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耳迷走神经分布区穴位电刺激配合声音掩蔽法对耳鸣大鼠听性脑干反应及下丘神经递质的影响
目的:探讨耳迷走神经分布区穴位电刺激配合声音掩蔽法对耳鸣大鼠听性脑干反应(ABR)和下丘神经递质γ-氨基丁酸(γ-GABA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)含量的影响.方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、7d治疗组、15 d治疗组.除对照组外,其他3组大鼠每只按350 mg/kg剂量腹腔注射10％水杨酸钠溶液,诱导制作耳鸣模型;对照组注射0.9％ NaC1溶液.7d治疗组、15d治疗组均采取耳迷走神经分布区穴位“神门”“胰”“胆”电刺激配合声音掩蔽法治疗,每天1次,分别治疗7d、15d.采用TDT系统SigGenRP软件单耳给声并采集信号,检测大鼠听性脑干反应(ABR)声音阈值;酶联免疫吸附法检测并比较各组大鼠下丘γ-GABA、5-HT、Ach神经递质含量.结果:与模型组比较,7d治疗组治疗后在12k和16 k频率声音刺激的ABR阈值显著下降(均P＜0.05),15 d治疗组,在4k至28 k各频率声音刺激引出的ABR阈值均下降(P＜0.05,P＜0.01),且降幅大于7d治疗组.模型组γ-GABA含量低于对照组(P＜0.05),15 d治疗组显著高于模型组(P＜0.05);模型组5-HT含量高于对照组(P＜0.05),7d治疗组显著低于模型组(P＜0.05),而15d治疗组则显著高于模型组(P＜0.05);模型组Ach含量低于对照组(P＜0.05),7d治疗组高于模型组(P＜0.05).结论:耳迷走神经电刺激配合声音掩蔽法能调节耳鸣大鼠ABR阈值,尤以15 d治疗组为显著,此作用可能与调节耳鸣大鼠下丘的γ-GABA、5-HT、Ach水平有关.
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大鼠蓝斑核内神经激肽1受体阳性神经元与γ-氨基丁酸和 P物质样阳性终末的联系
目的：观察大鼠蓝斑核内神经激肽1(NK1)受体阳性神经元与γ-氨基丁酸(GABA)、P物质( SP)样阳性终末之间的关系。方法选用250~300 g雄性SD大鼠40只，分别采用免疫荧光双重组织化学染色结合免疫前包埋电镜双重染色方法，观察 GABA、SP样阳性终末与大鼠蓝斑核内NK1受体阳性神经元的联系。结果激光共聚焦显微镜下可见GABA、SP样阳性终末与NK1受体阳性神经元之间形成密切接触。在电镜下可见二氨基联苯胺( DAB)反应产物标记的GABA阳性纤维和终末与免疫金颗粒标记的NK1受体阳性神经元胞体及其树突之间形成以对称性为主的突触联系；DAB反应产物标记的SP阳性纤维和终末与免疫金颗粒标记的NK1受体阳性神经元胞体及其树突之间形成以非对称性为主的突触联系。结论蓝斑核内GABA和SP能终末与NK1受体阳性神经元形成密切接触，提示蓝斑核内的NK1受体阳性神经元可能接受GABA或SP样阳性终末的调控。
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MRS观察原发性夜间遗尿症患儿丘脑GABA代谢异常
目的 采用MEGA-PRESS MRS探讨原发性夜间遗尿症(PNE)患儿丘脑γ-氨基丁酸(GABA)浓度异常.方法 对35例PNE患儿(PNE组)及35名正常儿童(对照组)行MEGA-PRESS MRS扫描.以Gannet 3.0软件包获得丘脑GABA浓度.以Mann-Whitney U检验比较2组间丘脑GABA浓度差异,以Spearman相关分析评价PNE患儿丘脑GABA浓度与唤醒难度(AS)评分的相关性.结果 PNE患儿丘脑GABA浓度及AS评分均高于对照组(Z=2.337、2.821,P=0.019、0.005);相关分析显示PNE患儿丘脑GABA浓度与AS评分呈正相关(r=0.886,P=0.001).结论 PNE患儿丘脑GABA浓度异常升高可能与PNE发病有关.
