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针刺对单眼剥夺弱视大鼠视皮层17区神经元异常时空模式的干预研究
目的:初步揭示针刺对视皮层可塑性变化的电生理调节机制.方法:14 d龄Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、敏感早期、敏感中期和敏感末期针刺组,每组10只.除空白组外,余组采用缝合上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视大鼠模型.造模后,空白组和模型组每天抓取,不予其他干预;各针刺组均选取双侧“睛明”“攒竹”“光明”“风池”,分别于模型复制后的第3d、12 d、21 d开始针刺干预,每次留针10 min,每日针刺1次,共9d.干预结束后采用在体多通道神经信号技术(M-NEMEA)检测各组大鼠视皮层17区神经元放电波的幅值和功率谱密度.结果:与空白组相比,模型组大鼠视皮层17区放电神经元减少,波幅明显降低(P<0.05);敏感早期、中期针刺组大鼠放电神经元增多,波幅较模型组均显著升高(均P<0.05);敏感早期针刺组神经元放电波幅值高于敏感中期针刺组和敏感末期针刺组(均P<0.05),敏感中期针刺组神经元放电波幅值高于敏感末期针刺组(P<0.05).在120 s采集时域内,空白组功率谱密度主要集中在一105~-100 dB,模型组功率谱密度区间较空白组增大,主要分布在一132~一124 dB;各针刺组功率谱密度区间较模型组缩小,敏感早期针刺组功率谱密度主要分布在-115~-110 dB,敏感中期针刺组主要分布于-120~-115 dB,敏感末期针刺组主要分布于-129~-122 dB.结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现时空模式异常改变,而针刺对神经元时空模式改变有明显的调节作用,表明敏感期内视皮层神经元存在发育可塑性,早期治疗是取得疗效的关键.
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微电极技术与脑运动性信息传导的研究
在生理和病理状态下,研究脑运动性信息在运动回路中的传递,一直是神经科学中的重要课题.近年来,作为现代神经电生理学的重要技术之一,微电极技术在运动回路中脑运动性信息的研究应用日益增多.本文就这一领域的应用情况进行综述.
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微电极技术在老年痴呆症研究中的应用和发展
在神经元(群)水平上用微电极技术研究老年痴呆症(Alzheimer′s disease,AD)的发病机制和治疗手段是现代神经病学的研究前沿,本文通过几个典型例子:应用电压钳技术证实β淀粉样肽增加导致AD认知功能障碍:通过海马细胞内放电来研究毒蕈碱兴奋剂CI-1017提高AD患者认知功能的效能;应用微电极刺激海马CA1区来研究多肽神经毒改善AD患者的学习记忆功能;用微电极刺激迷走神经研究治疗AD的机制和效果.介绍了微电极技术在AD研究中的应用和发展.
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浅析房室交界区心动过速
房室交界区系连接心房与心室的重要部位,基本上可分为房结区、结区与结希区三部分.对房室交界区心动过速的研究近年来有很大进展,这是与微电极技术与电消融技术进步密切相关的.其包括快慢阵发性交界性心动过速、持续性交界性反复心动过速(PjRT)、LGL综合征心动过速与Mahaim束参与的心动过速,后三种心动过速属于预激综合征范围,但房室交界区是维持心动过速不可缺少的部分.
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苄基四氢巴马汀对豚鼠心肌动作电位的影响
苄基四氢巴马汀(Benzyltetrahydropalmatine,BTHP)是从罂粟科植物延胡索(Corydalis ambigua(Pall)cham.et Schlecht)中提取的异喹啉类生物碱的衍生物.整体实验表明其具有抗多种心律失常的作用,降低自律性、减慢频率[1,2].为明确BTHP的抗心律失常机制,本实验利用标准微电极技术[3]观察了BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)的影响,并进一步采用全细胞膜片钳技术[4]研究了BTHP对豚鼠单个心室肌细胞AP的作用.
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甲状旁腺素的心血管效应
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞分泌的肽类激素,被认为是调节血钙水平的重要激素,目前认为甲状旁腺素可影响多种细胞功能,对心脏功能亦有影响,但作用机制还不清楚[1-3].本研究运用Langendroff灌注方法、微电极技术从不同水平来研究PTH对心率、灌脉流量、心肌收缩力和自律性动作电位的影响,并初步探讨其作用机制.
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老年帕金森病的外科治疗
帕金森病(Parkinson′s Disease,PD)是老年人常见的疾病.主要病理基础是黑质纹状体通路多巴胺(DA)能神经元变性,导致纹状体中DA浓度降低.临床主要表现为静止性震颤、肌肉强直和运动迟缓等.PD的治疗仍以药物为主,外科治疗主要针对上述3大主症.近年来,随着立体定向技术、计算机技术、神经影像技术、电生理技术特别是微电极技术的进步,外科治疗PD取得了令人瞩目的成果,手术定位更为准确,并发症更为减少,疗效更为确切.
