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氨茶碱对哮喘大鼠气道炎症细胞的影响研究
目的:通过动物实验,观察氨茶碱对哮喘大鼠炎症细胞的影响.方法:将SPF级大鼠随机分为:哮喘对照组、空白对照组、氨茶碱治疗组.后以卵蛋白雾化致敏诱喘.氨茶碱组于每次激发前胃饲氨茶碱.测定第14天的肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数和分类,同时测定BALF中白细胞介素-8(IL-8)含量.结果:哮喘大鼠第14天BALF中白细胞总数、中性粒细胞教及IL-8水平均显著高于空白组；氨茶碱组BALF中白细胞总数、中性粒细胞教和IL-8水平较哮喘对照组均显著降低.具有统计学意义(P＜0.05).结论:氨茶碱对哮喘大鼠慢性肺损伤的保护作用,可能与降低气道白细胞总数、中性粒细胞数和IL-8水平相关.
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黄皮叶提取物对哮喘大鼠血清及肺组织Th1/Th2平衡的调节作用
目的:探讨黄皮叶提取物对哮喘大鼠炎症反应中Th 1/Th2细胞因子平衡的调节作用.方法:将健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组,分别为正常组、哮喘模型组、地塞米松组(1.5 mg·kg1·d-1)、黄皮叶提取物低、中、高剂量组(520,1 040,2 080 mg·kg-1 ·d-1).除正常组外,其余各组分别在第1,7天采用卵清蛋白致敏法ih致敏液,并于第15天开始,各给药组大鼠每天在灌胃给药后1h进行雾化激发,连续1周;正常组及模型组以生理盐水灌胃代替.分别采用ELISA法测定大鼠血清中一氧化氮(NO),白三烯D4(LTD4),白细胞介素-4(IL-4),γ-干扰素(IFN-γ)的含量、硝酸还原法测肺组织NO含量;RT-PCT法测定肺组织中IL-4,IFN-γ mRNA表达及观察肺组织病理学改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中NO,IL-4,LTD4的含量明显升高,IFN-γ的含量降低,肺组织NO含量明显升高,大鼠肺组织中IL-4 mRNA表达明显升高,IFN-γ mRNA表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,黄皮叶提取物低、中、高剂量组均能明显减少血清中NO,IL-4的含量,升高IFN-γ的含量(P ＜0.05,P＜0.01),黄皮叶提取物高、中剂量组能减少哮喘大鼠肺组织中NO的含量,黄皮叶提取物高剂量组能明显减少哮喘大鼠血清中LTD4的含量(P ＜0.05,P＜0.01),黄皮叶提取物低、中、高剂量组能明显降低哮喘大鼠肺组织中IL-4mRNA表达,增加IFN-γ mRNA表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄皮叶提取物能有效的减少哮喘大鼠的炎症反应,其机制可能是通过调节Th 1/Th2细胞因子的平衡,从而减轻炎症细胞浸润有关.
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芍药甘草汤对哮喘大鼠Treg/Th17比例失衡的影响
目的:观察芍药甘草汤对支气管哮喘SD大鼠Treg/Th17平衡及其相关细胞因子IL-10、IL-17表达的干预作用,探讨芍药甘草汤防治哮喘的作用机制.方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照组、模型组、芍药甘草汤组、地塞米松组、中西医结合组,每组8只.除正常对照组外其余各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘模型.正常对照组和模型组0.9％氯化钠溶液灌胃,其余组给予对应药物,用Elisa酶联免疫法测定肺匀浆中相关细胞因子IL-10、IL-17的水平测定,用流式细胞仪检测脾脏单个核细胞液中Treg和Th17比例.结果:与模型组比较,各药物组均可显著降低大鼠脾脏单个核细胞液中Th17比例及肺匀浆中IL-17水平(P＜0.01),同时能显著升高大鼠脾脏单个核细胞液中Treg比例及IL-10含量(P＜0.01,P＜0.05);各药物组之间比较Treg比例及IL-10差异无统计学意义;地塞米松组Th17比例及IL-17表达与中西医结合组比较均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),且IL-17显著低于芍药甘草汤组(P＜0.05).结论:芍药甘草汤防治哮喘的作用机制可能与其调节哮喘大鼠Treg/Th17比例失衡作用有关.
