首页 > 文献资料
-
全面认识一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
90年代以来,人们对一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1、在心肌缺血再灌注过程中,NO的产生是增加还是减少?2、NO是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤.本作者对近年来有关NO与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,认为:NO在心肌缺血再灌注过程中起着双重作用.
-
原发性肝癌的CT灌注成像研究进展
灌注(perfusion)是血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的重要功能.通过影像学技术直观显示活体灌注过程和作定量或半定量分析的方法称为灌注成像(perfusion imaging).
-
右冠状动脉右室瘘合并房间隔缺损1例
患者女,22岁。剧烈活动后胸闷、心慌。体检:胸骨左缘可闻及Ⅲ~Ⅳ级连续性杂音,震颤不明显。肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。X线:肺血多,右房、右室增大。ECG正常,超声心动图:左心长轴切面及大动脉短轴切面均可见右冠状动脉内径明显扩张,直径约2.0cm(图1)。追踪扩张的右冠状动脉,在三尖瓣后瓣下可见瘘口(图2),口径约0.9cm。CDFI见五彩相嵌血流束通过瘘口射入右室。心尖四腔及剑下四腔见房间隔中部回声中断约1.0cm(图3)。CDFI见从左房至右房的红色过隔血流。超声诊断:右冠状动脉右室瘘,房间隔缺损(卵圆孔型)。手术所见:右冠状动脉明显扩张,直径约1.0~2.0cm。在三尖瓣后瓣下与乳头肌之间有一较大瘘口,约1.0cm。在灌注过程中有大量血液溢出。房间隔中部缺损约1.5~2.0cm。缝闭瘘口,修补房间隔缺损。
-
宫内窒息鼠损伤肝NO,SOD和NOS的变化
目的:探讨宫内窒息胎鼠在缺血缺氧再灌注过程中肝脏组织SOD、MDA、NO及NOS的改变,以及肝脏病理变化方法:取胎龄21d缺血缺氧及再灌注后胎鼠肝组织,通过生化方法检测肝组织内SOD,MDA,NO的变化.应用免疫组化SABC法检测eNOS和iNOS活性,图像分析系统分析二种NOS光强度(1)结果:随缺血再灌注时间延长,肝组织SOD活性逐渐下降,至24h活性低(SOD,NU.g-1,32.3±2.4 vs 62.7 ± 4.6,P<0.01).MDA含量逐渐升高,至24h含量高(MDA,μmol.g1,3.8±0 5 vs 2.5±0.3,P<0.01);肝组织NO含量在缺血及再灌注早期下降,在再灌注后期明显升高,再灌注6h达高峰(NO,mmol.g-1,1860±350 vs 1250±120,P<0.01).以上三组数据以缺血30min组改变明显.随缺血再灌注时间延长,eNOS光强度逐渐增强,即活性下降,至24h活性低(eNOS,152.2±4.7 vs 125.1±3.6,P<0.01).而iNOS光强度逐渐下降,即活性增高,至6h达高峰(iNOS,95.6±4.6 vs 135.1 ± 2.6,P<0.01).二种NOS活性变化以缺血30min组明显.结论:缺血缺氧及再灌注损伤中肝脏SOD下降,MDA上升,NO大量生成,eNOS活性减弱,而iNOS活性渐增强.
-
一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
90年代以来,人们对一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1.在心肌缺血再灌注过程中,NO的产生是增加还是减少?2.NO是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤.本文对近年来有关NO与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清NO在心肌缺血再灌注过程中的作用.
-
缺血再灌注时心肌P-P38和基质金属蛋白酶-1变化及别嘌呤醇对其影响
急性心肌梗死的早期再灌注治疗是挽救心肌的有效方法.但再灌注后常有心肌缺血再灌注损伤.活化的P38MAPK(P-P38)及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)参与缺血再灌注过程,但机制有待进一步阐明[1].
