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早期康复护理配合临床对继发性脑损害功能恢复的效果探讨
目的:研究探讨早期康复护理配合临床对继发性脑损害功能恢复的效果.方法:选取颅脑损伤继发性脑损害患者600例,采用随机对照法随机分成两组,观察组和对照组各300例,两组进行手术及中西医治疗,观察组在常规护理的基础上进行早期康复护理.结果:治疗组治疗后总有效率为94.70%,而对照组为67.9%,两组比较差异有统计学意义(△P<0.05),治疗组疗效明显高于对照组.结论:早期康复护理配合临床对继发性脑损害可有显著的脑功能恢复效果,具有推广应用价值.
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活血开窍法治疗重型颅脑外伤的临床研究
目的:观察和探讨活血开窍法治疗重型颅脑外伤的临床疗效.方法:将重型颅脑外伤患者62例随机分为两组,对照组30例予西医常规治疗,治疗组32例在西医常规治疗基础上静滴醒脑静注射液、服用补阳还五汤加味中药及针刺治疗,观察清醒时间、格拉斯哥昏迷评分和后期结果分级.结果:治疗组各项观察指标的改善均优于对照组.结论:活血开窍法治疗重型颅脑外伤疗效优于单纯西医治疗,可减轻重型颅脑外伤继发性损害,促进意识和神经功能的恢复.
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外伤后急性弥漫性脑肿胀的预后与手术适应证探讨
随着现代工业及交通建筑事业的发展,急性颅脑损伤的发生率不断增加,据统计我国城市中伤死病例60%为颅脑损伤[1],而外伤后急性弥漫性脑肿胀在颅脑损伤中死亡率高达80%以上[2],显然这种继发性脑损害是影响外伤预后的重要因素.
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急性高血压脑出血患者脑糖氧代谢变化及意义
目的 研究格拉斯哥昏迷评分(GCS) 5~8分的高血压脑出血患者急性期脑糖氧代谢的变化情况,及其与预后的关系和干预治疗的意义.方法 回顾性分析2011年1月1日至2012年6月30日浙江大学附属第二医院神经外科收治的格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)5~8分的高血压脑出血患者共43例,其中男27例,女16例,男女比为1.7∶1;年龄49 ~81 (66.2±15.3)岁;基底节区脑出血28例,小脑出血6例,脑叶出血4例,桥脑出血5例;幕上血肿量≥30 mL的25例,幕下血肿量≥10 mL的10例;开颅血肿清除、去骨瓣减压术11例,其余均为保守治疗.病例纳入标准:全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的高血压性脑出血诊断标准,并经头部CT证实,发病24 h内就诊,入院时格拉斯哥评分(GCS) 5~8分;既往有高血压病史.病例排除标准:外伤性颅内血肿;自发性蛛网膜下腔出血;动、静脉畸形、Moyamoya病所致脑出血;肿瘤卒中;出凝血机制障碍引起的颅内出血;脑梗死性脑出血.颈内静脉逆行置管同时穿刺桡动脉留置导管监测血气和血糖,每6~8h或颅脑体征发生较大变化时分别采血送检;并特别采集急性发病后24 h血样.一般监测3d.采集颈静脉血与桡动脉血,进行血气分析及血葡萄糖检查,计算颈内静脉氧饱和度(SjvO2)、脑氧利用率(CEO2)、脑动、静脉氧差(AVDO2)和血糖差(V-AGlu)、乳酸差(V-ALac)、颈内静脉与动脉血二氧化碳分压差(V-APCO2)的绝对值,根据短期预后将上述病例分为死亡组和存活组,并观察上述两组指标差异,及其与预后之间的关系.并从2012年7月到2013年1月进行了23个GCS评分5~8分的高血压脑出血患者的前瞻性双盲研究,根据发病3d内上述指标值进行了患者短期预后的判断.对资料采用SPSS 16.0软件进行统计学处理,观察资料均为计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,采用成组t检验法,严重偏态数据采用非参检验,以P <0.05为差异具有统计学意义.结果 与死亡组比较,存活组CEO2、AVDO2、V-Aglu、V-Alac显著降低(P=0.01),V-APCO2、SjvO2明显升高(P =0.005).在随后的前瞻性双盲研究发现,预测准确率为78.3%,P<0.05.结论 格拉斯哥昏迷评分(GCS) 5~8分的高血压脑出血患者的脑氧代谢在死亡组明显异常,尤其是无氧代谢增加显著.同时发现有以下危险阈值与死亡密切相关:SjvO2 <52%,AVDO2 >83%.
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凝血、纤溶功能研究进展与颅脑损伤
颅脑损伤后的继发性脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关.颅脑损伤后,大量的凝血活酶激酶释放入血,激活凝血系统,往往导致凝血和纤溶功能的异常.由于血小板的异常积聚,可使脑皮层基底节、白质内以及脑干等处小血管发生微血栓,随后又因纤维蛋白溶解而引起继发出血,更加重了脑损伤后的继发性损害.随着近年来凝血、纤溶机制研究的进展,为探讨颅脑损伤后凝血、纤溶功能的改变规律提供新途径.
