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不同剂量沙美特罗替卡松气雾剂对COPD患者气道黏液分泌及炎症状态的影响
目的 研究不同剂量沙美特罗替卡松气雾剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道黏液分泌及炎症状态的影响.方法 将150例COPD患者分为观察组与对照组,各75例.观察组给予50μg/500μg沙美特罗替卡松气雾剂,对照组则给予50μg/250μg.比较两组治疗效果.结果 治疗后,两组FEV1、FVC、PEF均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后,两组TNF-α、IL-8、Muc5ac水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组用药后不良反应总发生率无显著差异(P>0.05).结论 大剂量沙美特罗替卡松气雾剂用于COPD病情严重程度Ⅲ~Ⅳ级患者可有效抑制炎症因子和气道黏液分泌,肺功能改善效果理想,安全性良好.
关键词: 沙美特罗替卡松气雾剂 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 气道黏液 炎症因子 肺功能 -
中医药治疗慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是威胁人类健康的重要疾病,气道黏液高分泌是COPD的重要病理特征.通过对近些年文献及资料的检索,结合中医对COPD正虚积损为主要病机的认识,对清化痰热、益气活血化痰、益肺健脾化痰及温肺化饮等治法对动物和临床实验性COPD气道高黏液分泌的影响进行归纳和总结,以期为COPD气道高黏性分泌的临床中医治疗,提供有益的参考.
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阳和平喘颗粒对支气管哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响
目的探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制.方法 90只SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组和阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组15只.采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型.实验第28天开始阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠分别按1.62、3.24和6.48 g/ (kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/ (kg·d)灌胃给药,每日1次,连续给药2周;正常组、哮喘模型组以等量的生理盐水进行灌胃.采用HE染色和PAS染色分别检测肺组织病理学改变及气道黏蛋白分泌情况;Real-time PCR法检测肺组织黏蛋白5AC (MUC5AC)和黏蛋白5B (MUC5B) mRNA的表达水平;ELISA法检测肺泡灌洗液MUC5AC和MUC5B的水平变化.结果 与正常组相比,哮喘模型组肺组织可见广泛炎症性细胞浸润、气道狭窄、肺泡腔增大、气道内黏蛋白的分泌量显著增多,MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平升高(P<0.01).与哮喘模型组比较,阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠肺组织形态学结构明显改善、气道管腔大小明显恢复,同时MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平下降(P<0.01).结论 阳和平喘颗粒可能通过减少炎性细胞浸润和降低气道黏液蛋白分泌而达到治疗支气管哮喘的效果.
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牛膝多糖对幼年哮喘大鼠模型气道炎症的影响
支气管哮喘(简称哮喘)的主要特点是气道高反应性、慢性嗜酸粒细胞(EOS)性肺部炎症以及气道黏液的过度分泌、Th1/Th2淋巴细胞比例和功能失调[1].牛膝多糖(ABPS)是我国传统中药牛膝根中提炼出来的有效成分,具有免疫调节作用[2].我们采用幼年SD大鼠哮喘模型,探讨ABPS对哮喘气道炎症及Th1/Th2平衡的作用及机制.
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蓝桉油对二氧化硫致大鼠细支气管炎和黏蛋白表达的影响
气道黏液中的黏蛋白为一类糖蛋白,黏蛋白5AC(MUC5AC)主要由气道表层上皮及黏膜下腺分泌,是气道黏液的重要组成成分[1,2].蓝桉油是从桃金娘科植物蓝桉叶中提取的挥发油,其主要成分为α蒎烯和1,8-桉油素.我们通过观察大鼠长期吸入二氧化硫(SO2)所致细支气管炎模型研究气道上皮MUC5AC水平的变化及蓝桉油对其的影响.
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气道黏蛋白分泌异常与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症.气道黏液过度分泌是哮喘的重要病理生理改变及导致危重哮喘死亡的主要原因,但哮喘中调控黏液过度分泌的机制还不很清楚.黏蛋白(MUC)是气道内黏液的主要成分,对其粘、弹性起着重要作用,近年逐渐成为研究的热点.我们就哮喘中黏蛋白分泌异常及其机制的研究进展作一综述.