-
降钙素基因相关肽对缺血-再灌注心肌细胞电生理的影响
降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)近来发现它能明显延缓或者拮抗缺血-再灌注性心律失常的发生,因而倍受关注.本实验采用标准玻璃微电极技术,观察CGRP对缺血-再灌注过程中心室肌细胞电生理特性的直接作用,为其能防治缺血性和再灌注性心律失常提供理论依据. 资料和方法健康家兔24只,麻醉后迅速开胸取出心脏,制备左心室肌标本(10 mm~15 mm×3 mm×3 mm),采用标准玻璃微电极技术(电极阻抗10 MΩ~20 MΩ)记录正常状态动作电位(action potential,AP)作为对照,开始实验.由不同缺血条件分为四组:(1)缺血未用药组:用模拟缺血台式液配方(mM):NaCl 144.0,KCl 8.0,NaH2PO40.33,MgCl2@6H2O 1.05,CaCl2 1.8,HEPEs 5.0,乳酸钠20,NaOH调节pH为6.80±0.05,并在其使用前和灌流中持续充以100%N2,使动脉氧分压保持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右灌流左心室肌20 min后,立即换成100%O2的改良台式液再灌注30 min;(2)预处理组:用含10-8MCGRP的改良台式液灌流10 min后,方法同①组进行缺血-再灌注过程;(3)缺血同时用药组:用含10-8M CGRP的模拟缺血台式液灌流20 min后,再同①组进行再灌注;(4)缺血后用药组:用模拟缺血台式液灌流10 min后,给予内含10-8M CGRP的缺血液继续灌流10 min后,再同①组进行再灌注.整个缺血-再灌注过程中的AP经微电极放大器(MEZ-8201,Nihon Kohden)输入VC-10双线记忆示波器,同时用磁带记录仪记录实验的全过程,实验结束后再经多导生理记录仪ACQ4600软件和计算机DASA软件采集参数,再由Gould 6120绘图仪绘出.测量心肌细胞AP的各项参数包括:①细胞静息膜电位(RMP);②动作电位振幅(APA);③零相大除极速率(Vamx);④动作电位时限(APD)本实验取动作电位复极至50%(APD50)和95%(APD95)的时限;⑤APD50-95(=APD95-APD50,反映动作电位后期时限);⑥APD50/APD95(反映动作电位复极前期占整个复极过程的比例).并观察缺血-再灌注过程中异常电活动的发生情况.
-
直接和挽救性经皮冠状动脉腔内成形术患者血浆内皮素水平的动态变化及其意义
内皮素(endothelin,ET)是一种缩血管肽。ET-1是目前所知作用强的亚型。然而,有关ET-1在缺血/再灌注过程中作用的临床研究还不多见。本研究直接和挽救性经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)再灌注对ET-1的作用进行初步的探讨。
-
椎动脉内灌注罂粟硷治疗症状性脑血管痉挛的实验研究
一、材料与方法:选用健康雄性大耳白兔30只,体重2.5~3.0kg.应用改良的Endo的方法制备症状性脑血管痉挛(SCVS)模型,去除死亡和有严重神经功能缺失症状的动物,剩余20只动物随机分为3组:A组6只,经椎动脉造影,观察蛛网膜下腔出血(SAH)前基底动脉直径,作正常对照;B组7只,SAH后4天组;C组7只,SAH后7天组.B、C组应用椎动脉内灌注罂粟硷(IAP)进行治疗.治疗方法:经锁骨下动脉将Tracker-18导管尖端逆行插入椎动脉起始部,分别于SAH后第4天和第7天经容量输液泵缓慢灌注罂粟硷(PPV).PPV浓度为0.3%,灌注剂量为10~12mg/kg,灌注时间为30~40分钟,灌注过程中,监测动物血压和呼吸变化.
-
卡维地洛预处理对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基损伤的作用
1 材料和方法1.1材料实验动物由贵阳医学院实验动物中心提供,SOD、MDA、GSH-PX测试盒均购自南京建成生物工程研究所,卡维地洛北京巨能制药有限责任公司生产.
-
浅谈再灌注损伤之应对策略
在药物与器械高度发展的今天,再灌注治疗已经成为治疗急性心肌梗死(AMI)的主要手段,有些AMI后还会因堵塞血管的血栓自溶而使梗死血管与梗死区心肌发生再灌注.心肌缺血再灌注是一把双刃箭,一方面,如何使AMI后梗死血管及其所支配的心肌得到及早、充分和持久的再灌注是我们临床治疗的目标所在,AMI后梗死血管及其所支配的心肌得到的再灌注越早、越充分持久,AMI患者的临床预后就越好.而另一方面,心肌缺血再灌注过程中及再灌注后期也会发生我们临床上所谓的"心肌缺血再灌注损伤".
