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痰:亦敌亦友的伙伴
老年人特别容易患呼吸系统疾病:走进老年科的呼吸病房,经常可以听到医护人员鼓励患者用力咳痰的话语和为患者拍背排痰的拍击声.可以说,痰,是老年人"亦敌亦友"的伙伴,和老年人的生活息息相关.什么是痰?痰从哪里来?痰到哪里去?为什么说痰"亦敌亦友"呢?今天,我们就来说说"痰吐健康"的话题.一问:痰从哪里来?痰,是鼻腔以下的呼吸道黏膜分泌的液体,主要由黏液腺及杯状细胞所分泌,可以湿润黏膜和粘附空气中的灰尘及微生物,阻挡其进入肺组织深处,然后再借助于纤毛柱状上皮的纤毛摆动,把它们排到气管上端的喉头部位,经口腔咳出.
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泪液学检查的临床应用及意义
正常眼表覆盖一层由脂质层、水液层及粘蛋白层组成的泪膜，实验及临床调查发现，正常泪膜的厚度约17～40μm。泪膜中的脂质层由睑板腺分泌,水液层则由泪腺、副泪腺分泌，粘蛋白层由眼表面的杯状细胞及非杯状细胞分泌。泪液的分泌和排出均在神经系统的支配下完成。任何原因引起的泪膜不稳定或泪液动力学改变，均将引起眼表的结构或功能异常，从而导致眼表疾病。泪液学检查包括对泪液的生成、分布及排出各个环节进行检查。1 尝味试验 尝味试验主要用于粗略检查泪道的功能,目前临床在一些特定的情况下仍有意义,但味觉功能障碍者不能应用此方法检查。2 染色检查 眼表面主要包括角膜及结膜。目前常用为角膜荧光素染色，眼表面虎红染色及Lissamine绿染色。眼表面活体染色检查主要用于评估眼表上皮的结构及功能。
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解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的影响
目的 观察解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道黏液高分泌的影响.方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、中药治疗组,模型组和中药治疗组采用香烟烟雾暴露与脂多糖气道内滴入联合造模方法制备模型大鼠.实验第1日起,中药治疗组以解毒清肺合剂按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;模型组以生理盐水按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;空白对照组正常喂养.于实验第10、20、30、40日分期取材,取肺组织行阿尔辛蓝-过碘雪夫染色,计算气道杯状细胞数目.结果 与对照组比较,模型组各期杯状细胞数目均明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,中药治疗组第20、30、40日时杯状细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 解毒清肺合剂可以减少慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的化生,减少气道黏液高分泌.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 气道黏液高分泌 杯状细胞 痰热蕴肺证 大鼠 -
正常钩突内外侧面黏膜杯状细胞的观察
目的 观察正常钩突内外侧面粘膜炎杯状细胞数目,方法对接受鼻内镜手术无慢性鼻-鼻窦炎症状17个病人20侧钩突的内外侧面粘膜通过HE染色、阿利辛蓝-过碘酸-雪夫(alcian blue-periodic acid-schiff,AB-PAS)特染光镜下观察二者组织病理学的不同.结果 钩突内侧面粘膜上皮层中杯状细胞数目明显少于外侧面.结论,正常钩突内外侧面黏膜上皮层中杯状细胞数目存在差异.
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逍生散颗粒对干眼杯状细胞影响的临床研究
目的:探讨逍生散颗粒对干眼杯状细胞的影响.方法:选择我院收治的96例干眼患者为研究对象,采用对照表法将其随机分为观察组和对照组各48例,对照组给予玻璃酸钠滴眼液,观察组给予逍生散颗粒治疗,观察两组患者治疗前后泪液分泌、角膜荧光素染色、杯状细胞量及疗效等.结果:两组患者的角膜荧光素染色、杯状细胞及泪液分泌均优于治疗前,同组间比较差异明显(P<0.05),观察组杯状细胞及泪液分泌及总有效率优于对照组,两组间比较差异显著(P<0.001).结论:逍生散颗粒治疗干眼能够有效提高杯状细胞和增强泪液分泌,且效果良好,具有临床推广价值.
