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止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏多元醇代谢和Na+-K+-ATP酶活性影响的研究
止消通脉宁由生芪、细生地、鬼箭羽、夏枯草、三七、莪术、熟大黄等药物组成,是治疗糖尿病肾病(DN)的有效方剂,临床研究表明,给予早期DN患者口服止消通脉宁颗粒剂每日2~3次,每次5g,治疗8周后可明显改善临床症状,降低血糖、血脂,并可减少尿蛋白和尿白蛋白排泄率,改善肾脏功能[1].目前认为多元醇通路活性增强是DN发生、发展的重要机制之一.本实验采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,观察了止消通脉宁及醛糖还原酶抑制剂Sorbinil对糖尿病大鼠肾组织山梨醇、肌醇含量和Na+-K+-ATP酶活性变化的作用.
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NF-κB和AP-1在胶原性关节炎小鼠滑膜组织中的表达及活性升高
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及周围关节为主要表现的系统性自身免疫病.炎性细胞因子过度表达是导致RA滑膜炎症和骨质破坏的重要因素.而在炎性介质的表达调节中,核转录因子Kappa B(nuclear factor κB,NF-κB)和激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)被认为是重要的转录调控分子,它们的表达和活性增加可促进炎性细胞因子的生成[1-2].本研究观察了胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠滑膜中NF-κB和AP-1表达及活性变化,以探讨RA病变的机制.
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早期自然流产胎盘绒毛基质金属蛋白酶-2表达增强
早期自然流产(early spontaneous abortion)是指妊娠12周内胚胎或胎儿在宫内停止发育而排出的病理性妊娠,发生率占全部自然流产的62%以上.胎盘形成过程中,滋养层细胞对子宫蜕膜的侵入及对子宫螺旋小动脉的"血管重铸"是胎盘建成的关键步骤.基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein-ases,MMPs)是一组含有Zn2+能降解绝大多数细胞外基质(extracellular,ECM)的肽链内切酶.研究证实,MMP-2和9是恒河猴滋养层细胞侵入子宫内膜和胎盘形成的关键因子[1],但对人早期自然流产过程中的表达情况尚未见报道.本研究首次采用明胶酶谱法研究早期自然流产胎盘绒毛中MMP-2和9的活性变化,以探讨其与早期自然流产的关系.
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雷公藤及铅镉对小鼠睾丸间质细胞NOS活性的影响
一氧化氮(NO)在睾丸内可促进生精过程和精子成熟,尚未见到有关雷公藤及铅、镉等重金属元素对睾丸间质细胞NOS活性影响的报道.本研究应用NADPH\|d黄递酶组织化学方法,对给与氯化镉、醋酸铅、雷公藤1、2、3、4周后小鼠睾丸间质内NOS活性变化进行观察,结果显示,正常组间质细胞呈NOS活性强阳性,而精曲小管管壁细胞均呈NOS活性阴性.
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高血压病患者血小板、红细胞蛋白激酶C活性变化
蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)可通过调控细胞外信号的跨膜信息传递影响多种细胞的功能.因此,PKC活性异常与高血压病(EH)发病的关系引起人们的普遍关注.鉴于血小板、红细胞具有与血管平滑肌相似的信息传递系统,故在临床研究中常被作为了解血管平滑肌功能状态的模式.本研究测定了EH患者血小板、红细胞PKC活性,旨在探讨PKC活性变化在EH发病中的病理作用.
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血清α-L-岩藻糖苷酶对慢性乙型肝炎肝脏损害程度诊断价值的观察
血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)对原发性肝癌(PHC)诊断的较好敏感性和特异性,已受到临床的广泛重视[1].近发现重型肝炎患者的病情的变化和死亡率与AFU活性变化也有密切关系[2].我们通过对593例慢性乙型肝炎患者的血清AFU的酶活性检测,发现AFU的酶活性与慢性乙型肝炎的肝脏损害程度亦有关,现报告如下.