关键词： 芍药甘草汤 哮喘大鼠 Treg/Th17细胞 -
天灸对哮喘模型大鼠细胞因子及特异性转录因子的影响
目的:探讨天灸调节哮喘大鼠免疫失衡的机制.方法:将70只SD雄性大鼠分为正常组、安慰剂组、地塞米松组、大饼长程贴药组、大饼短程贴药组、小饼长程贴药组、小饼短程贴药组,每组各10只,除正常组外均采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,对贴药组进行天灸治疗,其中大饼贴药组用1 cm×1 cm的大药饼贴药,小饼贴药组用0.5 cm×0.5 cm的小药饼贴药,每次按照相关穴位进行贴药,每次贴药5h,每天1次,共4次为一疗程.长疗程组共治疗3个疗程,短疗程组治疗1个疗程.地塞米松组予地塞米松进行腹腔注射,疗程与长程贴药组相同.实验结束后,观察哮喘大鼠外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)变化;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织中免疫球蛋白E(IgE)、细胞因子白介素4(IL-4)及干扰素γ(IFN-γ)的含量变化;用实时荧光定量(real-time Q-PCR)技术检测肺组织转录因子T-bet(T-box express in T cell)及GATA-3(GATA binding protein 3)蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,安慰剂组全血EOS计数及血清IL-4、IgE含量均升高(均P＜0.01),血清中IFN-γ含量明显降低(P＜0.01));天灸贴药各组及地塞米松组可显著降低哮喘大鼠EOS、IgE水平及IL-4含量(均P＜0.01),提高IFN-γ的含量(P＜0.01).与正常组比较,安慰剂组中T-bet mRNA表达显著降低(P＜0.01);各治疗组能显著提高T-bet mRNA的表达,明显减少GATA-3mRNA的表达(P＜0.01).与短程贴药组比较,长程贴药组及地塞米松组中T-betmRNA的表达明显升高(P＜0.01),GATA-3 mRNA的表达显著降低(P＜0.01);长程贴药组与地塞米松组比较无显著性差异(P＞0.05),大饼贴药组与小饼贴药组比较亦无显著性差异(P＞0.05).结论:天灸能明显减轻哮喘大鼠的气道炎症,随时间的延长,疗效增加,具有明显的时效性,与药饼的大小无明显关系.
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防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症和气道重建的影响
观察防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症的影响,探讨防喘合剂的作用机制.方法:选用Wistar大鼠,分作5组,①空白对照组;②模型组;③防喘合剂组;④普米克令舒组;⑤防喘合剂+普米克令舒组,制作哮喘动物模型,分别观察不同药物对大鼠血清IL-4、INF-r的影响;对中性粒细胞蛋白酶水解酶(NE)的影响;对基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的影响.结果:三组均能降低哮喘大鼠血IL-4、INF-r含量;降低NE含量;降低TIMP-1含量及调节TIMP-1/MMP-9比值,且防喘合剂+吸入激素组作用大于单纯防喘合剂组及吸入激素组.结论:防喘合剂能够减轻气道炎症,抑制气道重建,且防喘合剂+吸入激素效果佳.
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中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的作用机制
目的 探讨中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的中枢免疫调节作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为5组(每组n=10):对照组、哮喘组、应激组、应激哮喘组及侧脑室注射扑尔敏组,测定肺通气功能,放免法测定血清皮质酮(CORT)含量,ELISA测定IL-4及IFN-γ水平,并计算Th1/Th2比值;HE染色观察肺组织形态;高效液相法测定下丘脑内组胺含量;侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏观察应激哮喘组肺通气功能、Th1/Th2比值的变化.结果与哮喘组相比:应激哮喘组肺通气功能下降(P＜0.05);血清Th1 /Th2比值下降(P＜0.05),肺组织炎性浸润加重;下丘脑内组胺从231 ±32 nmol/g升高至287±44 nmol/g(P＜0.05).侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏后可减轻上述变化.结论 心理应激可致哮喘大鼠中枢组胺含量升高,后者作用于H1受体,加重哮喘气道高反应性及气道炎性反应.