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尼氟灭酸抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌
目的观察小鼠钙激活Cl-通道Ⅲ型(mCLCA3)阻断剂尼氟灭酸(NFA),对哮喘小鼠气道黏液高分泌的抑制作用.方法将BABL/c小鼠随机分为哮喘组、吸入NFA预防组和正常对照组.AB-PAS特染法检测各组小鼠小支气管杯状细胞的数量及黏液分泌状况.RT-PCR法检测各组肺组织中黏蛋白MUC5AC mRNA和mCLCA3 mRNA水平.结果正常对照组小支气管只有少量散在分布的杯状细胞,管腔干净;而哮喘组出现大量簇状分布的杯状细胞,胞质内富含着色颗粒,管腔具有着色黏液;NFA预防组的杯状细胞数量与正常对照组相近.哮喘组的MUC5AC及mCLCA3 mRNA水平均显著高于正常对照组、NFA预防组;NFA预防组的MUC5AC mRNA水平与正常对照组接近,而mCLCA3 mRNA水平稍高于正常对照组.结论 NFA能有效抑制哮喘小鼠气道杯状细胞数量的增加及黏蛋白的合成,这一效果是通过阻断mCLCA3活性和降低其表达水平来实现的.
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黏蛋白-2与肠黏膜屏障损伤的研究进展
黏蛋白-2(MUC2)是肠黏液层主要成分,覆盖于肠上皮细胞顶端,主要由杯状细胞分泌,在润滑肠道、为肠内抗菌蛋白及共生菌群提供黏附位点、抵御肠内致病菌及有害物质入侵等方面发挥着重要功能.近年来MUC2在肠道黏膜屏障损伤中的作用研究日趋受到学者重视,这也可能是肠黏膜屏障损伤的一个重要治疗突破口.
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阑尾杯状细胞类癌5例临床病理分析
目的 观察阑尾杯状细胞类癌(GCC)的临床病理特征.方法 对5例阑尾GCC的组织切片、特殊染色和免疫组化结果进行观察并分析临床资料.结果 患者中2例男性,3例女性,平均年龄54.6岁,临床上多表现为急性阑尾炎的症状和体征.巨检:阑尾无明显肿块.镜检:GCC由形态一致的杯状细胞形成巢状结构,呈浸润性生长,5例均侵及阑尾浆膜层,2例侵犯神经.GCC瘤细胞形态上类似于肠腺杯状细胞,无异型性和坏死,缺乏核分裂.瘤细胞AB、PAS、NSE、CgA、Syn、CEA和CK8(+).随访3例,各为14、156和165个月,均存活,其中2例行右半结肠切除.结论 GCC是一种在组织形态和免疫表型上具有外分泌和内分泌肿瘤双重特点的肿瘤,较经典类癌更具侵袭性.患者经阑尾切除+右半结肠切除预后良好.
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阑尾杯状细胞类癌7例临床病理分析
目的 探讨杯状细胞类癌(GCC)的临床病理特点.方法 复习7例手术切除GCC病例,分析其临床资料、组织学、免疫表型及随访情况,结合相关文献进行讨论.结果 7例GCC中,女性2例,男性5例,平均年龄54岁,均为弥漫腹腔种植Ⅳ期,但首发症状不典型,3例为常规体检发现腹腔积液就诊.7例局灶均见经典GCC形态:印戒样细胞成巢团样排列浸润阑尾浆膜层,其中3例局灶排列呈不规则片状,核异型性显著.1例无伴发病变,独立引起腹膜假黏液瘤,黏液分布于细胞周围;余6例均伴发其他病变,其中1例伴发高分化神经内分泌肿瘤G1及血吸虫,另5例均伴有黏液腺癌.免疫组化显示神经内分泌标记均(+),Ki-67阳性率4％ ～71％,2例p53部分(+).随访4～18个月,2例因腹膜炎及肠梗阻死亡,5例带瘤生存.结论 GCC是一种在组织形态和免疫表型上具有外分泌和内分泌双重特点的肿瘤,临床症状不典型,应及时行病理确诊.GCC易伴发其他病变,黏液湖的分布方式能为其鉴别诊断提供一定依据,其与印戒细胞癌不易区分.
