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穴位贴敷防治慢性哮喘的多因素实验研究
目的:分析穴位贴敷疗法防治慢性哮喘的相关影响因素.方法:以卵清蛋白复制BALB/c慢性哮喘小鼠模型.按正交设计观察贴敷小鼠肺俞、膻中穴,不同的药物、剂量、贴敷持续时间与贴敷间隔时间这4种因素,3种水平对模型血清IgE值及肺组织病理的影响.结果:根据统计学分析,有效的组方是复方0.6g,贴敷4h,每5d贴敷1次.其中,药物的组成、贴敷持续时间与贴敷间隔时间3个影响因素水平优选,而药物剂量的三水平对结果没有影响.结论:穴位贴敷疗法中存在着多因素的相互影响,选择合适的药物、贴敷持续时间和间隔时间,配合适当的药物剂量,可以提高贴敷的疗效,有利于更好地防治哮喘.
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止喘胶囊对实验性哮喘动物模型气道重建的影响
目的:阐明止喘胶囊(补肾健脾法)治疗哮喘对气道重建的影响及其可能的机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、止喘胶囊大剂量组、止喘胶囊小剂量组、必可酮组,每组10只。通过长期吸入卵白蛋白建立慢性哮喘模型,肺组织切片分别进行胶原染色、纤维连接蛋白(Fn)免疫组织化学染色,借助计算机图像辅助分析系统分析气道壁胶原、Fn含量、气道腔面积变化,显微测量气道腔内径变化。结果:模型组气道壁胶原、Fn含量明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),气道内/外径比值、气道内腔面积/总横截面积比值明显低于正常对照组(均P<0.01)。止喘胶囊大剂量组气道壁胶原、Fn含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);气道内/外径比值、气道内腔面积/总横截面积比值明显高于模型组(P<0.05);且与正常对照组相似(P>0.05)。止喘胶囊小剂量组的气道壁胶原含量、气道内/外径比值和气道内腔面积/总横截面积比值虽与模型组无差异(P>0.05),但其Fn含量明显低于模型组(P<0.01)。结论:止喘胶囊(补肾健脾法)可能通过减少气道壁胶原和Fn沉积,抑制慢性哮喘的气道重建,有利于对慢性哮喘的治疗和预防。
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吸入烟曲霉孢子对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响
气道黏液过度分泌是支气管哮喘(简称哮喘)加重和死亡的危险因素[1-2].MUC2是由杯状细胞分泌的不溶性黏蛋白,哮喘患者MUC2表达上调,呼吸道黏液黏稠度和黏滞性增加,更易导致气道阻塞[3].流行病学资料显示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)暴露与哮喘病情加重密切相关[4].我们用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发的方法建立大鼠慢性哮喘模型,然后给予长期的烟曲霉孢子吸入,观察对黏蛋白MUC2表达的影响,探讨烟曲霉暴露加重哮喘的机制.
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磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用
气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.
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慢性支气管哮喘模型大鼠气道中细胞外信号调节激酶1/2表达及活性变化的研究
细胞外信号调节激酶(ERK)属于有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族,它是细胞内重要的信号传递分子,并有多种亚型,在平滑肌中主要有ERK1、ERK2(ERK1/2)两种,该通道在支气管哮喘(简称哮喘)病理生理发生和发展过程中的作用得到越来越多的关注.我们研究ERK1/2在慢性哮喘模型大鼠气道中表达及活性的变化,探讨ERK信号通道在哮喘气道重塑发病机制中的意义,为进一步阐明哮喘气道重塑的发生机制和找寻新的哮喘治疗途径提供实验依据.