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老年人应用他汀致癌风险Meta分析
目的 评价老年人(≥60岁)应用他汀是否会增加致癌风险.方法 全面检索2015年12月前发表的关于老年人(≥60岁)应用他汀治疗的随机对照研究(RCTs),筛选出其中有关他汀与安慰剂比较,并有癌症风险报道的研究,评价所纳入研究的文献质量,提取有效数据.采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,评价文献的发表偏倚及异质性,采用相对危险度(RR)分析统计量,各效应量均给出其95%可信区间(CI).结果 共纳入12项研究,合计62927例患者(他汀治疗组31517例,对照组31410例),随访1.9~5.4年.Meta分析结果显示,他汀治疗组与对照组相比,癌症的发生率并没有显著增加(RR=1.04,95%CI 0.98~1.10,P=0.19),水溶性他汀(RR=1.06,95%CI 0.93~1.21,P=0.35)、脂溶性他汀(RR=0.99,95%CI 0.88~1.11,P=0.83)均不会增加致癌风险.结论 老年人应用他汀不会增加致癌风险,无论水溶性他汀还是脂溶性他汀,都不会增加致癌风险,但还需随访时间更长的研究进一步证实.
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他汀治疗高龄男性急性冠状动脉综合征临床观察
目的 通过观察≥80岁高龄急性冠状动脉综合征(acute cornary syndromes,ACS)患者应用他汀的安全性和有效性,为他汀类药物合理的临床应用提供临床证据.方法 选取≥80岁的高龄男性ACS患者691例,其中使用他汀者488例,非使用他汀者203例,收集两组患者相关病史、肝功能、血脂、肌酸激酶指标.结果 他汀组与非他汀组相比,低密度脂蛋白胆固醇水平明显下降(P＜0.05),肝功能、肌酸激酶比较差异无统计学意义(P＞0.05).他汀组患者肌酸激酶正常486例(99.4％),肌酸激酶升高患者2例(0.41％),无1例患者肌酸激酶大于10倍.他汀组肝功能正常患者473例(96.9％),丙氨酸转氨酶(ALT)＞ 40 U/L 12例(2.54％),ALT大干3倍3例(0.61％).结论 他汀类药物用于高龄男性ACS患者是安全的,应用同时应密切监测安全性指标.
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载脂蛋白CIII与冠心病及血脂的相关性 以及他汀类药物对其的影响
目的 探讨血浆载脂蛋白CIII(Apo CIII)与冠心病(CHD)及传统血脂指标的关系以及他汀治疗对其的影响.方法 选取2012年4月~2013年3月在阜外医院就诊的患者143例,按照CHD诊断标准分为非冠心病(non-CHD)组80例和CHD组63例.CHD组患者均接受他汀药物治疗并接受随访.记录所有患者临床资料并采集空腹静脉血,检测患者血浆中传统血脂指标并利用ELISA试剂盒检测患者血浆Apo CIII水平.统计分析non-CHD组与CHD组以及CHD他汀类药物治疗后血浆Apo CIII水平的差异,并分析Apo CIII与传统血脂指标的相关性.结果 CHD组患者血浆Apo CIII水平低于non-CHD组,他汀治疗能显著升高CHD患者血浆中Apo CIII的水平(P<0.05).Apo CIII与三酰甘油在non-CHD组患者显著相关(P<0.05).在CHD组患者中,Apo CIII与血浆中三酰甘油(r=0.464,P<0.05)和总胆固醇(r=0.307,P<0.05)水平显著相关,并不受他汀治疗的影响.CHD患者血浆中Apo CIII与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的相关性仅在他汀治疗后具有显著的相关性(r=0.459,P<0.05).结论 血浆Apo CIII水平与CHD和传统血脂指标具有一定的相关性,并在一定程度上受他汀治疗的影响.
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瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者PPARs的调控作用
目的 观察瑞舒伐他汀治疗对颈动脉粥样硬化患者单个核细胞过氧化物酶体增生物激活受体(PPARs)的影响.方法 入选从未使用过他汀类药物、无症状颈动脉粥样硬化患者20例,采用瑞舒伐他汀(5 ～ 20 mg/d)治疗3个月,分别在基线及3个月时化验血脂,采用荧光定量RT PCR及Western blot检测单个核细胞PPARs的表达.结果 瑞舒伐他汀治疗后,低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平显著降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所升高,但未达到统计学意义(P＞0.05).瑞舒伐他汀增加单个核细胞PPARα、β的mRNA水平(P＜0.05),对PPARγmRNA表达没有明显影响(P＞0.05).瑞舒伐他汀对3种PPARs核蛋白均有上调作用(均P＜0.05).瑞舒伐他汀治疗前后,3种PPARs核蛋白变化之间均未发现直线相关关系(P＞0.05).结论 上调单个核细胞PPARs可能是瑞舒伐他汀发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.
