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实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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磷酸肌酸钠对瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响
几乎所有的体外循环下心内直视瓣膜置换术都会发生缺血再灌注损伤，其损伤程度直接影响手术效果及预后，努力消除或减轻其不利影响是手术成功的关键因素之一［1］。磷酸肌酸是心脏主要的能量储备化合物，本研究旨在探讨磷酸肌酸钠对瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响及临床治疗价值。
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全面认识一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
90年代以来,人们对一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1、在心肌缺血再灌注过程中,NO的产生是增加还是减少?2、NO是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤.本作者对近年来有关NO与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,认为:NO在心肌缺血再灌注过程中起着双重作用.
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阿托品预防PCI术中心肌缺血再灌注损伤的效果观察
目的 探讨阿托品对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的预防作用.方法 将我院急诊经皮冠状动脉造影后确诊为急性心肌梗死的106例患者按不同治疗方法分为观察组(46例)和对照组(60例).两组患者均给予支架植入手术,观察组在冠状动脉球囊扩张前给予阿托品静脉注射.比较两组患者在血流再通后出现MIRI事件的阳性率.结果 观察组心动过缓、低血压、恶心呕吐等MIRI事件阳性率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组无阿托品毒副作用出现.结论 阿托品能够显著降低PCI术中MIRI临床事件阳性率,预防效果良好.
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心脏缺血再灌注损伤
心肌缺血后再灌注本身会引起心肌损伤，譬如梗死面积增加，心肌细胞凋亡等。近几年随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术以及冠状动脉旁路移植术等技术的广泛应用，使得心肌缺血再灌注损伤已经为阻碍心肌从再灌注疗法中获得佳治疗的一个重要难题。本次研究旨在了解与探讨心脏缺血再灌注损伤的治疗进展，从其发生机制、治疗方法几个方面展开阐述。
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盐酸法舒地尔对体外循环下二尖瓣置换术心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:研究在体外循环下二尖瓣置换术患者治疗中盐酸法舒地尔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:选取30例体外循环下二尖瓣置换术患者,遵循随机的原则将其分为对照组与观察组各15例,两组患者均给予体外循环心脏停跳液,对照组患者采用生理盐水治疗,观察组患者加用盐酸法舒地尔治疗,比较两组患者治疗前后LDH、CK-MB、cTnl、心肌细胞凋亡率.结果:治疗后,观察组患者LDH、CK-MB、cTnl、心肌细胞凋亡率均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在体外循环下二尖瓣置换术患者,应用盐酸法舒地尔效果显著,可有效降低患者、心肌细胞凋亡率,对心肌缺血再灌注损伤有一定的作用.
关键词： 体外循环下二尖瓣置换术 盐酸法舒地尔 心肌缺血再灌注损伤 -
三甲氧苄嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:探讨三甲氧苄嗪增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用.方法:将24只Wistar大鼠随机分为三甲氧苄嗪组(A),对照组(B).离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30分钟预灌注,120分钟停搏、30分钟再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LP0)含量、心肌ATP水平.电镜观察心肌超微结构.结果:再灌注后,A组心功能、心肌超微结构的改善,明显优于B组;心肌酶(CPK,LDH)、过氧化脂质(LPO)含量显著低于B组(P＜0.01);心肌超氧化物岐化酶(S0D)含量显著高于B组(P＜0.01).心肌ATP水平显著高于B组(P＜0.01).结论:三甲氧苄嗪增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.
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七氟醚、丙泊酚及七氟醚联合丙泊酚维持麻醉对心脏手术心肌缺血再灌注损伤影响的对比研究
目的 探究七氟醚、丙泊酚及七氟醚复合丙泊酚维持麻醉对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选择2015-01/2017-01期间在新疆医科大学第一附属医院行二尖瓣置换术的患者80例,按照麻醉方式分为七氟醚组(n=24)、 丙泊酚组(n=25)、 复合组(n=31),分别比较麻醉前、主动脉阻断放开后2、4、6、8 h的心肌损伤标志物及氧化损伤标志物变化情况、术前与术后早期(1个月内)左心室射血分数(LVEF)变化情况、机械通气时间、ICU驻留时间、住院时间及术后心血管相关并发症.结果 三组研究对象在麻醉前的心肌损伤标志物及氧化损伤标志物指标差异无统计学意义.但主动脉放开后各时间点的心肌损伤标志物及氧化损伤标志物指标差异有统计学意义(P<0.05);七氟醚组LVEF增加差异明显,机械通气时间、ICU驻留时间和住院时间均短于其他2组,且术后心血管相关并发症(心衰、恶性心律失常、心搏骤停)发生率较低(P<0.05).结论 采用七氟醚全程吸入麻醉对心肌缺血再灌注损伤小,且对心肌有保护作用.
