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脑内神经细胞死亡会再生吗?
长期以来,人们一直认为成年动物大脑中的神经元不能再生,神经细胞死亡后不会长出新的神经细胞替代.但是,近年来科学家发现一些特定的神经元(包括人类)有再生能力.近洛克菲勒和哈佛大学医学院的神经科学家报道,一种成年雄性鸣雀,斑马雀大脑中的神经细胞死亡后能长出新的神经细胞,而且新长出的神经细胞能完全替代已死亡细胞的功能.但是,斑马雀的大脑中不是所有类型的神经细胞都可以再生,只有那些影响鸣叫功能的神经细胞才能再生.现在,科学家感兴趣的是,如果能发现这些选择性引起神经细胞再生的触发机制,将会找到触发所有神经细胞再生的机制.
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探索治疗中风的新途径
目前,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡.因为在中风的发病过程中,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡.从理论上说,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑,将与NMDA受体结合,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡.在实验中,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡,其治疗效果令人惊讶.但是,神经学家指出,将这种抗原免疫的方法用于人体,仍需要慎重,它可能给人带来脑炎、学习障碍等副作用.
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一种基因变异可致帕金森症
新华社报道,日本顺天堂大学日前发表一份公报称,一种基因变异可致人罹患遗传性帕金森症,这一发现将有助于研发治疗帕金森症的药物。
顺天堂大学医学部的研究人员以一个遗传性帕金森症家族为对象,研究了尚未出现症状的5例和8例患者的基因,结果发现这些患者的CHCHD2基因出现变异。他们还在其他3个遗传性帕金森氏症家族中发现了同样的基因变异,因此断定它是致病的基因变异。研究人员准备今后利用来自患者的诱导多功能干细胞调查这个基因变异是如何导致神经细胞死亡的。 -
依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用.可以延迟神经细胞死亡,减轻脑梗死后的脑缺血和脑水肿.已有部分临床研究证实其治疗脑梗死有效.为了进一步证实其疗效和观察不良反应,我们于2006年1月至2007年1月间用依达拉奉治疗急性脑梗死36例现将结果报告如下.
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阿尔兹海默病轴突病变的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种由于脑海马和皮层神经细胞死亡而造成的、发生于老年和老年前期以进行性认知障碍和记忆力损坏为主的中枢神经系统退行性疾病。AD的发生是典型的渐进过程,在发病早期,短期记忆能力下降,并伴随有空间识别能力的下降;随着时间推移,记忆损伤严重;终,患者的认知能力下降,语言和空间方向感缺失并丧失自主能力[1]。AD有两个特征病理症状:主要由β淀粉样蛋白(Amyloid β,Aβ)构成的淀粉样老年斑和细胞内的由纤维状聚集的过磷酸化Tau蛋白构成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle, NFT)[2-3]。AD病程的发展往往还伴随着星型胶质细胞的激活[4]和反应性增生[5]、小胶质细胞的增生[6]以及神经元和少突胶质细胞的减少[7]。AD是多病因性的、异质性的重大脑疾病,其发病机制较复杂。目前有多种关于AD的发病机制假说,如基因突变和多态性学说、Aβ级联联反应学说、tau蛋白学说,但尚无一种假说可较完整地解释AD的发病机制。
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老年脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附分子-1的测定及临床意义
脑出血是老年人致死致残的常见疾病.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的过度表达和异常增高与血肿后继发脑水肿形成及血肿周围神经细胞死亡密切相关[1,2].本研究旨在通过对老年脑出血患者血清MMP-9、ICAM-1含量的测定,探讨其在脑出血后脑水肿形成中的作用、机制及其临床意义.
