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急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义
重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.
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地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.
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老年脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附分子-1的测定及临床意义
脑出血是老年人致死致残的常见疾病.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的过度表达和异常增高与血肿后继发脑水肿形成及血肿周围神经细胞死亡密切相关[1,2].本研究旨在通过对老年脑出血患者血清MMP-9、ICAM-1含量的测定,探讨其在脑出血后脑水肿形成中的作用、机制及其临床意义.
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肺水肿形成和消散的新机制
肺内正常的解剖结构和生理机制保持着肺间质的水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能.如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则引起生理功能紊乱,即称为肺水肿.在80年代中期以前,人们认为,液体通过肺泡上皮是完全依赖于静力的被动过程,即肺毛细血管静水压和(或)血气屏障通透性增加引起肺间质的液体量超过其容纳能力后,就会出现肺泡水肿.虽然也认识到与肺毛细血管内皮相比,肺泡上皮屏障对蛋白和液体转运的阻力较大,但忽略了肺泡上皮还有主动转运离子清除肺泡内液体的能力.当Matthay等[1]发现,羊肺泡上皮具有主动清除肺泡内液体的作用后,这一认识才受到了观注.近来的研究[2]发现,肺泡内存在4种特异性水转运蛋白或称为水通道蛋白(AQP)1、3、4、5,可加速水的转运.这一发现使人们对肺水肿形成和消散机制的认识达到了分子水平,为进一步提高肺水肿的诊治提供了重要的参考意见.
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B超监视下术后炎性肠梗阻的水压灌肠治疗
炎性肠梗阻是指腹部手术创伤、腹腔炎性渗出和肠壁水肿形成的一种机械性和动力性并存的黏连性肠梗阻.若对本症认识不足,常常导致不必要的手术,甚至造成肠瘘、腹腔严重感染等并发症.我院近年来采用在B超监视下温生理盐水灌肠治疗本病,取得满意效果.
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肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及机制
血管紧张素Ⅱ(AⅡ)在肾病综合征(NS)蛋白尿产生、水肿形成和肾小球硬化中发挥作用.为探讨肾局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在NS中的作用,对阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球AⅡ受体进行测定.材料与方法:(1)雄性SD大鼠,随机分为对照组和肾病组,经尾静脉一次性注射盐酸阿霉素( 6 .5 mg*kg-1).部分动物结合实验前给予依那普利(10 mg·kg-1·d -1 ).(2)肾小球的分离纯化参照Fong氏的方法.(3)放射配基结合实验:反应体系-- 反应介质、肾小球、标记AⅡ和系列浓度的非标记AⅡ.反应体积300 μl.依次加入反应介质、肾小球、标记AⅡ和非标记AⅡ,在22 ℃振荡水浴中反应60 min,冰水终止反应.过滤分离结合的配基.自动γ计数仪测量放射性强度,所得数据作Scatchard分析,求出解离常数(Kd) 和大结合容量(Bmax).(4)放免法测定血浆AⅡ.(5)数据以[AKx- ±s表示,受体参数用配对比较t检验.