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Th1/Th2类细胞因子失衡对哮喘大鼠淋巴细胞分泌神经生长因子的影响
研究已证实,T1亚群辅助细胞/12亚群辅助细胞(Th1/Th2)平衡失调是哮喘发病机制中关键的中心环节;而神经生长因子(nerve growth factor,NGF)作为神经可塑性调控因子,通过诱导神经源性炎症反应参与哮喘发病[1].
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香烟提取物经级联反应促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖
吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素[1].香烟烟雾能增加卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠气道急性变应性炎症[2].我们既往的研究结果证实蛋白激酶C(PKC)信号通路在香烟提取物(CSE)促哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖过程中起重要作用[3].
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吸入烟曲霉孢子对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响
气道黏液过度分泌是支气管哮喘(简称哮喘)加重和死亡的危险因素[1-2].MUC2是由杯状细胞分泌的不溶性黏蛋白,哮喘患者MUC2表达上调,呼吸道黏液黏稠度和黏滞性增加,更易导致气道阻塞[3].流行病学资料显示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)暴露与哮喘病情加重密切相关[4].我们用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发的方法建立大鼠慢性哮喘模型,然后给予长期的烟曲霉孢子吸入,观察对黏蛋白MUC2表达的影响,探讨烟曲霉暴露加重哮喘的机制.
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前列腺素D2受体类药物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
前列腺素代谢产物与支气管哮喘(简称哮喘)慢性气道炎症的发生和维持有密切关系,其中前列腺素D2(PGD2)能通过细胞膜上PGD2受体:DP1和CRTH2受体影响嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos)和T细胞等迁移和活化,以及白细胞介素(IL)分泌的改变,在哮喘气道炎症发病机制上起重要作用.为此,我们对PGD2受体类药物应用后动物哮喘模型气道炎症的改变情况进行了初步研究.
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地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.
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牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道MLCK和血清IL-5表达的影响
目的 探讨牛磺酸对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和血清IL-5表达的影响.方法 32只清洁级健康SD大鼠随机等分为正常对照组、哮喘模型组、牛磺酸干预组、地塞米松干预组.以卵蛋白和氢氧化铝混悬液诱发大鼠哮喘模型.牛磺酸干预组和地塞米松干预组于雾化前1h分别给予腹腔注射0.5 g/kg牛磺酸和0.5 mg/kg地塞米松.计数BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞数,采用免疫组织化学法检测大鼠气道MLCK的表达,采用双抗体夹心法检测大鼠血清IL-5的含量.结果 ①与正常对照组比较,哮喘模型组MLCK和IL-5水平均较高(t=4.324,P＜0.05;t=3.984,P＜0.05);与哮喘模型组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平均较低(￡=3.987,P＜0.05;t=4.375,P＜0.05);与地塞米松组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平变化不大,差异无统计学意义(t=0.780,P＞0.05;t=0.674,P＞0.05).②牛磺酸干预组和地塞米松干预组的大鼠哮喘症状较哮喘模型组明显减轻,但牛磺酸干预组没有出现体质量减轻,食欲减退等不良反应.结论 牛磺酸可能具有通过降低哮喘大鼠气道MLCK水平参与气道舒张以及减轻气道炎症的作用.
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蒙医温针疗法对哮喘大鼠模型病理学改变的观察
目的:观察温针疗法在治疗实验性大鼠哮喘病中的镜下病理学改变.方法:采用40只健康大鼠,雌雄各半,随机分成4组:正常对照组(空白组),阳性对照组(模型组),温针组(治疗组)、西药组(地塞米松组),每组10只.后3组造支气管哮喘模型,正常对照组给予生理盐水激发.造模成功后,分别给以相应的治疗.大鼠麻醉后处死,组织病理切片送实验室进行病理学改变观察.结果:正常对照组大鼠支气管-肺组织各层结构清晰,黏膜层下未见明显炎症细胞和嗜酸性粒细胞等浸润.阳性对照组(模型组)支气管-肺组织黏膜层下有明显炎症细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润,支气管點膜水肿扩张,管腔极度变窄;腔内可见有炎性渗出和脱落的上皮细胞等,支气管壁及管周大量炎性细胞浸润呈袖套样改变,少量充血.而温针和西药组大鼠支气管一肺组织结构比较清晰,黏膜及黏膜下层充血、水肿明显减轻,黏膜层下可见少量炎症细胞和嗜酸性粒细胞浸润,而温针组的炎性细胞浸润情况较西药组更为减轻.说明我们采用的温针干预、及地塞米松(西药)干预后均能使EOS(嗜酸性粒细胞)的浸润明显减轻,而温针的作用更为明显.为温针治疗哮喘在临床上取得的良好效果提供了动物实验的依据.