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具有核内陷杯状细胞形态学表现的AML-M1/M2患者的临床和实验室特点分析
目的:分析具有核内陷杯状细胞形态学表现的急性髓细胞白血病(M1/M2)患者的临床和实验室特点.方法:选择本院2009年12月至2016年12月初治170例M1/M2患者,取患者骨髓血进行形态学及流式细胞术检测;应用RHG显带技术进行细胞遗传学分析;应用测序方法检测基因突变.结果:170例初诊AML患者中,67例(39.4％)患者为M1,103例(60.6％)患者为M2;43例(25.3％)患者骨髓和外周血中发现杯状细胞阳性,其中M1患者有38例(88.4％),M2患者为5例(11.6％),M1患者的杯状细胞阳性率明显高于M2患者(P＜0.001).此外,杯状细胞阳性组患者与阴性组患者男女性别没有明显差异(P＞0.05),但杯状细胞阳性组患者年龄较大(P＜0.01)且杯状细胞阳性组患者POX阳性比例(P＜0.05)及积分(P=0.049)均明显高于阴性组.免疫表型分析显示,杯状细胞阳性组缺乏CD34(P ＜0.01)和HLA-DR(P＜0.01)的表达,其他免疫标记没有明显统计学差异.在152例可供遗传学分析的患者中,核型分析显示94例(61.8％)为正常核型,杯状细胞阳性组的正常核型的发生率(83.8％)较对照组(54.8％)明显增高,但无明显的统计学差异.分子生物学分析显示,杯状细胞阳性组患者的NPM1、FLT3的突变率远高于对照组(P＜0.01);杯状细胞的比例与突变类型没有明显相关性,但是在FLT3+组双叶核内陷的发生率高于单NPM1突变组(P＜0.01).结论:杯状核细胞阳性的AML有着特征性的形态学改变、典型的免疫表型(CD34和HLA-DR-),染色体核型正常并同时伴有NPM1和FLT3基因突变.
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影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制
目的 探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法 采用肓肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症模型，分别以CLP后6，24，48 h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程，前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定，后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3(TFF3)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及TNF-α、IL-1含量。结果 形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态，6h的损害积分明显小于24h，48 h组(P＜0.05)，后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上；黏膜IL-1，TNF-α含量明显高于sham组3～4倍，其中24h及48 h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显，损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚；TFF3在6h组轻度增高，24h及48 h组表达下降；杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少；TGF-β1在6h组增高，其他两组均接近于sham组。结论 严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降，影响了受损肠屏障的修复。
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鼻内镜下Nd∶YAG激光治疗咽囊炎
咽囊位于鼻咽顶部中央,开口于咽扁桃体下端,向上后扩展,成袋状或憩室状,囊的深浅大小不一,内被覆粘膜,开口如有阻塞,可妨碍杯状细胞引流而形成囊肿,如有继发感染形成囊脓肿.1995年至1999年我们对临床鼻后溢脓患者经鼻内镜检查,病理确诊的8例咽囊炎,行鼻内镜下Nd∶YAG激光治疗,获得满意疗效,报告如下.
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肠黏液屏障在肠道中的作用
肠黏液屏障是覆盖在肠上皮表面的由黏蛋白构成的凝胶型网状结构.MUC2是黏蛋白的主要成分,其特殊结构能保障黏液屏障的结构稳定性和抗性.杯状细胞能通过基础及调节分泌途径生成黏蛋白来维持和更新肠黏液层,肠道菌群也是黏液的组成、厚度及黏液屏障通透性功能形成的关键因素.肠黏液屏障能防止腔内细菌接触上皮,发挥抗感染作用,调节肠道免疫与外来刺激之间的平衡.而黏液屏障的结构和功能受损在感染性疾病、炎症性肠病、囊性纤维化、肿瘤等多种肠道疾病的发生发展中也起重要作用,或许会成为疾病治疗的新靶点.
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肠道杯状细胞及其功能研究进展
杯状细胞(goblet cell,GC)由肠黏膜基底干细胞分化而来,形似高脚杯,内含黏液颗粒,黏液颗粒的组成成分主要为黏蛋白.MUC2是一种重要的拥有特殊网状结构的黏蛋白.GC分泌黏液到肠上皮细胞形成黏液层填补细胞间隙.黏液层使得GC能在肠黏膜抵御内外源侵袭时发挥重要作用,尤其是将上皮与肠道菌分离,从而能维持肠道微生态平衡.除此之外,GC还能接受和参与免疫调节.更重要的是GC及其分泌黏蛋白的缺陷与肠道多种疾病密切相关.总之,GC对肠道健康的作用不容小视.