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去铁胺治疗脑出血的现状
原发性脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)的病死率与致残率均较高,在亚洲人群中,其发病率高达30%[1]。目前,针对 ICH 的患者,除了对症支持治疗外,尚无特异治疗方法。近年,国内外众多研究也都聚焦在早期识别血肿扩大的危险因素、急性期的血压管理以及预防并发症等手段上,旨在防止ICH 后的继发损伤。 ICH 后脑损伤包括原发性损伤与继发性损伤,前者是指血肿的占位效应直接压迫血肿周围的脑组织所致的损伤,而后者主要是指血肿的扩大或血肿周围水肿形成对周围脑组织及全脑乃至全身造成的损伤,主要包括血管源性以及细胞毒性损伤。
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脑出血后脑水肿形成机制研究进展
脑出血(ICH)是临床工作中的常见疾病,常由血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤等引起.脑水肿是ICH的重要并发症,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成的机制,希望找到有效的防治方法,以降低ICH的病死率和致残率. 现在很多实验都证实,ICH引起的脑水肿主要由于血肿自身释放的生化物质引起的.1血浆蛋白血凝块的回缩在早期脑水肿形成的作用 Wagner等[1]将猪的自体血注入右侧额叶,分别在1h、3h、
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水通道蛋白AQP4研究进展
水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)是一个同源、四聚体结构的水通道蛋白家族,主要功能是运输水分,另外AQP3、AQP7和AQP9等水通道蛋白属于水甘油膜孔蛋白质,还可运输甘油和各类小的极性分子.脑组织中的水通道蛋白主要为水通道蛋白-4( aquaporin-4, AQP4),是1994年Jung等利用水通道蛋白家族的同源性克隆分离出来的[1],在中枢神经系统分布为丰富,可能是脑脊液重吸收、渗透压调节,脑水肿形成等生理、病理过程的分子生物学基础.因此,研究AQP4可为脑水肿及水代谢疾病提供分子水平的理论依据,同时为临床治疗脑水肿及水代谢疾病提供一种新途径.
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刺五加注射液对脑出血的治疗作用
脑出血是临床常见病、多发病,脑水肿是脑出血的并发症.促进血肿吸收、抑制脑水肿形成是治疗脑出血的中心环节.本研究从临床疗效、血肿大小、血肿周围水肿面积等几个方面进行观察,以评价刺五加治疗脑出血的临床价值及作用机制.
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自发性脑出血后继发性脑水肿机制的研究进展
脑水肿是脑出血患者死亡的主要原因.脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域[1],该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,如果能明确其病理发展过程,在此时间窗内制订合理有效的治疗方案是十分有意义的.
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脑出血后脑水肿形成机制研究进展
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见疾病,占全部脑血管病的35%左右,病死率高达50%以上,40%的存活者遗留严重残疾,是威胁中老年人健康的主要疾病之一[1].其可引起多种继发病变,如:脑水肿、颅内压增高、脑疝等,其中脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,主要表现为脑组织中水分的非正常集聚,伴有脑容积的增加,导致颅内高压,直接威胁病人生命及预后.
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水通道蛋白-4与缺血性脑水肿的研究
水通道蛋白( aquaporins, AQPs)是一组分布于细胞膜上并且与跨膜水转运密切相关的膜通道蛋白家族,它能够改变细胞膜对水的通透性,在维持细胞内外水平衡的过程中起着重要作用[1]。到目前为止在哺乳动物中共发现了13种AQP,其中在脑内分布的有7种,而水通道蛋白-4( aquaporin-4, AQP4)是脑组织中表达多的水通道蛋白[2]。近年来缺血性脑损伤已经成为人类死亡和长期致残的主要原因之一[3]。缺血性损伤后形成脑水肿使颅内压增高,导致继发性脑损伤。因此,减轻脑水肿成为治疗脑缺血的主要方法。 Nielsen等[4]报道脑组织中水平衡主要通过AQP4调节,提出AQP4在脑水肿形成中扮演着至关重要的角色。此外在近新生仔猪缺血低氧模型研究中发现[5],AQP4基因敲除明显改善了新生仔猪缺血低氧后的神经功能缺损,提示AQP4可能是改善早期脑水肿的治疗方向,因此更好地了解AQP4在脑水肿中的作用对未来治疗缺血性脑水肿提供新的思路有重要作用。
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脑出血后神经功能恶化的相关研究
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,是导致患者高死亡率、高致残率的重型脑血管病.脑出血后神经功能恶化是脑出血患者预后不良的重要因素,主要与血肿的占位效应、毒性产物的释放、继发性脑水肿形成有关,还可能与血肿周围的缺血性损害有关.本文对这些方面的研究作一综述.