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补肾益气平喘方对复合卵蛋白(OVA)哮喘大鼠血清IL-6及肺组织Bax、Bc1-2表达影响与地塞米松等效性随机平行对照研究
[目的]观察补肾益气平喘方对复合卵蛋白(OVA,含佐剂)致敏哮喘大鼠肺组织气道重塑及凋亡因子Bax和Bcl-2表达影响与地塞米松等效性.[方法]使用随机平行对照方法,将清洁级雄性4～5周SD大鼠32只,体质量(180±20g)按随机数字法分为4组,空白对照组、模型组、补肾益气平喘组(中药组)、地塞米松组,8只/组.复合卵蛋白(OVA,含佐剂)致敏大鼠复制哮喘模型,腹腔注射:实验第1d和第7d,各实验组腹腔注射复合卵蛋白致敏剂0.2mL,空白组等量生理盐水;喷雾激发:实验第8d各组大鼠置于超声雾化器下,1％复合卵蛋白致敏剂溶液喷雾激发,空白对照组生理盐水,30min/次·d-1,1次/d,连续14d,至实验第23d结束.灌胃干预:实验第9d,每次雾化激发前药物灌胃,中药组-补肾益气平喘方(1.35g/kg),地塞米松组-地塞米松(0.5mg/kg),连续14d,至实验第23d结束.观测大鼠行为学变化、IL-6(ELISA法),Bax、Bcl-2(Western Blot,WB法).[结果]实验第23d(造模14d),血清IL-6空白组低于其他各组(P＜0.01,P＜0.05),模型组高于中药组、地塞米松组(P＜0.01),中药组与地塞米松组无显著差异(P＞0.05).肺脏组织Bax模型组低于空白组(P＜0.01),中药组、地塞米松组与空白组无显著差异(P＞0.05),中药组、地塞米松组高于模型组(P＜0.01,P＜0.05),中药组与地塞米松组无显著差异(P＞0.05).Bcl2模型组高于空白组(P＜0.01),地塞米松组低于空白组(P＜0.01),中药组与空白组无显著差异(P＞0.05);地塞米松组低于模型组(P＞0.05),中药组与模型组、地塞米松组无显著差异(P＞0.05).[结论]补肾益气平喘方灌胃干预复合卵蛋白(OVA)哮喘大鼠,可抑制IL-6表达,升高Bax、Bcl-2表达,与地塞米松具有等效性.
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姜黄素对慢性哮喘大鼠气道炎症及p-ERK1/2表达的影响
目的:观察姜黄素对慢性哮喘大鼠肺泡灌洗液中炎症细胞变化及肺组织中细胞外信号调节激酶1/2磷酸化(p-ERK1/2)表达水平表达的影响,探讨姜黄素抑制哮喘大鼠气道炎症和改善气道重塑的作用机理.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、姜黄素组(C组)各10只,采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、气道炎症情况及免疫组化染色后p-ERK1/2表达情况.结果:哮喘模型组大鼠哮喘发作症状明显,姜黄素组大鼠症状轻,正常对照组无症状.肺泡灌洗液总细胞数及中性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组.肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组肺组织中p-ERK1/2吸光度显著高于同时期正常对照组、姜黄素组(均P＜0.01).结论:姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制哮喘大鼠ERK1/2的磷酸化有关.
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止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织PCNA的影响
目的:观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)的影响.方法:选用健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘,体重(200±20)g,随机分为6组:正常对照组(A组),哮喘模型组(B组),地塞米松对照组(C组),中药低剂量组(D组)、中剂量组(E组)、高剂量组(F组)共6组,10只/组.利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24 h后处死.取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色.光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达.结果:模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组,表明在哮喘急性加重期哮喘大鼠已出现了气道平滑肌的增殖和气道重建,证明了在哮喘急性期存在着气道重塑.正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组;中药中、高剂量组则与地塞米松组无差异;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组;中药高剂量组与中药中剂量组表达无差异.结论:止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当.