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γ-氨基丁酸与孤独症谱系障碍
孤独症谱系障碍是一组以社会交往、交流障碍和重复刻板性行为为主要特征的疾病，病因尚不明确。近年研究发现在孤独症谱系障碍动物模型中分娩时及生后早期Na+-K+-2Cl-共转运体1（NKCC1）与K+-2Cl-共转运体2（KCC2）的表达时相发生改变，造成海马神经元细胞内氯离子堆积，致使γ-氨基丁酸介导的神经兴奋性与抑制性的转换被破坏。应用 NKCC1抑制剂布美他尼对模型动物母体进行干预后纠正了它们的神经发育顺序，改善了其孤独症样行为，并且已有研究应用布美他尼改善了孤独症患者的症状。故而γ-氨基丁酸信号通路为孤独症谱系障碍发病机制的研究提供了新的方向，可能成为治疗孤独症谱系障碍新的靶点。本文对γ-氨基丁酸与孤独症谱系障碍关系的研究现状作一综述。
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激光氧液对戊四氮诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响
目的 探讨激光氧液(LOF)对戊四氮(PTZ)诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响.方法 SD大鼠200只随机分为模型糖水组(PTZ+GS组)、模型激光氧液组(PTZ+LOF组)、盐水糖水组(NS+GS组)、盐水激光氧液组(NS+LOF组)和空白组(Sham组)五个亚组,选择处理后当天(0 d)、3 d、7 d、10 d和14 d时间点进行观察,应用高效液相方法检测海马组织Glu和GABA含量.结果 PTZ+LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7~14 d惊厥发生率显著下降,在第14天时比治疗前下降50%,同PTZ+GS组比较在治疗7~14 d时两者表达差异均有统计学意义(P<0.05).PTZ+GS组和PTZ+LOF组发作后海马组织Glu的含量较NS+GS组、NS+LOF组和Sham组有显著增高(P<0.05),PTZ+LOF组各时间点Glu含量较PTZ+GS组下降(P<0.05),以3 d下降趋势明显;GABA含量在PTZ+GS组和PTZ+LOF组各时间点浓度也大于NS+GS组、NS+LOF组和Sham组(P<0.05),点燃大鼠经LOF治疗后海马中GABA含量较PTZ+GS组明显升高,其中在7 d、10 d、14 d三个时间点上较PTZ+GS组差异有统计学意义(P<0.05).结论 LOF能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA含量.
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帕金森病患者血浆谷氨酸和γ氨基丁酸水平改变与睡眠障碍的关系
目的 探讨帕金森病(PD)患者血浆谷氨酸(Glu)和γ氨基丁酸(GABA)水平的改变与睡眠障碍的关系.方法 选择PD患者98例为PD组,根据有无睡眠障碍分为睡眠障碍组52例,无睡眠障碍组46例;另选健康体检者86例为对照组.采用高效液相色谱检测法检测血浆Glu和GABA水平,应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估所有研究对象睡眠状况,采用Pearson相关及分层回归分析法分析血浆Glu和GABA水平的改变与睡眠障碍的关系.结果 PD组患者血浆Glu和GABA水平及Glu/GABA比值显著低于对照组(P＜0.05),睡眠障碍组Glu和GABA水平显著低于无睡眠障碍组(P＜0.05).PD患者PSQI评分与Glu(r=-0.409,P＜0.05)及GABA(r=-0.597,P＜0.05)呈负相关.多元线性回归分析显示,血浆Glu和GABA水平改变可显著影响PD患者睡眠质量.结论 血浆Glu和GABA水平下降可能与PD伴睡眠障碍的发病有关.
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低频电刺激丘脑网状核对杏仁核点燃大鼠模型海马谷氨酸和γ氨基丁酸的影响
我国癫(癎)患病率为0.9‰～4.8‰,25%～30%的癫(癎)患者为难治性癫(癎).脑深部电刺激(DBS)作为一种新的治疗手段,已经受到广泛的关注.近年来,出现用丘脑网状核(TRN)作为靶点进行电刺激或电毁损来抑制癫(癎)发作,取得了一定疗效.