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孟鲁司特对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的抑制作用
粘液高分泌是慢性支气管炎重要的病理生理特征,粘液腺和上皮杯状细胞合成分泌的粘蛋白决定了粘液的粘弹性.广泛应用于哮喘防治,我们探讨了选择性半胱氨酸白三烯1受体拮抗剂孟鲁司特,对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的作用.
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干扰素-γ对支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生及其分泌黏蛋白Muc5ac的影响
气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制.
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干预支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的研究
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)阻滞剂吉非替尼抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌的作用.方法 将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和吉非替尼治疗组(干预组).采用苏木精-伊红(HE)染色法、过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组化法、原位末端转移酶标记法分别检测各组小鼠气道炎症及杯状细胞的数量和黏液分泌、p-EGFR蛋白表达、细胞凋亡等状况,western blot法检测各组小鼠肺组织中p-EGFR变化.结果 与正常组相比,哮喘组小鼠出现典型的哮喘激发症状,肺组织中出现明显的以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润等病理改变；哮喘组小鼠小气道杯状细胞数显著增加,干预组数量明显减少,差异具有统计学意义(P均＜0.05)；与哮喘组相比,干预组小气道中p-EGFR阳性、Bcl-2阳性杯状细胞数量分别显著减少,细胞凋亡、Bax阳性杯状细胞数量分别显著增加,差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论 吉非替尼可抑制支气管哮喘小鼠气道黏液高分泌,其机制可能足阻滞EGFR通路,抑制黏液分泌的同时,诱导分泌黏液的杯状细胞凋亡.
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白介素17在实验性支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液分泌中的作用
目的 观察经鼻滴入白介素17(interleukin-17,IL-17)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL-17与哮喘黏液分泌的关系.方法 应用免疫组织化学法测定正常对照组、哮喘组、IL-17组及抗IL-17组肺组织黏蛋白Muc5ac的表达及应用AB-PAS染色观察支气管壁杯状细胞数量的差异.结果 Muc5ac蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮,细胞胞浆呈棕黄色.与哮喘组相比,IL-17组黏蛋白Muc5ac表达量明显增加(P<0.01),抗IL-17组表达显著减少(P<0.01).AB-PAS染色结果同上.结论 IL-17具有增强哮喘小鼠气道黏液分泌的作用.
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IL-12在哮喘小鼠杯状细胞化生和黏液分泌中的作用
目的 研究经鼻滴入白介素12(interleukin-12,IL-12)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL-12与哮喘黏液分泌的关系.方法 应用荧光定量PCR法测定正常对照组、哮喘组、IL-12组及抗IL-12组的肺组织Muc5ac mRNA的表达水平,同时利用ABPAS染色对小鼠支气管壁杯状细胞数量进行观察.结果 Muc5ac蛋白阳性表达的细胞均主要分布于气道上皮,细胞的胞浆呈棕黄色.相比于哮喘组,IL-12组黏蛋白Muc5ac的mRNA表达量显著上升(P<0.01),抗IL-12组黏蛋白Muc5ac的mRNA表达量显著下降(P<0.01).结论 IL-12对哮喘小鼠支气管黏液的分泌具有增强作用.
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尼氟灭酸诱导支气管哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡的研究
目的 观察小鼠钙激活氯离子通道Ⅲ型(mCLCA3)阻断剂尼氟灭酸(NFA)诱导支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞凋亡的作用.方法 将BABL/c小鼠随机分为哮喘组、NFA治疗组和正常对照组.苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织慢性炎症状况,过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组织化学法、末端转移酶标记法(TUNEL)分别检测各组小鼠小支气管中杯状细胞的数量及黏液分泌状况、Bax蛋白表达、细胞凋亡状况.结果 较正常对照组小鼠,哮喘组小鼠细支气管及血管周围明显出现炎症细胞浸润,并有上皮脱落,气道壁增厚,NFA治疗后上皮细胞脱落减少.较正常小鼠,哮喘组小鼠小支气管杯状细胞比例增多,黏液分泌增加(P＜0.05).NFA治疗后,哮喘小鼠小支气管杯状细胞比例减少,黏液高分泌受抑制,且杯状细胞表达Bax蛋白阳性率、细胞凋亡率增加(P＜0.05).杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.91,P＜0.01).结论 NFA可有效诱导哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡,其机制可能是阻断mCLCA3表达,改变杯状细胞内外生理环境,上调促凋亡蛋白Bax表达,诱导凋亡发生.
