NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激动剂L-GLU(L-谷氨酸)、受体拮抗剂氯氨酮对缺氧耐受的影响及在缺氧耐受中EAA和抑制性氨基酸的变化,旨在初步探讨缺氧耐受的机制.
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血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过抢救 乌头碱中毒致心搏骤停患者1例
?乌头碱是乌头类植物的主要毒性成分,有剧毒,成人口服200?μg即可导致中毒,3?000~5?000?μg即可致死,其主要机制除兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸失衡造成脑损伤[1]外,还可通过兴奋迷走神经引起各种恶性心律失常等[2]。目前对于乌头碱中毒尚缺乏特异性有效解毒药物及治疗方法。血液净化不仅可以快速清除体内有毒物质,还能纠正及维持内环境稳定等。2016年6月本科收治1例乌头碱中毒致心搏骤停患者,现将治疗经过及救治体会报告如下。
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新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液谷氨酸、γ氨基丁酸含量与脑损伤
有认为中枢神经系统(CNS)损伤中兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的失衡,在兴奋毒性激发中起一定作用[1],并与多种因素参与造成脑损伤.为了进一步探讨新生儿缺氧缺血性脑病与兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的关系,我科自1997年1月至1998年1月,对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的脑脊液(CSF)中谷氨酸(GLU),γ氨基丁酸(GABA)含量及酶活性进行观察,并作CT扫描,现报道如下.
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中药天年饮对衰老大鼠脑γ-氨基丁酸含量的影响
目的:观察衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化及中药天年饮的延缓衰老作用.方法:30只SD大鼠随机分为3组,正常组、衰老模型组和天年饮用药组,每组10只大鼠.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量明显下降(正常组大鼠与模型组大鼠比较:P<0.01);中药天年饮可明显提高衰老大鼠各脑区GABA的含量(天年饮用药组大鼠与模型组大鼠比较:P<0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑GABA的代谢,具有延缓脑老化的作用.
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牛磺酸对哺乳动物大脑发育及抗缺氧缺血性脑损伤的作用
牛磺酸是存在于哺乳动物大脑中类似γ-氨基丁酸的抑制性氨基酸,可与甘氨酸受体结合激活皮质纹状体通路,发挥着平衡大脑兴奋性和抑制性过程的重要作用.它的浓度在哺乳动物大脑发育过程中持续升高至断奶期,到成年后达到稳定水平.牛磺酸具有强大的抗氧化应激、抗炎和抗凋亡作用,并且可以改善缺氧缺血性脑损伤,促进神经细胞增殖分化,影响胎儿脑发育.动物实验表明补充牛磺酸可促进新生儿脑发育,有保护或减轻脑缺氧缺血性和氧化应激脑损伤的作用.但对于人类能否补充牛磺酸来促进脑发育保护脑损伤,以及在何时补充、补充的剂量和途径的研究资料并不充分,有待于进一步深入研究.
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抑制性氨基酸与癫(癎)
癫(癎)(Epilepsy)是一种慢性脑部疾患,以脑部神经元过度放电所致的突然反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征.癫(癎)的发病机制之一有脑内神经递质学说,下面就抑制性氨基酸(inhibitory amino acids,IAAS)及其受体和癫(癎)的关系作一阐述.
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非阿片类镇痛药和非NSAID类镇痛药--配体敏感性离子通道型受体/G蛋白共轭型受体的作用药
人们很早就知道并且现在仍在使用的主要镇痛药有以吗啡为代表的阿片类受体激动剂和以阿司匹林为代表的非类固醇类抗炎药(NSAIDs或环氧化酶阻断剂).前者有抑制呼吸、便秘、躯体/精神依赖性,后者有消化道出血等副作用,这就成为继续开发易于使用的镇痛药的理由之一.新药应与阿片类镇痛药和NSAIDs具有同等镇痛效果且副作用小.从中枢/末梢神经系统中,推测有促进和抑制疼痛的神经递质及其受体的研究成为开发镇痛药的手段.抑制性氨基酸γ-氨基酪酸(GABA)、兴奋性氨基酸谷氨酸以及肾上腺素/去甲肾上腺素是其中多与疼痛相关的神经递质,其结果历史上常用的再度被重用的氯胺酮和已用于其它目的的药作为镇痛药的可乐定,而今又大放异彩.