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抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎患者五例临床分析
目的 探讨抗r氨基丁酸B型(GABA;)受体脑炎患者的临床表现、辅助检查特点以及治疗和预后. 方法 对5例在郑州大学人民医院神经内科就诊的抗GABAB受体脑炎患者的临床资料进行回顾性分析. 结果 所有患者首发症状为癫痫发作,4例病程中出现精神行为异常,3例病程中出现认知功能障碍,1例有自主神经功能障碍,1例出现中枢性低通气不足和睡眠异常.3例患者头部MRI示边缘系统受累.3例患者脑脊液示淋巴细胞增多.所有患者血清和脑脊液抗GABABR抗体均阳性.4例患者胸部CT提示肺部占位,其中2例活检证实为小细胞肺癌.所有患者在明确抗GABAB受体脑炎诊断后均接受免疫治疗,对免疫治疗反应较好.1例患者未发现肿瘤,随访完全恢复;其余4例患者均遗留不同程度的后遗症. 结论 抗GABA;受体脑炎对免疫治疗有良好反应,早识别、早诊断、早治疗对改善患者的预后很重要.
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γ-氨基丁酸抑制胆管癌细胞株QBC939生长的分子机制实验研究
目的 探讨γ-氨基丁酸(GABA)抑制胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的分子机制.方法 分别以GABA、GABA+荷包牡丹碱(A受体拮抗剂)、GABA+ phaclofen(B受体拮抗剂)孵育胆管癌细胞株QBC939 48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blot法检测信号转导和转录活化因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达.构建人胆管癌裸鼠皮下种植瘤模型,随机分为对照组和GABA治疗组,用药5周后观察裸鼠体重和肿瘤体积,采用免疫组化及Western blot法检测种植瘤p-STAT3蛋白的表达.结果 MTT法及流式细胞术检测结果显示phaclofen能有效拮抗GABA所导致的增殖抑制(15.30％±0.80％比2.66％±0.74％,t =23.15,P=0.00)和凋亡效应(23.15％ ±0.21％比4.30％±0.69％,t=52.40,P=0.00),而荷包牡丹碱无此效应.Western blot法检测结果显示,STAT3、p-STAT3蛋白在QBC939中均表达,GABA可明显下调p-STAT3蛋白的表达(0.77 ±0.00比0.45 ±0.01,t=63.14,P=0.00)且此效应可被phaclofen部分拮抗(0.45 ±0.01比0.76 ±0.01,t=56.25,P=0.00)；与对照组比较,治疗组的种植瘤体积明显缩小[(0.62±0.03) cm3比(0.34±0.03) cm3,t=13.45,P=0.00],p-STAT3蛋白的表达亦下降.结论 GABA抑制胆管癌细胞株QBC939的生长是通过GABAB受体介导的,下调p-STAT3蛋白的表达可能是其抗肿瘤的作用机制之一.
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抗γ-氨基丁酸A型受体脑炎:以癫痫为突出表现的新型自身免疫性脑炎
目的 在国内首次报道抗γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)脑炎的临床特征、诊断及对免疫治疗的反应,从而引起神经科医生对该种新型自身免疫性脑炎的重视.方法 采用基于活细胞的间接免疫荧光法检测临床怀疑为自身免疫性脑炎、但现有自身免疫性脑炎相关抗体阴性患者血清与脑脊液中的抗GABAAR抗体.收集并分析2例2013-2014年在复旦大学附属华山医院神经科住院并诊断为抗GABAAR脑炎患者的临床表现、辅助检查及治疗情况.结果 2例患者的血清和脑脊液均存在抗GABAAR抗体.2例患者以癫痫起病或病程中存在难治性癫痫,同时有记忆障碍、精神行为异常、意识障碍等临床表现.其中1例患者合并前上纵隔占位.2例患者头颅磁共振成像均表现为皮质及皮质下多发异常信号灶.单纯抗癫痫药物治疗抗GABAAR脑炎效果不佳,但加用免疫药物后治疗有效.结论 抗GABAAR脑炎以显著癫痫及颅内多发病灶为突出特征.识别上述特征对诊断该病具有提示意义.基于细胞的间接免疫荧光法可用于该病中特异性自身抗体的检测,从而及早确诊该病.及时采用免疫治疗对改善患者病情与预后十分重要.