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神经干细胞和中枢神经再生工程的研究
中枢神经系统(CNS)的功能再生方面已经有非常大量的研究。脑内投入药物或细胞因子,旨在抑制或防止神经细胞死亡;将胚胎的或初期培养的神经细胞进行脑内移植,旨在与宿主细胞形成突触联系。这些研究虽然有很大进展,但是都未达到目的。近几年,运用神经干细胞(Neural Stem Cell,NSC)的CNS再生研究,颇受人们关注,另一方面,利用组织工程学方法研究CNS再生方面也有可喜的成果[1],然而,以NSC为细胞源的组织工程研究至今未见报道。
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脑缺血预适应通过上调胶质细胞谷氨酸转运体-1的摄取活性降低谷氨酸的兴奋毒性
以往的研究表明,脑缺血预适应( CIP)在诱导大鼠脑缺血耐受性的同时,可以上调胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达。研究者们通过微透析和高效能液相色谱法来观察细胞外谷氨酸的浓度,并进一步证实脑缺血耐受中GLT-1的摄取活性。研究表明,在对大鼠致死性缺血性打击后,谷氨酸浓度出现显著波动,其浓度峰值可达到基线值的7倍,这与海马CA1区神经细胞的延迟性死亡有关。若大鼠在致死性缺血性打击前,用CIP进行预处理2 d( CIP预处理可保护锥形神经细胞,避免迟发型神经细胞死亡),谷氨酸峰值浓度比基线水平下降3.9倍。若用双氢红藻氨酸盐( GLT-1抑制物)预处理,则可抵消CIP对CA1的保护作用,同时,谷氨酸浓度峰值显著增加并达到基线水平的6倍。上述结果表明, CIP通过上调GLT-1对谷氨酸的摄取活性,从而减轻谷氨酸的兴奋毒性来诱导大鼠脑组织的缺血耐受性。
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急性缺血性脑卒中神经保护剂治疗的随机对照试验证据
神经保护是治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的两大主要策略之一.神经保护剂治疗缺血性脑卒中的目的是防止或延迟神经细胞死亡,延长再灌注时间窗,预防再灌注损伤.神经保护剂虽在临床前研究中显示有效,临床试验结果却令人失望.我们综述了当前国内外对急性缺血性脑卒中神经保护剂治疗进行的随机对照试验(RCT)和随机对照试验的系统评价(SR)证据,并简要总结临床试验与临床前研究差异的原因,有助于临床的恰当使用及改进未来神经保护剂临床试验的设计与实施.
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神经保护治疗的实验研究
无确切有效的治疗方法和治疗时间窗过短是临床缺血性脑损害治疗的两大难题.近年来,凋亡被认为是脑缺血晚期神经细胞死亡的主要病理过程,抑制凋亡的发生并联合使用其他神经保护剂,可能是缺血性脑损害的理想治疗方法.脑脊液是神经细胞的外环境,通过脑脊液给予神经保护剂可能突破血脑屏障(BBB)的阻碍作用,提高药物的治疗效果.我们观察抗凋亡制剂与其他神经保护剂联合使用的效果,报道如下.
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L-Nω-硝基精氨酸甲酯对离断面神经的影响
面神经的修复有赖于神经的再生。近年来发现过量一氧化氮(NO)是导致神经细胞死亡的主要因素之一,而一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂对神经损伤后的修复有促进作用[1,2]。我们用电生理学的方法,探讨NOS竞争性抑制剂L-Nω-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)对面神经再生的影响。 一、材料和方法 1. 分组:选取杂色短毛,雌雄兼用豚鼠43只;体重250~300 g。随机分成3组,分别为15、13、15只豚鼠,右侧为手术侧,左侧为空白对照。横断面神经颊支后立即用硅胶神经再生室桥接,微量注射器将L-NAME(Sigma公司,美国) 注入第1组动物再生室,第2、3组注入生理盐水,第2组腹腔内注射L-NAME,每组再分成4周和8周观察2亚组。药物剂量和面神经手术方法见文献[3]。 2. 诱发性口轮匝肌肌电图检测:实验动物在术后4周、8周再次用戊巴比妥钠麻醉后,行诱发性口轮匝肌肌电图测试。暴露损伤侧面神经后,双极针状银电极置于距茎乳孔2 mm处为刺激电极,采用0.75 mA脉冲方波直流电刺激,波宽0.1 ms,刺激频率1 Hz,带通滤波1~2 kHz,扫描时间20 ms,灵敏度2 mV,并将针状记录电极置于同侧的口轮匝肌,参考电极置于同侧耳廓,对侧耳廓接地,信号经Spirit诱发电位仪(Nicolet,美国)处理。对侧用相同的方法记录。
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老年前期痴呆发病机制和抗炎治疗的研究进展
老年前期痴呆又称阿尔茨海默病,属于神经细胞退行性变疾病,约占所有痴呆病人的50%~60%.主要病理改变为脑皮质神经元纤维缠结、神经炎性斑(老年斑)和神经细胞死亡,但其真正病因目前仍不十分清楚.抗炎治疗能延缓老年前期痴呆的发病时间和减慢病程进展,作者就此研究进展作一介绍.