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中药天年饮对衰老大鼠脑抑制性氨基酸含量的影响
目的 观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸含量的影响.方法 40只SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组,每组10只;采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠皮质、海马、下丘脑GABA、Gly的含量明显下降(P<0.01);与模型组大鼠比较中药天年饮组可明显提高衰老大鼠各脑区GABA、Gly的含量(P<0.01,P<0.05).结论 中药天年饮可改善衰老大鼠脑氨基酸类神经递质的代谢,延缓脑老化的作用.
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特发性真性性早熟女童采用滋阴降火法治疗后卵巢容积的变化
特发性真性性早熟(ICPP)是指性发育早于正常人群平均年龄2.5岁.目前本病病因尚未明确,多数资料认为主要与促性腺素释放激素、生长激素释放激素、生长抑素及抑制性氨基酸递质的失衡有关.目前临床治疗多以促性腺激素释放激素拟似剂治疗,但该种药物治疗因价格昂贵临床应用受到限制.中医认为:ICPP的发生与小儿肾阴阳失衡有关,皆是由于肾阴虚火旺所致.本文作者利用滋阴降火法对收治的52例ICPP女童进行治疗,现报道如下.
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脑瘫患儿脑脊液氨基酸类神经递质的变化
目的:研究痉挛型脑瘫患儿肌痉挛形成的机制.方法:采用丹酰氯-聚酰胺薄膜层析法,测定45例痉挛型脑瘫患儿和30例非神经系统疾病儿童脑脊液中兴奋性及抑制性氨基酸水平.结果:脑瘫组脑脊液中γ-氨基丁酸明显低于对照组,谷氨酸、天冬氨酸明显高于对照组,甘氨酸与对照组比较差异无显著性;谷氨酸的水平与患者肌张力呈等级正相关(rs=0.642,P<0.05).结论:兴奋性突触功能上升,突触前抑制和突触后抑制下降,脊神经后根传入侧支出芽突触重建可能在痉挛型脑瘫肌痉挛的形成中起重要作用.
关键词: 脑性瘫痪/脑脊髓液 兴奋性氨基酸类/脑脊髓液 抑制性氨基酸 -
局灶性脑缺血及再灌注时大鼠脑内氨基酸含量的变化研究
正常脑组织中含有多种氨基酸,大部分为中间代谢产物,少部分为中枢神经递质,作为中枢神经递质的氨基酸可分为兴奋性氨基酸(EEA),如谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP);抑制性氨基酸(IAA),如γ-氨基丁酸(GABA)等.本文通过建立大鼠局灶缺血及再灌注模型研究缺血及再灌注的不同时段EEA及IAA的含量变化,以考查氨基酸的脑缺血损伤机理.
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乐果急性染毒对大鼠海马抑制性氨基酸神经递质的影响
目的 研究乐果急性染毒对大鼠海马抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)含量的影响以及它们的剂量-时程-效应关系.方法 大鼠38.9、83.7、180 mg/kg乐果腹腔注射后于0.5、2、8、24 h断头取海马,对照组注射生理盐水.Asch-DTNB法测定全血及海马中乙酰胆碱酯酶活性,高效液相色谱荧光法测定海马匀浆液中GABA、Gly的含量.结果 全血及海马中胆碱酯酶活性显著下降,同对照相比,各剂量组各时间段全血AChE活性均低于50%,海马低于75%,存在剂量依赖性并在24 h后活性有所恢复.海马GABA及Gly含量都有不同程度增加,其中海马低剂量组各时间段,中剂量组0.5、2、8 h,高剂量组0.5、24 h GABA含量与对照组相比都有统计学差异.Gly低剂量组在染毒8h,中剂量组0.5 h,高剂量组0.5、24 h的含量可见有统计学差异的升高.结论 乐果急性染毒后,大鼠海马抑制性氨基酸GABA及Gly有代偿性升高,GABA存在剂量-时程-效应关系,Gly存在时程-效应关系,同传统的有机磷胆碱能中毒机制一起,发挥乐果的毒作用.
关键词: 乐果 抑制性氨基酸 γ-氨基丁酸 甘氨酸 剂量-时程-效应关系