关键词： 动脉粥样硬化 过氧化物酶体增生物激活受体 他汀 -
他汀类药物依从性研究进展
血脂异常是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素,也是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的主要危险之一.研究表明,血脂异常人群的CVD发病风险是血脂正常人群的1.5～ 2.5倍[1].他汀类药物是CVD二级预防药物方案中的重要药物之一,能够降低血液中低密度脂蛋白的水平,抑制动脉血管壁的炎性反应和粥样斑块的形成,稳定粥样斑块的脂质核心,甚至可以逆转粥样斑块,使斑块面积回缩变小[2].
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血脂异常与他汀治疗对缺血性脑卒中预后的影响
缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是脑血管病中常见的的类型,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点,且具有很高的复发风险,与心脏病、恶性肿瘤共同构成了人类的3大死因.流行病学研究表明,我国城市脑卒中的年发病率、年死亡率分别为219/10万、116/10万,每年大约有150万人死于脑卒中[1].
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积极调理血脂,分层管理达标《中国成人血脂异常防治指南(2016修订版)》解读
国家心血管病中心于2016年10月24日发布了《中国成人血脂异常防治指南(2016 年修订版)》,以下简称《指南2016》,从生活方式干预、控制危险因素和规范诊疗入手,指导医护人员和公众提高对血脂异常防治的知晓率、治疗率和控制及达标水平[1]. 据调查,我国2012年成人血脂异常总体患病率高达40.40%,约4.3亿人. 近30年来,我国人群的血脂水平逐步升高,预计2010~2030年我国心血管病事件(心肌梗死、猝死、不稳定性心绞痛、脑卒中等)约增加920 万.《指南2016》 不仅适用于临床诊疗和卫生保健等专业人员,对患者及关注健康的公众都有指导意义. 因此,当今须大力加强"继续医学教育"和"健康教育",不断提高广大卫生工作者和公众对《指南2016》的认知率和践行率,以扼制目前心血管事件井喷式的上升和发展[2].
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他汀类药物在冠状动脉粥样硬化性心脏病中治疗进展
近年来,他汀类药物的应用证实了其在防治心血管疾病过程中起到重要作用.本文综述国内外有关血脂异常与冠心病的关系、强效他汀类调脂药物对冠心病一级或二级预防作用,以及他汀类药物的作用机理,针对其降低血脂、稳定动脉粥样硬化斑块、抗炎、降低血压、抑制血小板的黏附与聚集等作用进行了比较全面的阐述.
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ACEI联合他汀治疗与糖尿病患者心肾保护的关系
目的 了解以ACEI联合他汀治疗方案在2型糖尿病的患者在血糖达标的同时对颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24h尿白蛋白排出量(UPE)的影响.方法 156例糖尿病合并慢性肾功能不全、血脂异常,高血压的患者被随机分为治疗组和对照组,经5～7d药物洗脱期后,治疗组予ACEI+他汀治疗,对照组予安慰剂治疗,平均随访6个月,观察血压,ALB、血脂、HAIC、UPE、IMT变化.结果 2组治疗后血压,血脂、UPE、IMT明显降低,差异有统计学意义(P值＜0.01).结论 ACEI联合他汀治疗方案能够对糖尿病患者提供心血管及肾脏保护.
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早期应用大剂量他汀治疗对血脂正常的急性心肌梗死患者短期预后的影响
目的 探讨对于血脂正常的急性心肌梗死患者早期应用大剂量他汀类药物对住院期间病死率、左室射血分数及平均住院天数、炎症标记物等短期预后的影响.方法 血清TC与LDLC正常的急性心肌梗死患者共133例随机分为大剂量他汀组(83例)和常规剂量组(69例),观察早期他汀治疗对急性心肌梗死患者的住院期间病死率、左室射血分数和住院天数的影响.结果与常规剂量组相比,大剂量他汀组的住院病无率下降,左室射血分数增加,住院天数缩短.结论 急性心肌梗死患者早期应用大剂量他汀,可有效降低住院病死率、改善左室射血分数和缩短住院天数等短期预后.
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他汀类药物对冠心病心律失常的疗效观察
目的 观察他汀类药物对冠心病心律失常的疗效.方法 2组患者除冠心病基础用药及对症治疗外,心律失常加用倍他乐克及地高辛治疗,治疗组长期给予辛伐他汀20mg/晚,一次口服.对照组高血脂患者服用脂必妥等非他汀类调脂药.随访均为6个月.结果 2组患者临床疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05);2组患者用药前后早搏次数比较,差异有统计学意义(P＜0.0 5);用药后,治疗组与对照组患者早搏次数比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组不良反应发生率高于治疗组.结论 冠心病心律失常在常规美托洛尔治疗的基础上加用辛伐他汀可明显降低心律失常的发生率,且不良反应少.