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黏蛋白和间质性肺疾病
黏蛋白( mucin,MUC)是构成气道黏液层的重要组分,气道黏液层是人体呼吸道的第一道屏障.黏液层的适当分泌可以吸附气体中的有害物质和病原体,并通过纤毛摆动将其排出体外.气道黏液中含有大约2%的黏蛋白,黏蛋白含量的多少和不同类型黏蛋白的比例变化可以影响痰液的数量和黏弹性.
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气道黏液中黏蛋白MUC5AC的研究进展
目前已有21种黏蛋白在人类基因组中被识别,MUC5AC作为气道黏液中为重要的黏蛋白,受到了广泛关注.许多黏液高分泌疾病,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、支气管扩张等疾病的病理生理改变都与MUC5AC密切相关.
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吸入烟曲霉孢子对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响
气道黏液过度分泌是支气管哮喘(简称哮喘)加重和死亡的危险因素[1-2].MUC2是由杯状细胞分泌的不溶性黏蛋白,哮喘患者MUC2表达上调,呼吸道黏液黏稠度和黏滞性增加,更易导致气道阻塞[3].流行病学资料显示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)暴露与哮喘病情加重密切相关[4].我们用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发的方法建立大鼠慢性哮喘模型,然后给予长期的烟曲霉孢子吸入,观察对黏蛋白MUC2表达的影响,探讨烟曲霉暴露加重哮喘的机制.
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干扰素-γ对支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生及其分泌黏蛋白Muc5ac的影响
气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制.
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胆碱能拮抗剂对老年人慢性阻塞性肺疾病气道黏液的调控
2001年5~9月我们对老年慢性阻塞性肺疾病(C0PD )患者使用溴化异丙托品雾化溶液行雾化治疗,旨在了解胆碱能M受体拮抗剂的使用对COPD气道黏液的影响.
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慢性阻塞性肺疾病患者MUC5AC表达及其与核因子-κB的关系
目前普遍认为,慢性阻塞性肺疾病(COPD)以气道、肺实质及肺血管的慢性炎症为特征.早期临床表现为黏液高分泌.有研究发现,黏液过度分泌与第1秒钟用力呼气容积(FEV1)的下降相关.现已知,黏蛋白MUC5AC和MUC5B是人类气道黏液的主要成分[1].
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鼻黏液与鼻部炎症
气道黏液能黏附吸入的尘粒和微生物等,进而通过纤毛转运系统清除,是呼吸系统的重要防御机制之一.气道黏液纤毛清除(mucociliary clearance,MCC)功能由黏液和纤毛两部分构成.生理条件下,气道表面分泌的黏液量较少,维持着正常黏液的黏弹性和MCC功能.气道炎症等病理状态下,黏液流变学性质发生改变,即不但黏液分泌量增多,而且黏液的理化特性和成分也发生显著改变.
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特异性p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对哮喘气道黏液高分泌的抑制作用
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用.方法 取BABL/C小鼠40只,按随机数字表法分为哮喘组、SB203580治疗组、地塞米松治疗组和正常对照组,每组10只.高碘酸希夫(AB-PAS)特染法检测各组小鼠小支气管杯状细胞的数量,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中黏蛋白MUC5AC含量,RTPCR法检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达水平,并采用图像分析法进行灰度分析.结果 与正常对照组相比,哮喘组的上皮杯状细胞数量、支气管肺泡灌洗液中MUCSAC含量、肺组织MUC5AC mRNA表达水平均显著增加(P<0.01).经过SB203580和地塞米松分别干预后,上述指标均明显低于哮喘组(P<0.01),而且SB203580对杯状细胞、肺组织MUC5ACmRNA的抑制能力比地塞米松更强(P<0.01).结论 p38 MAPK特异性抑制剂SB203580在一定程度上能够抑制杯状细胞增生与MUC5AC合成,在哮喘气道黏液高分泌的防治中具有潜在的临床应用前景.