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TRB3基因生物学功能的研究进展
TRB3是果蝇tribbles基因的哺乳动物同源基因,在啮齿类动物中亦被称为神经细胞死亡诱导假激酶(neuronal cell death-inducible putative kinase,NIPK)基因.除此之外,此基因的其他名称还包括SKIP3(skp1 interacting partner 3)和SINK(p65-interacting inhibitor of NF-кB).
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脑创伤后补体系统介导的继发性脑损害
脑创伤即使得到正确及时的处理也会出现较高的病死率和伤残率,其原因是对脑创伤,特别是严重脑创伤后继发性脑损害的机制缺乏完全了解.脑创伤后普遍认为存在颅内炎性反应,尽管损伤脑的炎性反应因产生局部神经营养因子而起有益作用,但过度的炎性反应亦会导致脑水肿的发生、颅内压增高以及脑血流自动调节的丧失[1],使脑组织缺血、缺氧以及神经毒性介质的释放引起神经细胞死亡,导致继发性脑损害并加重原发性脑损害,出现恶性循环.
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新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗是一个很复杂的问题,由于发病自宫内开始,至生后又继续进展,既有缺血缺氧所致能量代谢障碍,又有再灌注损伤引起的病理学改变.在整个病理生理发展过程中,氧化自由基损害,钙离子内流,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞因子参与的炎症反应以及与神经细胞死亡有关的各种基因,均起着一定作用,加速和(或)加重神经细胞损伤,后导致细胞死亡.
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氧化应激诱发大脑皮质神经元凋亡的体外实验研究
既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制进行探讨.
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载脂蛋白E与老年痴呆病
世界范围内老年痴呆病(Alzheimer disease,AD)的发病率逐年上升,在西方国家已成为第四位致死疾病.AD临床表现为进行性记忆力和认知能力的丧失,其病理特征是大脑内出现老年斑和神经纤维缠结,和神经细胞死亡.AD的确切致病机制尚不清楚,但已发现许多因素与其发病有关:早老素1基因、早老素2基因、细胞凋亡、ApdipoproteinE等.本文主要综述APOE和AD发生之间的关系.
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植物雌激素对阿尔茨海默病的作用研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人群中常见的一种痴呆症,为一种原因不明的神经系统退行性病变.AD的组织病理学表现主要为老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等.目前,有关AD的病因和发病机制尚不完全明了,大量的人群回顾性及前瞻性研究和体内外实验表明,植物雌激素替代疗法不仅对AD的治疗有效,更重要的是能预防AD发病及推迟发病年龄.
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Bcl-2基因与大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种形式,是由基因介导的主动的细胞自杀现象.以往人们认为坏死是脑缺血后神经细胞死亡的唯一方式.近年来随着生物技术进展,更多证据表明脑缺血后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1],此过程中有凋亡相关蛋白表达.目前认为bcl-2基因是一种重要的内源性抗凋亡因子[2],对维持局灶性脑缺血再灌注后某些神经细胞的生存具有重要作用,但其作用机制仍不清楚.本文就脑缺血再灌注后bcl-2基因家族与细胞凋亡的关系作一综述.
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关于缺血半暗带
一、缺血半暗带的病理生理学在实验性脑缺血中,脑血流量的急剧减少会导致脑功能障碍,并发现存在两个阈值.第一个阈值是脑血流量(正常值为每100g脑组织50~55ml/min)为(16~17)ml/(100g·min),这时会由于突触传导的障碍引起脑电图的平坦化(电衰竭).第二个阈值是脑血流量7ml/(100g·min)以下,细胞的离子泵功能障碍,钾逸出到细胞外引起神经细胞死亡(膜衰竭).