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宫内窒息鼠损伤肝NO,SOD和NOS的变化
目的:探讨宫内窒息胎鼠在缺血缺氧再灌注过程中肝脏组织SOD、MDA、NO及NOS的改变,以及肝脏病理变化方法:取胎龄21d缺血缺氧及再灌注后胎鼠肝组织,通过生化方法检测肝组织内SOD,MDA,NO的变化.应用免疫组化SABC法检测eNOS和iNOS活性,图像分析系统分析二种NOS光强度(1)结果:随缺血再灌注时间延长,肝组织SOD活性逐渐下降,至24h活性低(SOD,NU.g-1,32.3±2.4 vs 62.7 ± 4.6,P<0.01).MDA含量逐渐升高,至24h含量高(MDA,μmol.g1,3.8±0 5 vs 2.5±0.3,P<0.01);肝组织NO含量在缺血及再灌注早期下降,在再灌注后期明显升高,再灌注6h达高峰(NO,mmol.g-1,1860±350 vs 1250±120,P<0.01).以上三组数据以缺血30min组改变明显.随缺血再灌注时间延长,eNOS光强度逐渐增强,即活性下降,至24h活性低(eNOS,152.2±4.7 vs 125.1±3.6,P<0.01).而iNOS光强度逐渐下降,即活性增高,至6h达高峰(iNOS,95.6±4.6 vs 135.1 ± 2.6,P<0.01).二种NOS活性变化以缺血30min组明显.结论:缺血缺氧及再灌注损伤中肝脏SOD下降,MDA上升,NO大量生成,eNOS活性减弱,而iNOS活性渐增强.
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丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响
目的:探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性变化和电位差的影响.方法:利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用生化法检测穿孔前和穿孔后3、6、12、2 4、48 h各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性.应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h胃黏膜电位差(GTPD)变化.结果:盲肠穿孔后3 h Na+-K+-ATPase活性显着降低(P=0.0271<0.05),1 2 h降至低(P=0.0062<0.01),仅为对照组的48.5%,48 h仍未恢复正常;注射丹参组从12h开始Na+-K+-ATP酶活性与感染组显示出差别(P=0.0 253<0.05).GTPD穿孔后3 h即有下降,6 h显着下降(P=0.0352<0.05),12 h下降至低(P=0.0 025<0.01);丹参组从12 h开始胃黏膜电位差与感染组显示出差别(P=0.0 293<0.05).结论:严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+-K+-ATPase活性降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因.早期应用丹参对有效地预防应激生溃疡的发生有重要的临床意义.
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Survivin mRNA反义寡核苷酸诱导胰腺癌细胞凋亡
目的:用反义寡核苷酸(ASODN)封闭胰腺癌细胞中Survivin基因的表达,研究其诱导细胞凋亡的作用及其机制.方法:用脂质体介导SurvivinASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990细胞,用Annexin V-FITC/PI复染、流式细胞术检测及电镜术观察凋亡,激酶活性检测法测定细胞内caspase-3活性变化,免疫沉淀法测定细胞内丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)活性的变化早期细胞变化情况.结果:脂质体介导SurvivinASODN转染胰腺癌细胞后细胞内p38MAPK及caspase-3活性较对照组明显升高(55.3% vs2.9%,3.2%,4.5%,4.8%respectively,P<0.05).细胞出现典型的凋亡形态学特征,细胞凋亡率较对照组明显增加(8.81±1.33vs47.87±2.91,and 14.73±1.36 vs 23.47±3.61,P<0.05).结论:脂质体介导转染Survivin ASODN可以诱导细胞激活,诱导活化进而诱导细胞发生凋亡.
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肝细胞生长因子抗肝纤维化作用及对MMP-1,TIMP-1表达的影响
目的:研究肝细胞生长因子对实验性大鼠肝纤维化的防治作用,及其对大鼠肝脏基质金属蛋白酶1(MMP-1)抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制.方法:将Wistar ♂大鼠80只随机分为正常对照组(A组,16只),肝纤维化模型组Ⅰ(B组,54只),HGF治疗组Ⅰ(C组,10只),采用CCl4复合因素造模,治疗组于造模同时予HGF 0.5 μg/Kg,ip,qd,6 wk末造模成功处死C组大鼠,同时随机处死A组及B组大鼠各6只;对B组剩下大鼠行二次随机分组为模型对照组Ⅱ(D组,12只),HGF治疗组Ⅱ(E组,1 0只),E组于第7周开始给予HGF治疗,10 wk末处死大鼠.检测大鼠肝功能,血清透明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PcⅢ),Ⅳ型胶原(CIV);免疫组化法检测肝组织MMP-1,TIMP-1的表达.结果:C组与B组比较,ALT,AST,HA,LN,CIV,PcⅢ均显著降低(P<0.01),MMP-1活性升高(0.25±0.02,vs0.22±0.05,P<0.05):TIMP-1活性明显降低(0.34±0.05,vs0.45±0.05,P<0.01).E组与D组相较,MMP-1活性变化无显著性,TIMP-1活性有明显降低(0.31±0.07,vs0.42±0.06,P<0.01).结论:肝细胞生长因子对肝纤维化有明显的防治作用,并可能通过促进MMP-1的活性或抑制TIMP-1活性而促进肝纤维化降解.