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脑出血脑水肿形成机制及进展
脑出血(ICH)是临床上常见疾病如血管畸形、动脉瘤、高血压、肿瘤所引起。脑水肿是ICH的重要并发症,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成机制,希望找到有效的防止方法,以降低ICH的死亡率和致残率。现在很多实验都证实, ICH引起的脑水肿主要由于凝血过程所产生的各种酶以及血肿自身释放的各种生化物质引起的,而不是以往人们所认为的主要是由于血肿周围局部缺血所引起的[1]。 1. 血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩在早期脑水肿形成中的作用。 Wagner等人[2]将猪的自体血注入右侧额叶,分别在1、3、5、8小时取样观察,结果: 1小时后就观察到血肿周围出现水肿区。他又在ICH形成3小时内即刻用免疫组织化学法测得水肿区存在的血浆蛋白和纤维蛋白,而此时血脑屏障完整,说明水肿区蛋白来自血肿本身。而正常情况下脑细胞外间隙血浆蛋白含量很低,当血肿腔内大量的蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙,导致渗透压升高,从而使血液中的水渗入到脑内。后来Wagner等人[3]又证明超早期(<4小时)用组织纤维溶解酶原激活剂(t-PA)注入血肿腔后行血块吸出术,能减少血肿周围血浆蛋白以及纤维蛋白的沉积,使脑水肿明显减轻,而且能预防随后继发性的血脑屏障的破坏。
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金因肽与银尔通含漱液联合治疗放射性口腔黏膜反应的效果观察
放射性口腔黏膜炎在头颈部肿瘤特别是鼻咽癌病人的放疗过程中常见,放疗时口腔黏膜因受射线的损伤,使组织充血、水肿形成黏膜溃疡,出现局部疼痛而影响病人食欲,重者影响进食,导致病人营养失衡,甚至影响治疗的正常进行.我科2005年1月-2007年4月采用金因肽与银尔通含漱液联合治疗放射性口腔黏膜反应,效果满意.现将结果报告如下.
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口腔溃疡致病因素研究进展
口腔溃疡发病机制至今仍不完全清楚,潜在的诱发因素包括遗传、病毒与细菌感染、食物过敏、维生素或微量元素缺乏、系统性疾病(如乳糜泻、克罗恩病、溃疡性结肠炎、艾滋病)、增强的氧化应激反应、局部创伤、精神压力与内分泌紊乱等。病理学观察口腔溃疡在病损区存在大量白细胞浸润,早期上皮细胞内与细胞间水肿形成上皮内疱,以密集的淋巴细胞和单核细胞浸润为主。随着病理过程的改变,多形核白细胞与浆细胞浸润,上皮组织脱落,形成溃疡[1]。
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实验性脑出血后脑水肿及IL-6含量变化的研究
脑出血的发病率正逐年增加,占脑卒中的8%~14%,30d死亡率为45%,存活的大部分患者都留有不同程度的肢体功能残疾.脑出血初的病理损害是由于溢出的血肿对脑组织造成的压迫和损伤所引起,对脑组织造成二次伤害的原因则主要是血肿中释放出的有害物质和脑水肿形成,如果能有效地控制二次伤害的原因,则对脑出血后灶周神经元有保护和治疗作用.近年来,研究者们逐渐认识到脑出血后灶周组织内炎症反应对脑水肿的影响,然而脑出血后的炎症反应具体是怎样发生的,仍然不清楚.本研究拟应用实验性脑出血动物模型,观察脑水肿的形成过程及灶周脑组织中IL-6含量的动态变化进行研究,并应用七叶皂甙钠进行干预,观察治疗效果.
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红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达与血脑屏障通透性变化的关系
脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高.而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系.研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因.红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1].由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2].血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的作用下分解为铁、胆绿素及CO [3].HO-1是血红蛋白代谢过程中的限速酶,影响血红蛋白的代谢和作用,研究HO-1的表达规律将有助于进一步明确迟发性脑水肿的形成机制,以便进行干预.
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脑出血后脑水肿病理机制的研究
近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域.众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区[1].该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,故也称为"半暗带"(penumbra)[2].脑血肿周围区病理生理机制研究认为脑出血后的病情恶化与脑水肿、血肿分解释放多种活性物质对周围脑组织的继发损伤、局部脑血流量和代谢的变化、血脑屏障的损害、血管运动麻痹、凝血纤溶系统变化诸多因素有关[3].