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低频海马电刺激增加耐药性颞叶癫痫大鼠脑细胞外液γ-氨基丁酸含量和抑制癫痫发作及杏仁核后放电
目的 建立多药耐药性颞叶癫痫模型,以杏仁核后放电频率、癫痫发作频率、海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)浓度为指标,观察海马电刺激治疗耐药性颞叶癫痫的疗效及可能机制.方法 选用Wistar大鼠120只,制作慢性杏仁核点燃癫痫模型,模型制作成功后,应用经典抗癫痫药苯妥英钠和苯巴比妥进行筛选,根据癫痫大鼠对药物的反应区别出耐药性癫痫大鼠及药物敏感大鼠,将耐药性癫痫大鼠分为耐药对照组(n=8)及海马刺激组(n=8),对耐药性癫痫大鼠进行低频海马电刺激,用微透析方法收集脑组织细胞外液,采用高效液相色谱法检测海马电刺激后GABA含量的变化.结果 海马刺激组经过2周的低频电刺激后,癫痫发作受到明显抑制,杏仁核后放电频率及波幅降低,8:00-9:00 am和8:00-9:00 pm 2个时段的GABA浓度(μg/ml)分别为32.69±7.80、35.76±6.27,2个时段的GABA浓度(μg/ml)都明显高于耐药对照组(26.58±6.87,t=-21.45,P=0.000;31.50 ±4.87,t=-15.74,P=0.000),差异具有统计学意义.结论 低频电刺激海马可以明显抑制点燃模型的癫痫发作,抑制耐药性颞叶癫痫模型的后放电,降低杏仁核后放电频率及波幅、缩短后放电持续时间,该作用可能是通过增加脑细胞外液GABA浓度而实现的.
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快速眼球运动睡眠剥夺及γ-氨基丁酸能药物干预对大鼠认知功能的影响
目的 建立快速眼球运动(REM)睡眠剥夺和下丘脑穹隆周围核微量渗析大鼠模型,研究不同程度REM睡眠剥夺和恢复对SD大鼠认知功能、下丘脑泌素(Hcrt)能系统和γ-氨基丁酸(GABA)能系统的影响及其可能机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组和REM睡眠剥夺组,REM睡眠剥夺组又分非手术对照组(nonOP)、假手术对照组(Sham)、GABAA受体拈抗剂SR-95531组(SR)和GABA再摄取抑制剂NO-711组(NO).采用改良多平台水环境法(MMPM)建立REM睡眠剥夺SD大鼠模型,利用Morris水迷宫测定大鼠在不同程度REM睡眠剥夺对认知功能的影响变化,采用免疫荧光技术检测下丘脑Hcrt神经元数量形态和原癌基因(Fos)表达、下丘脑GABA的A型受体α1(GABAA Rα1)亚单位表达累积吸光度值;采用高效液相色谱仪(HPLC)测定下丘脑GABA和谷氨酸(Glu)含量.建立穹隆周围核微量渗析SD大鼠模型,观察GABAA受体拈抗剂SR-95531和GABA再摄取抑制剂NO-711对上述指标的影响.结果 REM睡眠剥夺导致nonOP组和Sham组SD大鼠认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和Fos-Hcrt双阳性细胞(F+&H+)数量增加、下丘脑GABA含量和GABAA Rα1表达增加,且变化程度均与REM睡眠剥夺时间长短呈正相关.但上述指标的变化都能够在不同程度睡眠恢复后得以修正.NO组与对照组比较,睡眠剥夺期间认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和F+&H+数量增加(F=9.56、12.14、10.12,P＜0.05),且增加程度均与REM睡眠剥夺时间长短呈正相关;但睡眠恢复后差异无统计学意义.SR组与对照组比较,睡眠剥夺期间差异无统计学意义,但睡眠恢复期间认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和F+&H+数量增加(F=12.03、11.38、8.36,均P＜0.05).SR组GABA含量和GABAA Rα1表达在全部5个时间点均明显增加(F=11.36、14.67,均P＜0.05),而NO组仅在SD 5d的GABAA Rα1表达明显增加(F=12.06,P＜0.05).结论 在REM睡眠剥夺和恢复过程中,GABA能系统存在自身调节机制,但无论是其再摄取抑制剂NO-711还是受体竞争剂SR-95531,均对认知功能下降产生不利影响,因此GABA能系统并不是治疗失眠的理想靶点.Hcrt能神经元系统和GABA能系统之间存在相互抑制的作用,可以通过降低Hcrt神经元激活来改善睡眠的效果.并据此推断,Hcrt能系统可能是诱导睡眠和治疗失眠的潜在理想靶点.