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重度颅脑损伤后高血糖的研究进展
颅脑损伤占全身损伤的12%~16%,其中,重度颅脑损伤的病死率为35%~61%[1].重度脑损伤的预后,不仅取决于原发性脑损伤的程度,也取决于各种继发性脑损害,这种损害可发生于组织水平、细胞水平乃至分子水平,从而造成脑及机体其它系统损害[2].Bernard 于1849年首次报道脑损伤后并发高血糖, 随后动物及临床研究均发现颅脑损伤后普遍发生不同程度的高血糖.
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重型颅脑损伤的监护进展
重型颅脑损伤(SBI)是指格拉斯哥昏迷分级(GCS)≤8分,且昏迷>6 h的颅脑损伤.此类患者伤后病理生理过程变化复杂,脑血流灌注不足,脑组织缺血缺氧及有害递质增加,常导致继发性脑损害.近年来强调对继发的脑缺血缺氧致脑损害的干预和监护,从而改善患者的预后,降低病死率和致残率.SBI监护的内容涉及范围很广,包括创伤系统、氧气供应、血压恢复、颅内压监测、营养、药物等多方面.本文主要对氧供、低血压、颅内压、脑灌注压、辅助过度通气、体液疗法等6个方面的监护进行综述.
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实验性蛛网膜下腔出血凋亡机制及干预治疗研究
大量临床及实验证据表明,急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)可引起局灶或广泛脑功能破坏,包括脑水肿和脑肿胀、颅内压增高、脑血流和灌注压下降以及脑代谢破坏,与超氧化现象有关的自由基生成,大血管和血脑屏障微血管的改变,并伴有提示神经症状和意识损害的行为学改变[1-3] .尽管如此,继发性脑损害和迟发性脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)的确切分子学机制仍有待深入探讨.Zubkov 等[4] 首次在死于动脉瘤破裂后严重CVS 的患者动脉观察到内皮细胞中以核染色体聚集和基底膜分离为特征的凋亡性改变,拉开了从凋亡角度认识和实验性治疗SAH 的序幕.
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颅脑创伤病人的脑氧代谢监测
颅脑创伤后即可引起机体的应激反应和一系列代谢紊乱,这些代谢紊乱可以造成继发性脑损害,多数学者认为造成继发性脑损害重要的病因是脑组织的氧代谢异常[1].本文就颅脑创伤病人的脑氧代谢监测做一综述.
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高压氧对重型颅脑损伤血小板参数和继发性脑损害的影响
重型颅脑损伤致残率和死亡率居高不下的重要原因之一是继发性脑损害.研究表明,颅脑损伤后外周血血小板(PLT)参数会发生变化,这与继发性脑损害存在一定的联系~([1]).近年来,我们研究发现早期高压氧(HBO)治疗能有效恢复PLT参数的变化,减少继发性脑损害的程度,提高临床治疗效果,现报告如下.
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金尔伦治疗脑伤后去皮层状态成功一例
患者男,55岁.因车祸致头部外伤后昏迷27天,在外院治疗意识状态无明显好转,来我院.查体:意识呈醒状昏迷,自动睁眼,眼球无目的转动,双侧瞳孔不等大,光反射迟钝;无言语反应;头后伸,颈强,四肢过伸,对疼痛能回避,肌张力增高,双侧巴氏征(+).饮食全靠鼻饲,大小便失禁.CT示轻度脑积水,脑萎缩.临床诊断为重型颅脑损伤后去大脑皮层状态,并发脑积水,脑萎缩.入院后给予常规抗炎、脱水、全胃肠内营养支持及神经营养药物使用,配合高压氧治疗,一月后意识状态无明显改善,复查CT示脑积水及脑萎缩较入院时加重.维持营养支持,停止其它治疗,改用金尔伦(盐酸纳洛酮,CMS下属制药有限公司生产)7mg静脉滴注,1次/天,用药后3天,病人对呼唤有轻微反应,并能发单音.为观察是否为金尔伦之效果,随即停用金尔伦,意识状态未进一步恢复,且又退至用药前水平.再次使用金尔伦1周后,意识逐渐恢复,呼之能应,言语含糊不清;此后间断用药半月,病人神志清,回答切题,记忆力、定向力逐渐恢复,但全身肌力仍低(肌力1级).此后经过2月康复治疗,能在床上自行大、小便,进食.目前四肢肌力恢复至四级,正在进行行走训练,有望生活自理.讨论颅脑损伤后,脑组织中内源性阿片肽含量的异常改变,有可能参与了继发性脑损害的病理过程,且阿片肽受体在感觉传入过程中起闸门作用,在昏迷机体处于应激状态时,内源性阿片肽同样大量释放,作用于脑干网状结构及延髓呼吸中枢等,参与脑功能障碍的发生发展,使病人长期处于昏迷状态;而非特异性阿片肽受体拮抗剂金尔伦,能有效地阻断急性颅脑损伤后因内源性阿片肽含量增高所致的继发性脑损害,拮抗中枢抑制性神经递质GABA的作用而加速意识恢复和恢复大脑皮层的觉醒状态.本例病人在排除其它治疗因素并行停药试验后的治疗说明,金尔伦对脑伤后去大脑皮层状态的催醒效果是肯定的.