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老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化
脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶,在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用[1],而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢,使其水平降低[2].因此,LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常,并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用[3].本研究旨在对老年2型糖尿病(T2DM)病人LPL和HEL的活性变化,及其与TG及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的关系进行探讨.
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急性心肌梗塞患者红细胞蛋白激酶C活性变化(摘要)
红细胞功能异常对冠状动脉、心肌供血影响较大.蛋白激酶C(PKC)是一种磷脂依赖性、钙激活的蛋白激酶,传递多种细胞外信息通过细胞膜,调节细胞内许多依赖于Ca2+的代谢过程.本研究观察急性心肌梗塞患者红细胞PKC活性变化.
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磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用
气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.
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局灶性脑缺血鼠脑含水量及内皮素活性变化的实验研究
有研究发现,局限性脑损害时,在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变,称之为远隔机能障碍(DC).我们采用一侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCA-OR)大鼠模型,观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量及内皮素(ET)活性变化,探讨缺血性脑损害时脑水肿形或及病理生理机制.
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硝酸甘油倾斜试验中交感神经活性变化的临床研究
血管迷走性晕厥过去是在排除其他类型晕厥的基础上诊断的,诊断步骤复杂、费时.舌下含化硝酸甘油倾斜试验是诊断血管迷走性晕厥的一项特殊性检查,操作简便,省时.通过对血压、心率及血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的测定,以研究舌下含化硝酸甘油倾斜试验中交感神经活性变化,从而对其诱发血管迷走性晕厥的机制进行探讨.
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哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究
淋巴细胞的作用在哮喘的炎症机制中尤为关键,我们以往的研究也表明,哮喘患者外周血淋巴细胞的活化与患者病情密切相关[1].有研究发现,主要成分是淋巴细胞的外周血单个核细胞(PBMC)的活化与核因子-κB(NF-κB)的激活有关[2].本研究通过观察哮喘患者PBMC 中NF-κB的活化是否增加以及与患者病情的关系,意在从细胞内转录因子活性变化的角度探讨哮喘的发病机制.
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老年冠心病患者血小板蛋白激酶B的活性变化
蛋白激酶B是一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶(PKB/AKT).PKB在血小板聚集中起重要的作用,可能有维持血小板活化的功能.本研究通过测定老年冠心病患者血小板PKB的活性变化,探讨PKB与血小板活化的关系,研究冠心病的发生发展机制.
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冠心病患者的血小板、红细胞蛋白激酶C及其抑制剂活性表达的研究
蛋白激酶C(PKC)是细胞信息传递中起重要作用的一种钙和磷脂依赖性蛋白激酶.PKC通过对蛋白质的磷酸化而发挥生理作用.鉴于血小板中PKC的底物较多,其中40kd蛋白是PKC作用明显底物.PKC在血小板聚集中起着重要调节作用.本研究通过观察冠心病患者在不同时期血小板PKC、蛋白激酶C抑制剂(PKCI)以及红细胞PKC活性变化,以探讨PKC与冠心病发病的关系.
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肿瘤坏死因子、内皮素-1和一氧化氮在梗阻性黄疸大鼠血浆和肝组织中活性变化及甘氨酸治疗的研究
梗阻性黄疸(以下简称梗黄)时存在明显的内毒素血症[1],肿瘤坏死因子(ANF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的产生与内毒素关系密切.有研究报道,甘氨酸能有效抑制内毒素的生物学效应[2-4],本项研究探讨梗黄时TNF-α、ET-1和NO的变化及甘氨酸对它们的影响.
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缺血缺氧新生鼠脑蛋白激酶C活性的研究
本研究通过缺氧缺血性脑损伤(HIBI)动物模型,动态观察HI后蛋白激酶(PKC)的活性变化,试图阐明PKC在HIBI中的作用.