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多重抗神经元抗体阳性的自身免疫性脑炎临床分析
目的 探讨自身免疫性脑炎患者出现多重抗神经元抗体阳性的临床意义.方法 对2013年5月至2014年12月送检北京协和医院神经科实验室的不明病因脑炎患者的血清和脑脊液采用间接免疫荧光法进行脑炎多项抗体检测,包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体、抗接触蛋白相关蛋白2(CASPR2)抗体、抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异(噁)唑丙酸受体(AMPAR)抗体、抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体、抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)抗体;对阳性样本同时采用免疫印迹法进行副肿瘤相关抗体(抗Hu、Yo、Ri抗体等)检测,采用间接免疫荧光法进行水通道蛋白4(AQP4)抗体的检测.结果 在531例脑炎相关抗体阳性患者中合并其他抗体阳性的患者仅有10例,包括:5例抗GABABR抗体阳性患者中同时合并抗Hu抗体阳性,其中1例抗NMDAR抗体亦呈阳性;1例抗NMDAR阳性自身免疫性脑炎患者多次复发后出现AQP4抗体阳性;1例抗LGI1抗体合并抗CASPR2抗体阳性;1例抗LGI1抗体合并抗Yo抗体阳性;2例抗AMPAR抗体分别合并抗CV2抗体、抗Hu抗体阳性.全部病例的临床表现均符合脑炎或者边缘性脑炎,其中3例合并脑干受累,1例合并感觉性周围神经病,1例合并肌肉疼痛与束颤,7例对免疫治疗有效,7例合并肿瘤(经病理或影像检查确定),包括肺癌5例、可疑胸腺瘤1例、未明病因纵隔占位1例.结论 多重自身抗体的存在,可影响患者的临床表现,导致临床综合征的变异与叠加.合并副肿瘤相关抗体阳性对潜在的恶性肿瘤具有提示意义.
关键词： 脑炎 神经系统自身免疫疾病 自身抗体 N-甲基-D-天冬氨酸受体 受体 γ氨基丁酸 -
大鼠单侧耳蜗损毁对听皮层γ氨基丁酸能神经元分布的影响
目的 研究大鼠单侧耳蜗损毁前、后不同时期听皮层中γ氨基丁酸能神经元的分布及数量.方法 应用免疫组化SP法行听皮层中γ氩基丁酸能神经元分布的检测.结果 γ氨基丁酸能神经元广泛分布于听皮层中.听皮层γ氨基丁酸能神经元的体积较大、着色也较深.听皮层中γ氨基丁能酸神经元的数目:术后1～2周手术对侧明显低于手术侧(P＜0.01),术后3周上升,但仍少于手术侧,至术后1个月,手术对侧略少于手术侧,且差异无显著性(P＞0.05).结论 单侧耳蜗损毁前后,γ氨基丁酸能神经元的分布在听皮层中呈一明显的动态变化过程,术后1,氨基丁酸能神经元的数目明显下降,随时间的推移逐步回升,提示γ氨基丁酸能神经元数目的 增减可能为听觉中枢的重组所必需.