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心肌缺血再灌注损伤机制探讨
心血管疾病严重威胁着人类的健康。心肌缺血再灌注损伤可造成心肌超微结构、功能、代谢及电生理方面等一系列不可逆性损害，进而导致患者并发严重的心功能不全或心律失常，甚至可导致患者死亡。因此，有必要采取相应措施来防止再灌注损伤的产生，探讨其损伤机制有着重要的现实意义。
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碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究
目的:比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)左室舒张末期压(LVEDP)等容收缩期左室内压大上升速率(+dP/dtmax)等容舒张期左室内压大下降速率(-dP/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.
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原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究
目的 观察原花青素(proanthoeyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD) 30 min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并存在剂量反应关系.结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系.
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中医药对心肌缺血再灌注损伤的研究现状
急性冠脉综合征是冠心病中急性发病的临床类型，造成心肌急性缺血性损伤。近年来，随着溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术（ Percutaneous coronary intervention ，PCI）、动脉搭桥术等方法的建立和推广，明显的减少了心肌由于缺血导致的细胞坏死，但缺血心肌恢复血流后，出现的心肌缺血再灌注损伤已成关注重点。本文主要从中医药对心肌缺血再灌注损伤干预机制及相关的临床研究进行阐述。
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中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展
目的 介绍中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展.方法 根据近年的研究文献,总结中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理.结果 川芎嗪注射液、红花注射液、葛根素注射液、生脉注射液、母草注射液、血塞通注射液、参附注射液具有抗心肌缺血再灌注损伤作用.作用机理包括抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血再灌注损伤时的钙超载等.结论 中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤作用肯定,应用前景广阔.
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中药抗心肌缺血再灌注后氧化应激损伤的研究概况
研究表明，缺血区域产生大量的氧自由基是缺血再灌注损伤的重要病机之一。本文根据近几年的文献，归纳了中药复方、单味中药及有效成分抗心肌缺血再灌注后氧化应激损伤相关研究，为该领域的进一步研究提供参考。
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不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤大鼠防治作用的对比研究
目的 观察中医不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的防治作用.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组.可逆件冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,电镜下观察心肌形态学改变以及用免疫组化法测定各组心肌TNF-α、ICAM-1蛋白表达的变化.结果 与模型组比较,各治疗组均能降低血清LDH、CK水平并抑制TNF-α、ICAM-1蛋白表达,减轻心肌超微结构的损伤,且以痰瘀同治组疗效为显著.结论 祛痰宽胸法、活血化瘀法及痰瘀同治法均对MI/RI大鼠有保护作用,且以痰瘀同治法疗效明显.
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痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Rho/Rho激酶通路的影响
目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI)Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC (p-MLC)水平(P值分别为0.045、0.042、0.023,P均＜ 0.05).结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.
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温阳益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响
目的 观察温阳益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfosion injury,MI/RI)NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、温阳益心方组及氟伐他汀组.假手术组、MI/RI模型组大鼠灌服生理盐水10ml/kg·d-1,氟伐他汀组灌服氟伐他汀悬液4mg/kg·d-1,温阳益心方组灌服中药煎液1 ml/100 g·d-1,造模前连续给药3周.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,应用Western blotting及RT-PCR法检测各组大鼠心肌核因子IκB诱导激酶(NIK)、IκB激酶β(IKKβ)、核转录因子抑制蛋白(IκBα)及NF-κBp65mRNA的表达.结果 与MI/RI模型组比较,温阳益心方治疗组可降低心肌NIK、IKKβ、NF-κBp65mRNA水平并上调IκBα蛋白表达(P值分别为0.004、0.003、0.018、0.004,P均<0.05).结论 温阳益心方对MI/RI大鼠有保护作用.
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心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变.自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,关于其机制及防治的研究国内外已经有了大量的文献报道[1].毫无疑问针对急性心梗施行溶栓、冠脉支架置入术使冠脉再通,对于挽救缺血心肌,改善患者症状,降低病死率是有益的,那么如何预防和治疗再灌注损伤是亟待解决的问题.
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从保护线粒体角度谈心肌缺血再灌注损伤
近年研究表明，线粒体在心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥作用，其主要作用机制与活性氧、细胞凋亡、膜通透性转换孔开放等方面有关，以线粒体为靶点中药的研究近几年来备受关注，文章从保护线粒体角度出发，对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。
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针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体通路研究进展
目的：探讨针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体细胞信号转导机制，为后续研究提供思路。方法：通过对近年来国内外有关线粒体心脏损伤的研究入手，分析针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体通路的研究进展。结果：研究多以大鼠为观察对象，主要从针刺改善线粒体功能，减少线粒体活性氧类（ROS）产生过量引起氧化应激，防止细胞内 Ca2＋超载和阻止线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放等角度切入研究。结论：微小 RNA（microRNA，miRNA）是基因网络、蛋白网络、代谢网络等的上游网络的调控环节。鉴于针灸作用的整体性特点，将 miRNA 引入针灸作用机制研究领域，可在基因或其他水平层面更好地揭示针灸作用机制。