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老年冠心病患者联用他汀对氯吡格雷疗效的影响:回顾性队列研究
目的 比较老年冠心病患者单用氯吡格雷与氯吡格雷联用不同代谢途径他汀的疗效.方法 入选1021例2000年1月至2011年2月服用氯吡格雷的老年冠心病患者,其中单用氯吡格雷178例,氯吡格雷联用他汀843例[经细胞色素P-450家族3A亚家族多肽4(CYP3A4)代谢的他汀636例和非CYP3A4代谢他汀207例).研究主要终点为随访期内全因死亡,次要终点为心绞痛或心肌梗死再入院、血管再通术(冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术)、脑卒中和短暂性脑缺血发作.结果 单用氯吡格雷组和氯吡格雷联用他汀组发病密度(全因死亡)分别是6.86‰和3.18‰,RR=2.15 (95％CI:1.39～ 3.33),两组全因死亡率比较差异有统计学意义(x2=3.53,P＜0.01)；终点事件发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；对所有混杂因素倾向评分后,按1∶1匹配,氯吡格雷联用他汀组较单用氯吡格雷组明显降低全因死亡率,RR=0.42(95％CI:0.19～ 0.93),差异有统计学意义(x2＝7.23,P＜0.01)；不同代谢途径他汀匹配前后全因死亡率及终点事件发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年冠心病患者氯吡格雷联用他汀的全因死亡率明显低于单用氯吡格雷；而不同代谢途径他汀(经CYP3A4途径代谢和不经CYP3A4途径代谢)对死亡率及不良事件发生率影响的差异无统计学意义.
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联合应用依折麦布对他汀治疗冠心病患者血脂达标率的影响
目的 观察联合依折麦布对单独应用他汀类药物未能使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标的冠心病合并糖尿病患者血脂的影响.方法 61例应用他汀治疗12周后LDL-C未达标(<2.07mmol/L)的冠心病合并糖尿病患者,在原用药基础上联合应用依折麦布(10mg/d),观察治疗8周后的血脂水平,及对丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及肌酸激酶(CK)的影响.结果 干预前LDL-C未达标的61例患者LDL-C分别为(2.74±0.43)nmaol/L和(2.19±0.32)mmol/L(P=0.03);干预后LDL-C水平下降20.1%(P<0.05),总胆固醇(TC)下降19.1%(P<0.05),LDL-C水平达标率为74%(45/61).干预前后甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无显著变化(P>0.05),AST、ALT和CK等指标也无显著变化(P>0.05).结论 联合应用依折麦布可以提高他汀类药物治疗冠心病合并糖尿病患者的LDL-C达标率,使LDL-C水平进一步降低.
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心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变.自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,关于其机制及防治的研究国内外已经有了大量的文献报道[1].毫无疑问针对急性心梗施行溶栓、冠脉支架置入术使冠脉再通,对于挽救缺血心肌,改善患者症状,降低病死率是有益的,那么如何预防和治疗再灌注损伤是亟待解决的问题.
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缺血性脑卒中分层管理他汀联合抗血小板的临床观察
目的 调查缺血性脑卒中二级预防分层管理的他汀联合抗血小板药物的使用情况,并分析其影响因素.方法 158例患者随机分成治疗和对照2组,每组79例,治疗组根据分层应用他汀联合抗血小板药物,对照组给予肠溶阿司匹林.结果 2组病例缺血性脑卒中复发率治疗组低于对照组(P＜0.05);1年后生活能力,治疗组高于对照组(P＜0.01).结论 他汀联合抗血小板药物的分层管理在缺血性脑卒中治疗和二级预防中效果确切.
