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AGFA55xx系列干式打印机卡片故障分析及处理
1 胶片自身原因引起的卡片及处理AGFA55xx系列干式打印机使用的胶片为单层药膜涂布.片基一侧涂布防静电层、成像层、保护层等.由于除片基层之外的其它层与片基的化学结构不尽一样,膨胀系数也不一样.在受到温度、湿度、外力作用下胶片会变形弯曲.这种弯曲眼睛很难看出.当胶片运动过程中自由落体到前门后方时,弯曲胶片在向提升组件运动时容易卡片,或者使胶片倾斜运动,胶片打印一个角,卡在打印部分.此故障多在北方冬春季.
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严重肝外伤细菌移位及反馈机制的实验研究
目前对肝外伤时腹腔感染细菌来源尚不很明确,作者研究其细菌移位及反馈机制.1.材料与方法:Wistar大鼠90只,雌雄不拘,体重180~220 g,肝外伤模型用25 g砝码50 cm处自由落体直接撞击肝左叶, 反馈模型自颈静脉持续注入500*!000 U TNF.随机分为四组:(1)肝创伤组:伤后0,4,8,24 h 取样,各10只.(2)对照组:不进行肝外伤,余与创伤组相同.(3)反馈组:TNF注后8 h取样,10只.(4)反馈对照组:注入等量生理盐水,余相同.用放免法和改良Griess法测定血IL-6、TNF、NO含量,用FD4[1]测定肠粘膜通透性,鲎试剂基质显色法测定血中内毒素含量,吖啶橙荧光标记菌示踪法并以肠系膜淋巴结、肝、脾匀浆液阳性率反映细菌移位,取回肠末段病理观察.用我校数学教研室医用统计程序包SPMR进行统计学处理.
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阻断与刺激颈交感神经对家兔脑损伤后脑循环和血脑屏障的影响
为探讨交感神经兴奋在颅脑损伤后继发性脑损害中的作用,本实验采用家兔自由落体脑损伤模型,通过伤前对动物颈交感神经进行不同干预,观察伤后脑循环和血脑屏障变化.
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选择性NO合成酶抑制剂1400W对创伤后脑组织保护作用的研究
一、材料与方法72只雄性SD大鼠随机分成生理盐水(NS)治疗组和1400W治疗组.NS组又分为6h、24h、48h、72h、120h、168h 6个小组,1400W组分为24h、48h、72h 3个小组,每组均为8只.以10%水合氯醛腹腔内注射麻醉,采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置,造成右顶叶中度脑挫裂伤模型.伤后18h给予治疗,1400W组以20mg/kg体重的剂量腹腔内注射,每8h一次,NS组同时给予等量的NS腹腔注射.
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颅脑损伤后转移生长因子β1表达的研究
一、材料与方法1.研究对象:大鼠70只,随机分为对照组、伤后30min、1h、6h、24h、48h、168h等7组.2.研究方法:采用改进后Feeney's自由落体装置造成大鼠脑创伤模型.对照组不做处理.大鼠颅脑损伤后于相应观测时间点进行镧醛固定液灌注,取大鼠损伤区组织块,对照组取材部位同脑创伤,电镜观察血脑屏障变化.大鼠颅脑损伤后于相应观测时间点采用含有4%多聚甲醛的磷酸缓冲液原位灌注固定,取损伤区脑组织,免疫组织化学染色观察.
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笑着向烟草告别(四)
决心华君武先生这幅漫画已成经典.下定决心戒烟者,把烟斗扔出窗外,然而立刻反悔的他急忙奔下楼去,在楼下安然接到落下的烟斗.其决心改变的速度之快,超过了自由落体.华先生说,这是他的“自嘲”.现在早已戒烟的他,当初确曾有过多次复吸的历史.尼古丁上瘾,今天已是烟草商也无法否认的事实了.但在数十年前,烟草商还在用“尼古丁的上瘾性是模棱两可的、不明确的”之类谎言掩盖真相.就像今天他们用同类言辞掩盖吸烟致癌,吸烟导致死亡、残疾的真相一样.
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早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响
目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema,TBE)的影响,并探讨其作用机制.方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na+-K+-ATP酶活性的变化.分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性.结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48 h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)],而LDH及Na+-K+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48 h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01].脑含水量与Na+-K+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05).结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na+-K+-ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE.
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经枕大池移植神经干细胞在损伤脑组织中的存活及分化
神经干细胞从蛛网膜下腔移植疗法近年来已成为治疗多种疾病的新策略[1-3],本研究采用Feeney自由落体脑创伤模型制成大鼠脑损伤模型,将分离、培养、提纯的神经干细胞经枕大池移植到蛛网膜下腔部位,观察移植后神经干细胞的体内存活、迁移和分化情况.
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重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立
通过合适重量及高度的金属球自由落体撞击家兔右侧胸壁建立家兔肺挫伤模型.有效撞击条件为:金属球重0.352kg,下落高度1.55±0.13m,撞击速度5.58± 0.22m/s;撞击时造成屏气状态.致伤后1h X线检查及CT平扫见右肺密度增高,3~5h更为明显;致伤后5h挫伤肺组织光镜及电镜观察见肺内大量红细胞、炎性细胞渗出及Ⅱ型肺泡上皮的气球样变.该模型在影像及病理形态上的变化充分体现了肺挫伤的临床特点,并在致伤参数上作了相应的改进,简化了打击装置,经济易行,为肺挫伤的实验研究提供了一个较为理想的动物模型.
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鲅鱼食抢滩
强劲的东南风搅得海底开了锅,成百万成千万手指头大的小鱼,浩浩荡荡地挤在一起,密密麻麻地抱成一团,犹如黑压压的乌云;陡然间改变方向,翻出白亮的肚皮,于是黑压压又变成亮闪闪,造成一种变幻的壮观之美.然而,这是千千万万个愚蠢的生命,它们没有目标,也没有目的,所有的行动路线都是逃命.为此,它们一会儿蘑菇云般地升腾,一会儿又自由落体般地下沉;东躲西奔,左冲右突,花样不断翻新.
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大鼠重度脑创伤后高温对脑组织氧自由基反应的影响
正常脑组织对高温有一定的耐受能力,但在缺血或创伤时,受损的脑组织对温度敏感,脑温轻度升高就能显著地加重脑损伤[1,2].脑创伤后氧自由基大量产生,引起血管内皮细胞、血脑屏障、神经组织细胞损害,并且抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性,在创伤性脑水肿的病理生理过程中起重要作用.我们采用改进Feeney's自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑创伤模型,观察大鼠重度脑创伤后高温对伤灶区脑组织丙二醛(MDA)含量和SOD活性的影响,探讨脑创伤后高温的脑损伤机制.
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环孢素A对急性脑损伤脑保护作用的实验研究
创伤性脑损伤(TBI)是神经外科常见的疾病之一.近年来发现,细胞因子尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在伤后早期的大量表达是造成脑水肿、血脑屏障(BBB)破坏以及神经元变性坏死的重要因素[1].环孢素A(CsA)是颅脑损伤后常用的脑保护剂之一[2],但其确切作用机制尚不清楚.笔者采用大鼠自由落体脑挫裂伤模型,观察CsA对IL-1β与TNFα表达的影响及受损脑组织的保护作用,从而为临床治疗TBI提供实验依据.