-
含抑肽酶灌注液对未成熟心肌保护作用的实验研究
体外循环及心肌缺血再灌注过程均可导致全身及心肌局部产生大量的炎性因子,目前均将抑肽酶加入预充液中以抑制体外循环及心肌缺血再灌注过程中的炎性反应,而直接加入灌注液中的研究尚未见报道.为此,我们将抑肽酶直接加入灌注液中,观察停跳前后各时点冠状窦内皮素1(ET-1)、白细胞介素8(IL-8)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和心肌内三磷酸腺苷(ATP)水平的变化以及抑肽酶对以上指标的影响,探讨含抑肽酶灌注液的心肌保护作用.
-
中药对心脏手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用
随着心脏外科的迅速发展,对于体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)中心肌保护的要求越来越高.CPB心内直视手术过程中,造成心脏损伤原因,除手术本身外,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion iniury,MIRI)也是其重要的因素.目前认为,CPB再灌注过程中氧自由基(oxygen free radical,0FR)的暴发性产生是造成心肌损伤的重要因素.
-
CT灌注新技术及临床应用探讨
灌注成像是指应用一定的影像学手段检测活体灌注过程,并行定量或半定量分析,以反映所研究的器官组织在生理和病理情况下的血流动力学改变,获取微循环信息.
-
低机械指数超声造影评价原发性肝癌介入治疗效果
对比脉冲序列技术(CPS)是一种低机械指数(MI)超声造影新技术,造影剂微气泡破坏较少,能实时观察肿瘤的血流灌注过程.笔者采用CPS超声造影技术对15例原发性肝癌患者介入治疗前后进行检查,探讨该技术在HCC诊断和介入治疗疗效评价中的价值.
-
当归注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目前在研究药物治疗心肌缺血方面还没有任何一种能绝对减少心肌梗死,对抗心肌缺血.当归是活血养血的传统中药,具有清除氧自由基、降低胆固醇、抗血栓形成等作用,临床用于治疗高血压病、缺血性心脏病.本实验观察当归注射液对缺血/再灌注过程心肌的保护作用,研究当归注射液抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机理.旨在指导临床合理应用当归治疗心血管疾病,开辟当归在体外循环手术前和术中应用的新途径.
-
抑肽酶对肝缺血再灌注过程中兔血小板功能的影响
在原位肝移植手术过程中,新肝期前后凝血功能改变为严重,往往需要大量血浆与凝血因子输注,提示机体在无肝脏状态下及缺血后再灌注的肝脏可能对凝血功能有很大影响.在凝血的诸多因素中,血小板和凝血关系尤为密切.肝缺血再灌注是肝移植的主要病理生理过程之一,因此,本研究拟采用肝缺血再灌注模型探讨再灌注前后血小板功能及糖蛋白变化,及应用抑肽酶后血小板功能的改变.
-
血小板活化与心肌缺血和(或)再灌注
心肌缺血尤其是再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)后一段时间内常伴发更严重的损伤,目前被广泛接受的事实是,再灌注可加速不可逆损伤心肌的坏死[1-3].冠心病、心肌梗死及其后的溶栓或介入治疗即是典型的心肌缺血再灌注过程.对其病理生理机制的研究已证实,它是一个多因素的参与过程.现就血小板活性与I/R的相互关系作一综述.
-
一次性吸痰管在膀胱癌灌注化疗中的应用
膀胱内化疗药物的灌注是延缓膀胱癌术后复发和进展的理想治疗方法.一般情况下使用一次性尿管,病人出现膀胱刺激症状较重,灌注过程对病人造成较重痛苦.2010年8月-2012年2月采用硅胶一次性吸痰管代替以往导尿管对146例膀胱电切术后病人行膀胱灌注治疗,减轻膀胱刺激症状,减轻病人的痛苦,取得了较好的临床效果.
-
caspase-1及下游炎性因子与急性肾缺血-再灌注损伤
在缺血-再灌注过程中细胞因子的表达异常活跃,正常情况下抑炎因子和促炎因子之间的动态平衡状态被打破.目前这种过度的细胞因子表达被认为是引起包括炎症、细胞凋亡等一系列再灌注损伤的基础.近年的研究表明caspase-1及其下游因子IL-18、IL-1β、IFN-γ这组功能密切相关的前炎性因子,在急性肾缺血-再灌注损伤中发挥重要作用.现将它们在急性肾缺血-再灌注损伤的作用及其作用机制作一综述.