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麝香保心丸治疗高脂血症的疗效评价
目的：评价麝香保心丸治疗冠心病患者高脂血症的疗效。方法：将102例冠心病并低密度脂蛋白（LDL-C）升高≥190mg/dL的老年患者（≥75岁）随机分为三组：阿托伐他汀钙组（组1），麝香保心丸组（组2），阿托伐他汀钙＋麝香保心丸组（组3），每组34例。常规治疗基础上，组1服阿托伐他汀钙（立普妥，20mg/qn）；组2服麝香保心丸（2粒/次，3次/d）；组3服麝香保心丸（2粒/次，3次/d）和阿托伐他汀钙（10mg/qn），共服3个月。分别测定三组患者治疗前后血脂水平和肝功能。结果：治疗前，分别比较三组患者LDL-C、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C），组间差异无显著性（P>0.05）。治疗前后LDL-C水平比较：三组LDL-C均降低，与本组治疗前比较差异均有显著性（P<0.05）；且组1与组3均优于组2，差异有显著性（P<0.05）；组1与组3比较差异无显著性（P>0.05）。治疗前后TC水平比较：组1与组3治疗后TC均降低，与本组治疗前比较差异均有显著性。组2治疗前后比较差异无显著性。三组治疗前后血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）比较，组间差异均无显著性（P>0.05）。结论：麝香保心丸可降低冠心病患者血LDL-C水平，减少他汀类服用量，无肝损作用。
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一氧化氮供体和他汀对B组柯萨奇病毒感染的实验研究
目的 研究硝酸酯类和他汀类等一氧化氮(NO)供体的抗柯萨奇病毒B组3型(CVB3)的作用及其特点和机制.方法 用TCID50和空斑形成实验测定CVB3的毒力;MTT法确定NO供体药物的无毒性浓度;利用细胞病变效应(CPE)抑制实验和空斑形成抑制实验分析NO供体药物对CVB3在HeLa细胞和ECV-304细胞中增殖的抑制作用;并分析硝酸甘油(GTN)不同给药次数、NO浓度变化以及NO浓度与GTN对CVB3抑制效应问的相关性.结果 硝酸酯类药物GTN、硝酸异山梨酯可明显抑制CVB3所致的CPE及空斑形成(P＜0.05),他汀类药辛伐他汀、洛伐他汀均未显示抑制CVB3所致的CPE(P＞0.05);CVB3接种前预先与GTN作用、CVB3接种同时加入GTN两种条件下CPE抑制率差异无统计学意义(P＞0.05);CVB3攻击后多次给予GTN的组间CPE抑制率差异无统计学意义(P＞0.05),但在CVB3攻击前不同时间点给予GTN的组间CPE抑制率差异有统计学意义(P＜0,05);NO浓度与不同时间点给予GTN的CPE抑制结果呈正相关(r=0.97,P＜0.01).结论 NO供体类药物硝酸酯类具有明确的抗CVB3感染作用,其抗CVB3增殖的作用与NO浓度呈正相关;他汀类药物在本实验条件下未观察到抗CVB3增殖作用,原因可能是细胞类型与他汀不匹配.
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他汀类药物的临床应用
大量流行病学研究显示,血脂异常与动脉粥样硬化密切相关,总胆固醇(TC)增高或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素之一,为有效预防心脑血管疾病的发生,卫生部2007年5月参考国内外指南及目前研究证据,针对我国国民现状,正式下发了新<中国成人血脂异常防治指南>,为广大临床医务工作者提供了一套切实可行诊疗策略[1].大量的证据表明他汀类药物的规范长期应用,不仅可以减少缺血性心脑血管事件的发生,更可以全面减少全身动脉粥样硬化病变,甚至逆转动脉粥样硬化的进程.3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶是内源性胆固醇合成的限速酶,他汀类药物可以抑制该酶的活性,上调肝细胞表面LDL-C受体的活性和密度,加速血浆LDL-C的分解代谢,显著降低LDL-C,进而降低动脉粥样硬化的发生风险,明显降低冠心病的病死率.
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炎症与心房颤动的关系研究
心房颤动(简称房颤)是临床常见的一种心律失常,一般人群中的发病率约0.7%～1.0%;＞65岁人群的发病率约5%;而＞80岁老年人的发病率可高达8%～9%[1].房颤不仅降低了人们的生活质量,还使死亡率上升.研究显示,房颤是由肺静脉的激动触发及维持的,肺静脉的异常激动是房颤的始发机制[2].
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他汀药物治疗对尿毒症患者微炎症反应的影响
目的探讨他汀药物治疗对尿毒症患者微炎症反应的影响.方法选择重庆市第三军医大学新桥医院肾内科终末期肾病患者(ESRD)55例,随机分为对照组和他汀治疗组,另选择20例正常人作为正常对照,监测治疗前后患者炎症因子的变化.结果与正常人组比较,治疗前尿毒症患者的炎症因子C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、自介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平均显著升高,而营养学指标(血浆白蛋白、血浆前白蛋白、血红蛋白)含量均显著降低.来适可20mg治疗4月,虽然治疗组患者血脂、血糖无明显改变,但CRP、IL-1、IL-6、TNF-α含量明显减少,血浆白蛋白、血浆前白蛋白、血红蛋白明显升高,同时患者肌酐尿素氮含量也呈下降趋势.结论他汀治疗可以显著抑制尿毒症患者微炎症反应、改善营养状态.