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豚鼠下丘神经元声音时程调谐特性及γ氨基丁酸能抑制的作用
目的 观察豚鼠下丘神经元的时程调谐特性并探讨γ氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)能抑制对时程调谐的作用.方法 23只健康豚鼠,雌雄不拘.在麻醉状态下采用复合式多管微电极记录下丘中央核神经元响应:通过对等强度不同频率短纯音的响应确定神经元的佳反应频率;通过对等强度不同时程信号的响应确定神经元的时程调谐特性.经微电泳仪将GABA-A受体阻断剂(荷包牡丹碱)注射到所记录的神经元周围,通过比较注射前后神经元响应模式的变化确定GABA能抑制对神经元时程调谐的作用或影响.结果 豚鼠下丘神经元,特别是持续响应神经元的时程调谐特性往往表现在对声信号的瞬态给声响应(给声反应)中.在记录到的207个神经元中,共有93个神经元细胞表现出明显的时程选择特性.在其中67个神经元成功观察了注射荷包牡丹碱后的响应变化,发现44个细胞时程选择特性消失或者是转变为时程调谐弱的模式.结论 与以往在蝙蝠的报道不同,豚鼠下丘神经元的时程调谐特性往往表现在其瞬时给声响应之中.GABA能抑制是时程选择性形成的重要因素之一.
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夜磨牙症患者大脑皮质咀嚼区γ-氨基丁酸、谷氨酸及N-乙酰天门冬氨酸的磁共振波谱观察
目的 采用磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)技术探讨夜磨牙症患者与健康对照者大脑皮质咀嚼区(cortical masticatory area,CMA)代谢物的差异,探索夜磨牙症患者中枢下颌运动系统的皮质控制部分是否存在异常.方法 采用J差分编辑点分辨波谱技术,以水为内源性参照物,测量15例夜磨牙症患者和15名健康对照者大脑双侧CMA内γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)、谷氨酸及N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)水平.用两因素方差分析比较两组受试者双侧CMA各代谢物的差异.结果 所有受试者双侧CMA均成功获得编辑波谱.夜磨牙症组右侧和左侧GABA+、谷氨酸、NAA相对水平分别为(2.45±0.48)×10-3和(2.35±0.62)× 10-3、(10.65±1.84)×10-3和(10.49±2.37)×10-3、(10.70±3.61)×10-3和(11.26±4.01)×10-3.健康对照组右侧和左侧GABA+、谷氨酸、NAA相对水平分别为(2.63±0.68)×10-3和(2.65±0.97)×10-3、(11.19±1.34)×10-3和(10.58±3.14)×10-3、(11.82±1.80)×10-3和(11.95±3.23)×10-3.夜磨牙症组与健康对照组GABA+ (P=0.196)、谷氨酸(P=0.590)、NAA (P=0.292)差异均无统计学意义;受试者双侧CMA内GABA+(P=0.837)、谷氨酸(P=0.510)及NAA (P=0.628)差异也均无统计学意义.结论 本组夜磨牙症患者中枢下颌运动系统的皮质控制部分GABA、谷氨酸、NAA与健康对照组无差异.
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X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层氨基酸递质含量的影响
目的探讨癫痫大鼠放射治疗的作用机制与时间、合理剂量. 方法利用慢性点燃癫痫大鼠进行24、12、6、0Gy的X线照射,用氨基酸分析仪测定不同照射剂量癫痫大鼠及照射后1h、24h、1周时癫痫大鼠额叶皮层内的主要兴奋性与抑制性氨基酸递质含量变化. 结果 X线放射治疗后发生变化的氨基酸递质主要是Glu与GABA,与对照组(0Gy)比较,12Gy、24Gy组Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA值降低;照射后1h、24h、1周后GABA含量升高,Glu/GABA值降低,其中以24h比值下降为明显. 结论放射治疗癫痫的机制主要是GABA与Glu递质发生快速而持续的变化;癫痫大鼠接受12Gy的放射治疗较为合理.