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气道黏蛋白在呼吸中的作用
黏液的产生在维持气道湿化,协助气道上皮细胞功能等方面起着关键作用。然而黏液中主要成分黏蛋白的过量增加却可诱发导致支气管和肺实质结构的破坏,引起诸如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等疾病的发生。本文将对气道黏蛋白的生物学特性,在气道中的调控机制及其与呼吸系统疾病关系的研究进展作一综述。
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普鲁司特对气道炎症大鼠气道黏液分泌的抑制效应
目的:探讨普鲁司特对炎症气道黏液分泌的抑制效应。方法选择24只wistar大鼠,分为对照组A组(不做任何干预)、气道炎症B组(于气管内注入0.1%脂多糖0.2mL,饲养3周)、普鲁司特 C 组(注入脂多糖第8天起,用普鲁司特2mg/(kg ? d)灌胃,连续2周)、生理盐水 D 组(用生理盐水0.4mL 灌胃,余同 C 组)四组,用 ELISA 和免疫组化的方法检测分泌细胞阳性染色的平均吸光度及黏蛋白的面积%,用 HE 染色切片测定腺体及气管璧的厚度。结果 B 组大鼠支气管壁增厚,分泌细胞增生,黏液腺肥大,杯状细胞增多。C 组上皮损害减轻, A、D 组无明显变化。结论普鲁司特可抑制黏蛋白合成,降低分泌细胞内黏蛋白的表达水平,减少黏液的分泌。
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纤维支气管镜吸痰在肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者中的应用
目的:探讨总结纤维支气管镜吸痰在肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者中的应用效果。方法:选择我院收治的肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者60例为研究对象,随机等分为研究组与对照组,对照组予以常规护理,研究组在此基础上予以纤维支气管镜吸痰。结果:干预后,两组研究对象的 PaO2,SaO2以及 PaO2/ FiO2等相关血气指标均得以明显提升,而研究组提升情况明显优于对照组(P <0.05);两组研究对象的 WBC,CRP 以及 PCT 等相关炎性指标均得以明显控制,且研究组控制情况显著优于对照组(P <0.05)。结论:针对肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者实施吸痰,效果显著,安全性高,有利于患者预后。
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穴位贴敷结合叩拍疗法对慢性阻塞性肺疾病患者气道黏液高分泌和炎症状态的影响
目的:探讨穴位贴敷结合叩拍疗法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道黏液高分泌和炎症状态的影响.方法:将83例本院收治的COPD患者随机分为观察组42例与对照组41例,对照组患者采用穴位贴敷法治疗,在此基础上观察组患者结合叩拍疗法,记录并比较两组患者排痰难度、痰黏稠度、昼夜排痰总量、单位痰液黏蛋白(Muc5ac)、血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]及治疗总有效率.结果:治疗后两组患者排痰难度、痰黏稠度以及昼夜排痰总量均显著降低,但观察组降低更为显著,具有统计学意义(均P<0.05);治疗后两组患者Muc5ac均显著降低、25(OH)D3均显著升高,但观察组改善更为显著,具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对COPD患者采用穴位贴敷结合叩拍疗法治疗能够有效减轻患者气道黏液高分泌与改善炎症状态,并显著提高治疗总有效率,值得在临床进行推广应用.
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调节气道黏蛋白高分泌的药物研究进展
气道黏液主要由气道上皮细胞及黏膜下腺体分泌,通过纤毛摆动将病原体、理化物质等排出气道,而气道黏液的弹性主要由相对分子质量高的黏蛋白决定.由于黏蛋白的过度分泌是许多慢性气道炎症疾病的病理生理特点,所以许多关于调剂气道黏液的药物机制都主要集中在调节黏液蛋白分泌,但这些药物大多仍停留在动物实验阶段和前期临床阶段.
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咳嗽反射机制的研究进展
咳嗽通过产生强大的呼气气流清除气道黏液和异物,是气道重要的防御反射.咳嗽反射是复杂的神经生理反射过程,气道的咳嗽感受器受到刺激后被激活,经迷走传入神经将冲动传入脑干咳嗽中枢,再经传出神经活化相应的肌群产生咳嗽.