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黄体酮对创伤性脑损伤后炎症因子的抑制作用的研究
创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后的炎症反应是导致继发性脑损害的主要原因之一.在TBI发生后早期,即有大量致炎细胞因子的释放和免疫细胞的激活.免疫细胞的激活,反过来又会导致自由基和更多的炎症介质释放.无论这种炎症级联反应由何种因素启动,对炎症反应的抑制都可以减轻脑水肿,减少神经元的死亡或胶质增生[1].
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阻断与刺激颈交感神经对家兔脑损伤后脑循环和血脑屏障的影响
为探讨交感神经兴奋在颅脑损伤后继发性脑损害中的作用,本实验采用家兔自由落体脑损伤模型,通过伤前对动物颈交感神经进行不同干预,观察伤后脑循环和血脑屏障变化.
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亚低温治疗与发烧
在神经外科病人的急性期,若发烧至38℃以上,则会加重继发性脑损害,终造成预后不良.许多实验研究已证明,发烧对脑神经组织学、生物化学变化以及神经功能都有损害作用.一些临床研究也发现,存在急性期发烧的神经外科病人比无发烧的病人预后要差.
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硫酸镁对急性重型颅脑损伤患者血清NSE和MBP含量的影响
动物实验表明,Mg2+能减轻创伤性颅脑损伤后继发性脑损害,改善神经功能障碍[1-3].临床研究亦证实镁离子对颅脑损伤患者具有明显的治疗效果,但这样的研究报道极少.
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迟发性放射性脑损伤1例临床病理报告
本文作者报道1例垂体放疗后迟发性脑病,有明显的脑血管病变,在此基础上,出现继发性脑损害。 一、病例介绍 患者,女,46岁,1967年因向心性肥胖,诊断枯兴氏病,做双侧肾上腺皮质部分切除术。以后因疾病复发,于1970年、1972年、1977年先后3次行脑垂体60Co放射治疗,经颞窗左右照射,范围5 cm×5 cm,深度8 cm,疗程分别为26、42和43 d,组织吸收剂量分别为40、35和50 Gy,总吸收剂量为107 Gy。1980年出现肾上腺皮质功能低下,给予激素替代治疗。
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颅脑损伤昏迷患者的胃肠内营养及护理
重症昏迷患者可出现严重的全身代谢紊乱,病人呈显著的负氮平衡状态,能量储备耗竭,免疫功能低下从而加重继发性脑损害,早期积极合理的肠内营养支持不仅能够增加颅脑损伤昏迷患者的能量和氮摄入量,促进蛋白质合成,恢复氮平衡,而且可以降低感染率,促进神经功能恢复,降低死亡率和致残率,提高生存质量[1].2005年6月~2008年6月,我们观察护理56例重症脑外伤昏迷患者,效果满意,报告如下.
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C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值
目的 研究观察C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值.方法 选取该院收治的100例已行开颅手术的脑外伤患者作为研究对象,根据手术后患者的情况将他们分成A、B两组.A组为颅脑术后恢复良好的患者50名,B组为颅脑术后出现继发性颅脑损伤的患者50名.测定两组患者的C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量并进行比较观察.结果 术后出现继发性颅脑损伤患者的C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶含量高于脑外伤术后恢复良好的,比较差异有统计学有意义(P<0.05).结论 C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量与脑外伤术后继发性颅脑损伤的发生、脑损伤的严重程度呈正相关,所以对患者C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量的测定能对患者的病情做出准确的诊断,进而实施有效的治疗.
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钛网修补颅骨缺损16例体会
开颅手术时,特别是重型颅脑损伤手术中,因脑肿胀或其他原因,有时采用去骨瓣减压术来挽救病人的生命,造成的颅骨缺损多需二期手术进行修补.颅骨缺损直径大于3 cm者即需行颅骨修补.尽早行颅骨修补可终止或逆转颅骨缺损造成的继发性脑损害,促进神经功能恢复.笔者于2001年3月~2004年5月应用钛网修补颅骨缺损16例,现总结分析如下.
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脑创伤后补体系统介导的继发性脑损害
脑创伤即使得到正确及时的处理也会出现较高的病死率和伤残率,其原因是对脑创伤,特别是严重脑创伤后继发性脑损害的机制缺乏完全了解.脑创伤后普遍认为存在颅内炎性反应,尽管损伤脑的炎性反应因产生局部神经营养因子而起有益作用,但过度的炎性反应亦会导致脑水肿的发生、颅内压增高以及脑血流自动调节的丧失[1],使脑组织缺血、缺氧以及神经毒性介质的释放引起神经细胞死亡,导致继发性脑损害并加重原发性脑损害,出现恶性循环.