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芩荑合剂对哮喘大鼠STAT6表达的影响
目的:观察芩荑合剂对哮喘大鼠肺组织模型信号转导子和转录激活子(STAT6)蛋白含量及其mRNA表达影响,探讨芩荑合剂对支气管哮喘的作用机理.方法:用卵清蛋白建立大鼠哮喘模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、芩荑合剂低剂量组、芩荑合剂中剂量组、芩荑合剂高剂量组,其中正常对照组、哮喘模型组给予生理盐水灌胃,芩荑合剂高、中、低剂量分别按生药量5.4、2.70、1.35 g/(kg· d)灌胃,地塞米松按1.4 mg/(kg·d)灌胃,采集肺组织标本,分别采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)法和免疫组化法检测哮喘大鼠模型STAT6m RNA及其蛋白表达.结果:中、高剂量组STAT6 mRNA及蛋白表达较哮喘组显著减弱,有显著差异(P＜0.01),与地塞米松组比较无统计学意义.结论:芩荑合剂通过降低哮喘大鼠STAT6蛋白含量以及减弱STAT6 mRNA在气道上皮细胞的表达,来干预气道炎症,从而达到治疗支气管哮喘的目的.
关键词： 芩荑合剂 哮喘大鼠 STAT6蛋白 STAT6 mRNA -
支气管哮喘大鼠淋巴液Th1/Th2类细胞因子分布特点及其与BALF、血浆水平比较
淋巴系统是机体重要的免疫系统,淋巴液在机体免疫调节中具有重要意义.但是迄今有关哮喘淋巴液中Th1/Th2的变化及其规律尚少见报道.本文通过观察哮喘模型大鼠淋巴液中IL-4、IFN-γ、IL-12的动态变化,并与其支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆水平比较,探讨淋巴液中Th1/Th2细胞因子分布特点及其与BALF、血浆的差异.
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抗支糖浆对哮喘大鼠BALF中IL-4、IL-13与IFN-γ含量的影响
目的:观察抗支糖浆对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13及IFN-γ含量的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制.方法:48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、抗支糖浆组四组,除空白组外,其余各组采用皮下注射10％ OVA、2％氢氧化铝混合液致敏及2％ OVA雾化激发的方法制作哮喘大鼠模型.各组分别用生理盐水、地塞米松及抗支糖浆进行灌胃,连续灌胃14天后取大鼠BALF,离心留取上清液.采用ELISA法测定BALF中IL-4、IL-13与IFN-γ的含量,并用HE染色法观察肺组织病理学改变.结果:与空白对照组比较,模型对照组BALF中IL-4、IL-13含量明显升高(P＜0.05),IFN-γ含量明显降低(P＜0.05);抗支糖浆组IL-4、IL-13含量跟模型组相比均明显降低(P＜0.05),IFN-γ含量显著升高(P＜0.05).肺组织病理显示,抗支糖浆可以减少哮喘引起的炎细胞浸润、支气管粘膜充血、渗出物的生成.结论:抗支糖浆能有效治疗哮喘大鼠,其作用机制可能与调节哮喘大鼠IL-4、IL-13和IFN-γ水平有关.
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抗支口服液对哮喘大鼠IFN-γ与IL-6含量的影响
目的:观察抗支口服液对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IFN-γ与IL-6的影响,从而探讨抗支口服液治疗哮喘的机理.方法:将40只大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、西药组、抗支口服液组.除空白组外,其他组大鼠以腹腔内注射和皮下注射10％卵蛋白、氢氧化铝混合液及喷雾激发哮喘的方法制作哮喘大鼠模型,对西药组和抗支组分别给予适量的地塞米松及抗支口服液进行灌胃治疗,在治疗结束后处死大鼠,取各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)以备用.运用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清及肺泡灌洗液中IFN-γ与IL-6的含量变化.结果:与模型组相比,抗支口服液能显著升高哮喘大鼠血清中IFN-γ含量,对肺泡灌洗液中IFN-γ有升高趋势,但差异无统计学意义;能够显著降低哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-6的含量.结论:抗支口服液能显著升高哮喘大鼠血清中IFN-γ,降低血清及肺泡灌洗液中IL-6的含量.