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癫痫的慢性电刺激治疗
手术治疗癫痫已经有100多年的历史,手术方式有癫痫灶切除术、大脑皮层切除术、颞叶切除术、大脑半球切除术、选择性杏仁核及海马切除术、胼胝体切开术、立体定向术毁损术、立体定向放射外科治疗等,但是这些手术均有很大的创伤性.目前,随着电生理技术、微电极技术和计算机技术的发展,运用慢性电刺激治疗癫痫取得了一定的进展,已经从过去的慢性小脑刺激术发展到目前的迷走神经刺激术和慢性丘脑刺激术,它们对于一些抗癫痫药物治疗无效的难治性癫痫有一定的疗效.
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微电极技术在立体定向神经外科治疗帕金森病中的应用
微电极是指不绝缘尖端的直径小于10 μm的任何一种类型电极(有人也把稍粗一点的半微电极统称为微电极).微电极技术则是电生理学方法之一,早在动物实验中应用,1962年Guiot[1]等首先报道了在治疗帕金森病(PD)病人丘脑毁损术中的应用.因其对更精确地界定脑深部神经核团(或功能区)有很大帮助,故目前该技术在立体定向神经外科中得到了广泛应用.
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葛根素对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响
葛根素(puerarin)是从中药葛根中提取的异黄酮化合物.近二十余年国内学者对其进行了大量的研究并广泛应用于临床,尤其在心血管方面,它具降压,扩冠,改善微循环,缩小缺血心肌面积,保护心肌缺血再灌注损伤及抗心律失常等多种药理作用,但其作用的细胞及分子机制未见报道.本实验采用细胞内标准微电极技术,记录用药前后豚鼠乳头肌动作电位变化,旨在探讨葛根素抗心律失常的电生理基础.实验采用方波刺激,频率分别为0.2,0.5,1,2Hz波宽3mS,强度为阈强度的3倍.每次结果均在同一细胞内获得.
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腺苷三磷酸通过P1受体影响兔窦房结起搏细胞电生理活动
目的:研究腺苷三磷酸(ATP)对兔离体窦房结起搏细胞动作电位的作用,分析相关受体.方法:利用细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞跨膜电位.结果:ATP 0.1-3.0mmol/L浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率16%-43%,降低舒张期除极速率33%-67%,增大动作电位幅值6%-9%,加快大除极速率30%-76%,APD50和APD90分别缩短7%-12%和6.3%-9%.等浓度ATP、腺苷二磷酸(ADP)和腺苷(Ado)的效应相比时,各组间无显著性差异.尿苷三磷酸(UTP)和α,β-meATP对动作电位各参数均无影响.P1受体拮抗剂氨茶碱(0.1 mmol/L)显著拮抗ATP和Ado的作用(P<0.05),且拮抗程度相同.P2受体拮抗剂反应兰2(0.05mmol/L)不影响ATP的作用(P>0.05).结论:兔窦房结不存在功能性P2X1和P2Y2受体.ATP对兔窦房结的作用主要通过其降解产物Ado,由P1受体介导而发挥.
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帕金森病双侧微电极毁损术术式比较
目的探讨微电极引导毁损术(第2次)治疗帕金森病(PD)的佳手术方式,评估双侧丘脑Vim、双侧PVP和前后两次不同靶点3种方式的临床治疗效果及手术适应证.方法术中采用微电极技术,确定手术目标点位置后,进行靶点毁损术治疗;对手术效果,术后并发症及术后可能出现对智力、情绪的影响进行随访.结果 243例PD患者:震颤型85例行双侧丘脑Vim,术后震颤完全消除或基本消除,消除率为98.8%;但出现5例语言障碍和(或)伴有吞咽困难,经治疗后3例恢复正常;3例出现智力、情感障碍.僵直型106例行双侧PVP,术后肌张力恢复正常,肢体活动灵活,有效率为98.1%;但2例出现吞咽困难,3例出现智力、情感障碍.混合型52例,术后肢体震颤基本消除、肌张力高缓解,肢体活动灵活,有效率为96.2%;但出现1例语言障碍伴有吞咽困难,1例智力、情感障碍.结论微电极引导双侧丘脑Vim和双侧PVP治疗PD,可获得良好的手术效果,但各有优缺点,震颤型患者应选用丘脑Vim;僵直型或运动迟缓型PD患者可选择PVP;对肢体震颤、肌强直及运动迟缓均存在的混合型,前后两次可行不同靶点毁损术.