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重复经颅磁刺激对帕金森睡眠障碍患者血浆Glu和GABA水平的影响
目的 研究重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森睡眠障碍患者血浆谷氨酸(Glu)和γ氨基丁酸(GABA)水平的影响.方法 方便选取该院2016年8月—2018年2月收治的84例帕金森病合并睡眠障碍患者作为研究对象,随机分两组,每组42例.A组采用rTMS 5 Hz高频刺激患者双侧额叶背外侧区,B组采用假刺激治疗相同区域,疗程2周.记录治疗前后两组患者的帕金森病睡眠量表(PDSS)、匹兹堡睡眠质量指数评分(PSQI)、血浆Glu和GABA水平.结果 治疗前,两组患者PDSS、PSQI、Glu、GABA等水平差异有统计学意义(t=0.645、0.762、0.863、0.643,P>0.05);A组患者治疗后PDSS评分为(104.73±11.39)分,血浆Glu含量为(52.46±10.58)mol/L,GABA含量为(268.43±19.52)mol/L,与治疗前相比明显升高(t=2.835、3.147、3.612,P<0.05),PSQI评分为(7.05±1.0),较治疗前明显降低(t=2.641,P<0.05);B组治疗后患者PDSS评分为(84.25±10.56)分,PSQI评分为(9.83±1.1)分,Glu含量为(40.86±11.52)mol/L,GABA含量为(205.36±15.48)mol/L,较治疗前差异无统计学意义(t=0.842、0.881、0.774、0.725,P>0.05).治疗后,A组各项指标与B组同时间点的指标相比,差异有统计学意义(t=2.724、2.128、3.259、3.219,P<0.05).结论 rTMS 5 Hz高频刺激帕金森睡眠障碍患者的双侧额叶背外侧区能升高血浆Glu和GABA水平,改善患者的睡眠障碍.
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噪声性耳蜗损伤后豚鼠下丘电生理及γ-氨基丁酸的改变
目的 观察噪声暴露耳蜗损伤后豚鼠下丘神经元对纯音刺激编码机制的电生理改变以及神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的改变,为探索噪声性耳鸣、听觉过敏、响度重振等症状发生的可能机制提供实验依据.方法 观察噪声暴露后1d组和11～21 d组豚鼠下丘神经元对纯音刺激的反应,以正常豚鼠下丘神经元为对照组.以反转录(RT) -PCR方法检测下丘神经元GABA受体的表达.结果 (1)实验组频率反应面积图类型与对照组(V-shape型84.8％,W-shape型8.9％,N-shape型,6.3％)相同,但其类型构成百分比在噪声暴露后1d组(V-shape型63.9％,W-shape型18.1％,N-shape型18.1％)和11 ～21 d组(V-shape型84.2％,W-shape型12.3％,N-shape型3.5％)明显不同.(2)实验组特征频率(CF)与深度函数图在相当于4 kHz的频率段有一个明显的断层.CF随着深度的增加而升高的线性函数斜率变小.对照组、噪声暴露后1d组、噪声暴露后11 ～21 d组中,CF与深度线性函数的斜率分别为:6.6、5.8、5.2.(3)噪声暴露后1、11、21 d组中,GABAA和GABAB受体的含量明显减少,随着噪声暴露后天数的增加,GABAA受体和GABAB受体的含量逐渐增加.下丘神经元GABA受体含量随着噪声暴露后时间的延长而变化的规律与其电生理变化的规律相一致.结论 噪声暴露耳蜗损伤后,豚鼠下丘神经元对纯音刺激编码机制发生改变,并随着噪声暴露后时间的延长发生变化,下丘神经元GABA受体是这些电生理改变的物质基础之一.
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一项关于危重患者右旋美托咪啶与咪达唑仑镇静作用比较的随机对照试验
γ氨基丁酸受体激动剂类药物是重症监护病房(ICU)患者常使用的镇静药物,但有证据显示α2受体激动剂有更明显的优点.Richer等进行一项研究比较了机械通气患者长期应用右旋美托咪啶与咪达唑仑镇静的有效性与安全性,结果发表于JAMA杂志(JAMA,2009,301:489-499).
